GGN ASAM BASA 2009 ^^

of 32

  • date post

    30-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    33
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of GGN ASAM BASA 2009 ^^

  • Bismillahirrohmanirrohiem

  • Gangguan Asam BasaSuryo A TaroenoFK UMS

  • KasusPenderita gagal ginjal kronik. Tidak terdapat kelebihan cairan. Napas sesak, cepat dan dalam. Dari mana datangnya sesak napas ?Pasien diare, dehidrasi berat, mengalami sesak napas, napas cepat dan dalam.Penderita keracunan metanol setelah minum minuman keras lokal : pasien koma, napas cepat dan dalam. Pasien asma bronkial, eksaserbasi berat, mendapatkan terapi oksigen. Saturasi oksigen oxymetri menunjukkan 100%. Pasien gelisah, halusinasi, dan akhirnya koma. Mengapa kondisi memburuk meskipun saturasi oksigen membaik ?

  • Definisi & Konsep DasarpH darah arterial dipertahankan 7,35 7,45Buffer : PCO2 (tekanan arterial CO2) HCO3- buffer kimiawiPCO2 ditentukan regulasi neurologis pernapasan :Hipoventilasi : PCO2 Hiperventilasi : PCO2 HCO3- ditentukan regulasi ginjal :Reabsorbsi HCO3- yg terfiltrasi, dgn ekskresi ion H, di tubulus proksimalPembentukan asam (bisa dititrasi di urin)Ekskresi NH4 di urin

  • Definisi dan Konsep Dasar : Keseimbangan Normal Asam BasaDua sistem mempertahankan pH dalam batas normal : regulasi pernapasan dan ginjalRumus Henderson-Hasselbach pH = 6,1 + log [HCO3 / PCO2 x 0,031]

  • DefinisiAsidosis terjadi bila : PCO2 asidosis respiratorikHCO3- asidosis metabolikAlkalosis terjadi bila : PCO2 alkalosis respiratorikHCO3- alkalosis metabolik

  • DefinisiSimple acid-base disorders : satu proses primer, dengan proses kompensasi yg mengikuti. Lebih umum didapat.Asidosis metabolikAlkalosis metabolikAsidosis respiratorik Alkalosis respiratorikMixed acid-base disorders : lebih dari satu proses primer terjadi pd pasien. Terutama pada pasien kritis, dgn kelainan kompleks.

    HCO3 -PCO2

  • DefinisiKonsep anion gap :Mencerminkan anion (ion negatif) yg tak terukur dlm plasma : protein anionik, anion sulfat, fosfat, dan organik selisih ion positif terukur dan ion negatif terukurAG = Na+ - (Cl- + HCO3-)Normal = 10 12 mmol/LBermanfaat dalam diferensial diagnosis klinis asidosis metabolikHigh anion gap asidosis metabolikNon (normal) anion gap asidosis metabolik/hiperkloremik asidosis metabolik

  • DefinisiAnion gap meningkat : asidosis metabolik/HCO3 akibat peningkatan anion asam tak terukur AG > 12Peningkatan anion asam ekstraseluler (laktat, asetoasetat)Peningkatan albumin anionik (peningkatan kadar albumin)Anion gap menurun : asidosis metabolik/HCO3 dgn kompensasi peningkatan klorida (hiperkloremik) AG 8 - 12HCO3 yang terbuang (misal pada diare), dikompensasi kenaikan klorida di atas normal

  • Pemeriksaan Penunjang Gangguan Asam Basa Analisis gas darah (AGD)/blood gas analysis (BGA) darah arteri pungsi arteri femoralis. pHPCO2PO2HCO3- BE/BD = base excess/base deficitS02 = saturasi arteri O2Elektrolit darah : Natrium, Kalium, Klorida

  • Asidosis Metabolik

    Analisis gas darah = pH : < 7,35. Primer: HCO3- Kompensasi: PCO2 Kausa : Peningkatan produksi asam endogen menurunkan HCO3- (asidosis laktat, ketoasidosis diabetik)Kehilangan bikarbonat (diare)Akumulasi asam endogen (Acute dan Chronic Kidney Disease)Efek sistemik : respirasi, jantung, saraf

  • Efek Asidosis MetabolikRespirasi : kenaikan ventilasi/volume tidal napas cepat & dalam (Kussmaul)Jantung : Penekanan kontraktilitas instrinsik jantung, dgn fungsi inotropik masih normal bila kompensasi sekresi katekolamin Dilatasi arteri perifer, vasokonstriksi sentral kecenderungan edema paruSaraf : nyeri kepala, letargi, stupor, koma Sistemik lain : intoleransi glukosa

  • Asidosis Metabolik : Diagnosis BandingHigh anion gap asidosis metabolikAsidosis laktat : sepsis, syok, anemia beratKetoasidosis : diabetik, alkoholik, starvasiToksin : etilen-glikol, metanol, salisilatGagal ginjal akut/kronikNon anion gap asidosis metabolikKehilangan bikarbonat via GI tract : diare & efek obatRenal tubular asidosisHiperkalemia ec obat pd gangguan fungsi ginjal : diuretik hemat K, NSAIDLain-lain : hiperalimentasi (acid loading)

    4besar

  • Terapi Asidosis MetabolikTerapi koreksi asidemia dgn NaHCO3 (bicarbonat natricus, BicNat)Pertimbangan terapiBerat - ringan asidosisTidak ada HCO3- cadangan(~ AG = AG pasien - 10)Patologi asidosis akibat anion yg bisa dimetabolisme badan atau tidakRekomendasi : NaHCO3 diberikan pada :Asidosis metabolik berat dgn pH < 7,2Gagal ginjal dan intoksikasi Kontroversi : pemberian NaHCO3 pada KAD & asidosis laktat

  • Terapi Asidosis MetabolikTerapi Emergensi : Asidosis metabolik dgn pH < 7,250 100 meq NaHCO3 drip dlm 30-45 menitPengawasan serum K dalam koreksi asidosisSaat asidosis terkoreksi, serum K mungkin turun

  • Alkalosis MetabolikpH : > 7,35. Primer: HCO3- Kompensasi: PCO2 KausaPenambahan HCO3- overkoreksi asidosis metabolikAnalisis kausa berdasar volume ekstrasel, TD, dan kaliumVolume ekstrasel --- normotensi --- defisiensi K hipereninemi hiperaldosteron sekunderVolume ekstrasel --- hipertensi --- defisiensi K --- mineralokortikoid berlebihan--- hipertensi --- defisiensi K --- hiporeninemi hipoaldosteron

  • Alkalosis MetabolikSering terjadi bersamaan gangguan asam basa lainSering disertai hipokalemia & hipokloremiaPenatalaksanaan tergantung analisis & koreksi apa yg menjadi latar belakangMuntah-muntah, diuretik, status edemaStenosis a. renalis, sindrom/penyakit Cushing

  • Asidosis RespiratorikpH : < 7,35. Primer: PCO2 Kompensasi: HCO3- Causa :Penyakit paru beratFatique otot pernapasanAbnormalitas pengaturan ventilasiGambaran klinis tergantungBerat ringan dan durasi asidosisLatar belakang penyakit paruAda tidak hipoksemia

  • Asidosis RespiratorikAsidosis respiratorik akutSesak, gelisah, bingung, psikosis, halusinasi, komaAsidosis respiratorik kronikGangguan tidur, hilang ingatan, perubahan kepribadian, tremor, asteriksisGejala mirip kenaikan TIK : sakit kepala, papil edema, refleks abnormal, kelemahan otot fokal ~ proses vasokonstriksi

  • Diagnosis Banding Asidosis RespiratorikProses sentralObat (anestetikum, sedatif), stroke, infeksiSaluran napasAsma, obstruksiParenkimEmfisema, bronkitis, Acute Respiratory Dystress Syndrome, pneumokoniosisNeuromuskulerPoliomyelitis, Guillan Barre Syndrome, Myastenia Gravis, kifoskoliosisLain-lainObesitas

  • Terapi Asidosis RespiratorikAsidosis respiratorik akutBersifat EmergensiPenting : bersamaan mengatasi latar belakang & mengembalikan ventilasi alveoler adekuatKadang diperlukan intubasi ET & ventilasi mekanik Asidosis respiratorik kronikHati2 dlm terapi O2 pasien dgn napas spontan. O2 tak terawasi progresi asidosis respiratorikHindari koreksi hiperkapnia terlalu cepat, karena mencetuskan keadaan mirip alkalosis respiratorik (kejang, aritmia cordis, perfusi serebral )

  • Alkalosis RespiratorikpH : > 7,35. Primer: PCO2 Kompensasi: HCO3- Causa :hiperventilasi alveoler, CO2 dikeluarkan lebih banyak dari produksinyaGambaran klinis : ~ penyakit yg mendasari

  • Diagnosis Banding Alkalosis RespiratorikStimulasi sentralNyeri, ansietas, demam, tumor, trauma, CVAHipoksemia/hipoksia jaringanKetinggian, pneumonia, edema paru, anemiaObat/hormonHamil, Progesterone, salisilatStimulasi reseptor torakHemotorak, flail chestLain-lainSeptikemia (awal), gagal hati

  • Terapi Alkalosis RespiratorikMengatasi penyakit yang mendasari

  • Mixed Acid-Base DisordersLebih dari satu proses primerKAD pada diabetes (asidosis metabolik), yang dicetuskan oleh pneumonia berat (asidosis respiratorik), dgn gagal ginjal akut (asidosis metabolik)KAD pada intoksikasi etanol (asidosis metabolik), mengalami muntah-muntah hebat (alkalosis metabolik), mengalami hiperventilasi (alkalosis respiratorik) akibat gagal hati akut

  • Kasus 1Bp. BD, 73 th, Karsinoma paru st. IV dgn keluhan sesak & takipneuAGD : pH: 7,49(7,35 7,45)PCO2: 25,7(35 45)PO2: 87(80 105)HCO3- : 19,5(22 26)BE/BD: - 4(-2 sd +3)S02: 98(95 98)

  • Kasus 2Bp. S, 83 th, Ensefalopati pd ARF fase anuria, meninggal dgn cardio-respiratory arrestAGD : pH: 7,13(7,35 7,45)PCO2: 18,1(35 45)PO2: 72(80 105)HCO3- : 6(22 26)BE/BD: - 23(-2 sd +3)S02 : 90(95 98)

  • Kasus 3Ny. S, 65 th, edema paru berat pd IHD, DMT2NOAGD :pH: 7,2 (7,35 7,45)PCO2: 64,3(35 45)PO2: 27(80 105)HCO3- : 25,2(22 26)BE/BD: - 3(-2 sd +3)S02 : 40(95 98)

  • Kasus 3 Pasca TerapiNy. S, 65 th, edema paru berat pd IHD, DMT2NO, mendapat terapi diuretika agresif, O2 NRM 10 L/menitAGD : pH: 7,38 (7,35 7,45)PCO2: 38,8(35 45)PO2: 89(80 105)HCO3- : 23,1(22 26)BE/BD: - 2(-2 sd +3)S02 : 97(95 98)

  • Kasus 4Bp. A, 78 th, enteritis akut dgn sepsis, STEMI anteroseptal, syok kardiogenikAGD : pH: 7,33(7,35 7,45)PCO2: 19,9(35 45)PO2: 55(80 105)HCO3- : 10,3(22 26)BE/BD: - 16(-2 sd +3)S02: 86(95 98)

  • ReferensiHarrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed, Lange, 2005Data Rekam Medik, Lab AGD Pasien ICU, RSPKU Muhammadiyah Surakarta

  • Robbi zidnii ilmaWalhamdulillahi robbil alamien