Kegawatdaruratan Kardiovaskular Ella

of 111 /111
BAB I PENDAHULUAN Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya. Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1 Lapisan jantung terdiri dari : 1 1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang 1

description

arrhytmia, cardiac arrest, syok kardiogenik,syok hipovolemik,edema paru

Transcript of Kegawatdaruratan Kardiovaskular Ella

BAB I PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1Lapisan jantung terdiri dari : 11. Perikardiumadalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml.2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung.3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari : SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava inferior.Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10). AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan. Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ARITMIA A. Definisi Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguang frekuensi, regularitas tempat asal atau konduksi impuls listrik jantung. Aritmia atau disaritmia merupakan gangguan irama jantung berupa irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan impuls supra atau intraventrikular.2,4

B. Etiologi Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :30. Jantung normal adanya faktor presipitasi : Takut, cemas, gelisah, exercise Demam, nyeri, anemia, dehidrasi Infeksi : bronchitis, pneumonia, hepatitis, gastrirtis, pancreatitis Hormon tiroid Obat-obatan : digitalis, beta blocker, Ca Antagonis dan lain lain Hipersensitif vagal Tindakan medis : bronkoskopi, endoskopi Gangguang keseimbangan elektrolit asam dan basa : kalium, natrium, kalsium, asidosis dan lain-lain0. Jantung Abnormal Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard Penyakit katup jantung Penyakit Jantung bawaan Gagal jantung apapun penyebabnya Manipulasi / tindakan jantung : punksi cairan perikard, kateterisasi jantung, operasi jantung Proses degenerasi, fibrosis, dan kalsifikasi. C. Klasifikasi Aritmia jantung merupakan hasil dari abnormalitas pengaturan impuls, konduksi atau keduanya.51. Gangguan Impuls a. Irama SinusAritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Sinus Bradikardi

Ciri-cirinya :41. Irama teratur1. RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang1. PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang1. Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang1. Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk lama dalam 1 lead panjang. Frekwensi (HR) dibawah 60x/menitAdanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

Sinus takikardia

Ciri-cirinya:41. Irama teratur1. RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang1. PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang1. Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang1. Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang. Frekwensi (HR) diatas 100x/menit 1. Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.Sinus Arrest

Ciri-cirinya:4Gel P dan komplek QRS normalAdanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

b. Irama AtrialDibagi menjadi :1. Atrial Flutter

Irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak) gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis, penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis.2,51. Atrial Fibrilasi

Atrial fibrillationPada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berada di atrial, bukan hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).4

1. Atrial takikardiBiasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.2,4

Atrial tachycardiaCiri-cirinya :41. Irama teratur1. Komplek QRS normal1. PR interval 150x/menit1. Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

1. Ekstrasistole atrialDisebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi.

Ekstrasistole Atrial

c. Irama JunctionalGambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombang biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang Pbisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.4Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih:1. AV junctional ektrasistole4Irama tidak teraturAda premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

1. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT4

1. AV junctional takikardi Nonparoksimal

d. IRAMA VENTRIKULER1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)4Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :191. VES Uniform atau Unifokal 1. VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama. Muncul pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana kita melihatnya.1. VES multiform yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES. Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul secara beruntun

1. VES BegiminiArtinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES1. VES trigeminiArtinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

1. VES CoupletArtinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

1. Ventrikular Takikardi (VT)

Ventrikel tachycardiaCiri-cirinya :41. Irama regular1. Frekwensi 100-250x/menit1. Tidak ada gelombang P1. Komplek QRS lebar atau lebih dari normalPelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.5

1. Ventrikel Fibrilasi (VF)Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.4

Ciri-cirinya :41. Irama chaotic atau kacau balau1. Tidak ada denyut jantung.

1. Ventrikel FlutterVentrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikelyang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.2,4

1. GANGGUAN KONDUKSI Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri:51. Block SA node2Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

1. Gangguan AV block21. AV Block derajat 1Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang.

Ciri-cirinya:41. Irama teratur1. Gel P normal, PP interval regular1. Komplek QRS normal, RR interval regular1. PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil1. Panjang PR interval harus sama di setiap beat. Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

1. AV Block derajat II4Dibagi menjadi 2 tipe :1. Mobitz tipe 1( wenckebach block)Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikeldan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

Ciri-cirinya :1. Irama irregular1. Gel P normal, PP interval regular1. Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular1. PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.1. Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

1. Mobitz tipe 2Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

Ciri-cirinya :1. Irama irregular1. Gel P normal, PP interval regular1. Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular. 1. PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal.Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.191. AV Block derajat IIIDisebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

1. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBBBundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)1. LBBBPada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

Ciri-cirinya :41. Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q1. Komplek QRS lebar1. Tidak ada gelombang R kecil di V11. Aksis jantung ke kiri (LAD)1. RBBBPada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Ciri-cirinya :1. Adanya M shape di lead V1 (RSR)1. Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)1. Komplek QRS yang lebar.1. Aksis jantung bisa normal atau RAD1. Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di lateral lead).

D. Patofisiologi Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi1. Gangguan pembentukan impulsgangguan ini dapat dibagi menjadi:a.kelainan automatisasipada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia5

b.trigger automatisasidasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.52. Gangguan konduksia.re-entryBilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.5Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.5b.concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)Impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.5c. BlokBlok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.5

Gejala klinis Sebuaharitmiamungkin"Silent"dantidakmenimbulkangejala apapun. Gejala-gejalayang mungkin muncul : 1. Palpitasi1. Dada berdebar debar 1. Pusingatau kepala terasa melayang 1. Sesaknapas1. Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada1. Merasa lemahataukelelahan(merasasangatlelah)1. Kesadaran menurun1. Syncope Tanda yang dapat terjadi :1. Bradikardi atau takikardi 1. Hipotensi1. Syok 1. Edema paru1. Akral dingin1. Penurunan kondisi urinE. Diagnosis Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :Electrocardiogram (EKG): Sebuahgambarimpulslistrikyang berjalan melalui oto jantung. Sebuah EKG dicatat pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit lengan, dada, dan kaki.

F. Penatalaksanaan 1. Tujuan TerapiHasil yang diharapkan tergantung dari jenis aritmianya. Sebagai contoh, tujuan akhir penanganan fibrilasi atrium adalah mengembalikan ritme sinus, mencegah komplikasi tromboemboli, dan menjegah kejadian berulang.201. Terapi Non Farmakologi1. Penderita dianjurkan untuk merubah gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita yang menderita obesitas. 1. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal, meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.1. Terapi FarmakologiPenggolongan antiaritmia dilakukan menurut klasifikasi Vaughn Williams atas dasar sifat-sifat elekrtofisiologisnya yang diukur di sel-sel myocard tertentu dalam 4 kelas sebagai berikut.201. Zat-zat stabilisasi membrane juga disebut efek kinidin dan efek anastesi lokal. Zat-zat ini sangat mengurangi kepekaan membrane sel jantung untuk rangsangan akibat penghambatan pemasukan ion Na ke membrane dan perlambatan depolarisasinya. Efeknya ialah frekuensi jantung berkurang dan ritmenya menjadi normal kembali. Zat-zat stabilisasi membrane dapat dibedakan menjadi 3 kelompok, yaitu :1. Kelompok kinidin : kinidin, disopiramida, -bloker, dan prokainamida. Zat-zat ini antara lain memperpanjang masa refrakter dan aksipotensial sel-sel myocard.1. Kelompok lidokain : lidokain, mexiletin, fenitoin, aprindin (Fiboran), dan tocainide (Tonocard). Zat-zat ini antara lain mempersingkat masa refrakter dan aksi potensial sel-sel myocard, hanya efektif pada aritmia bilik. Obat epilepsi fenitoin khusus digunakan pada aritmia akibat keracunan digoksin.1. Kelompok Propafenon : propafenon dan flecainida (Tambocor) memperpanjang sedikit masa refrakter dan oksipotensial.1. Beta-blockers terdiri dari etenolol, bisoprolol, nadolol, dan karteolol. Mengurangi hiperaktifitas adrenergik di myocard dengan penurunan frekuensi dan daya kontraksinya. Beberapa -bloker (antara lain propanolol. esebutolol, alprenolol, dan oxprenolol) memiliki pula efek kelas IA, sedangkan setolol termasuk kelas III. Propanolol, metoprolol, dan timolol digunakan sebagai profilaktis setelah infark untuk mencegah infark kedua.1. K-chanels blokers terdiri dari amiodaron, setalol, dan bretylium. Akibat blockade saluran kalium, masa refrakter dan lamanya aksi potensial diperpanjang. Amiodaron efektif terhadap aritmia serambi dan bilik dan setalol terutama efektif terhadap aritmia bilik.1. Antagonis kalsium terdiri dari verapamil dan diltiasem. Mengakibatkan penghambatan pemasukan ion Ca, antara lain penyaluran impuls AV diperlambat dan masa refrakter diperpanjang.

1. Klasifikasi Antiaritmia1. Antiaritmia kelas 1A201. Kinidin1. Farmakokinetik : kuota absorpsi 80-20%; ikatan protein plasma 80%; t1/2: 6-7 jam, pada sirosis hati diperpanjang sampai 50 hari; metabolisme penguraian di hati secara hidroksilasi; eleminasi renal (sampai 20% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah).1. Indikasi : ekstrasistolol supraventikuler dan ventrikuler, takikardia supraventrikuler (flutter atrium dan vibrilasi atrium) juga takikardi ventrikuler (kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis); profilaksis residif setelah regularisasi.1. Perhatian : kinidin merupakan isomer stereo dari kinin dan seperti obat ini juga mempunyai efek antimalaria dan kontraksi pada uterus. 1. Kontraindikasi : hipersensitivitas, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha, bradikardi, insufisiesi jantung dengan dekompensasi, intoksifikai digitalis dan hiperkalemia.1. Interaksi : kinidin meningkatkan konsentrasi digoksin plasma, pendesakan dari tempat ikatan di jaringan dan pengurangan ekskresi digoksin secara renal, perpendekan t1/2 oleh pentobarbital dan fenitoin, induksi sitokrom P450.1. Sediaan beredar : Kinidin sulfat (generik).1. Prokainamid1. Farmakokinetik : dosis 1000-1500 mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard); konsentrasi plasma terapeutik 3-14 g/ml; kuota absorpsi 80-100%; ikatan protein plasma 20%; t 3 jam; metabolisme di hati asetilasi menjadi N-asetilprokainamid; eleminasi terutama renal (sampai 60% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah). 1. Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal extrasistol supraventikuler dan ventrikuler serta takiaritmia (kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis).1. Perhatian : prokainamid (suatu amida asam) dan analogi struktur dengan anastetik lokal prokain (ester), namun berlawanan dengannya hanya memiliki sedikit efek anastetik lokal.1. Kontraindikasi : hipersensitifitas, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha, bradikardi, insufisiesi jantung dengan dekompensasi, intoksifikai digitalis.1. Sediaan beredar : procainamid HCL (generik).

1. Disopiramid1. Farmakokinetik : dosis penjenuhan 4 x 0,1-0,2 g per oral dalam 24 jam, dosis pemeliharaan 2-4 x 0,1-0,2 g per oral dalam 24 jam; konsentrasi plasma terapeutik 2-5 g/ml; kuota absorpsi 70-90%; ikatan protein plasma 30-40 %; t 5-7 jam; metabolisme di hati terutama N-desalkilasi; eliminasi terutama renal (sampai 50% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah).1. Indikasi : mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ektrasistol supraventrikuler dan ventrikuler seta takiaritmia (kecuali takaritmia yang disebabkan oleh digitalis).1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardi, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha, intoksikasi digitalis, dan hipertrofi prostat.1. Sediaan beredar : Dysopiramid, Norpace, Rytmacor, Rytmilen.1. Aritmia kelas IB61. Lidokain1. Farmakokinetik : dosis sebagai antiaritmia mula-mula 100 mg i.v., setelah itu dengan infuse jangka panjang 4 mg/menit selama 3 jam, setelah itu penguraian sampai separonya (sambil dikontrol EKG terus-menerus); konsentrasi plasma terapeutik 2-6 g/ml; Bioavaibilitas oral hanya 3% (first pass effect yang tinggi); ikatan protein plasma 50%; t 1-2 jam, pada insufisiensi hati dan pada pemberian dengan infuse jangka panjang lebih lama (>12 jam); metabolisme penguraian cepat di hati secara deetilasi oksidatif dan pemecahan ikatan amida; eleminasi terutama renal, hanya 2% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah.1. Indikasi : takikardi ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai akibat infark myocard, setelah tindakan bedah pada jantung serta akibat dari intoksidasi glikosida jantung). tidak efektif pada gangguan irama atrium.1. Perhatian : lidokain hanya digunakan parenteral karena bioavaibilitasnya sangat kecil. Dalam bentuk infuse intravena mudah dikendalikan karena t yang pendek.1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekomposisi, bradikardi, blockade AV total, blockade pada paha, dan insufisiensi hati.1. Sediaan beredar : lidocaine 1. Meksiletin1. Farmakokinetik : dosis oral 3 x 200 mg/hari, i.v. pada awal 250 mg/ menit, 250 mg pada jam berikut, setelah itu 0,5-1 mg/hari sebagai infuse jangka panjang; konsentrasi plasma terapeutik 0,5-2 g/ml; bioavaibilitas oral 80-100%; ikatan protein plasma 55-70%; t 10-20 jam; metabolisme dalam jumlah besar; eleminasi renal, sampai < 10% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah.1. Indikasi : mirip lidokain, takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara umum tidak efektif pada gangguan irama atrium.1. Perhatian : ada kesamaan struktur kimiawi dengan lidokain dan dengan demikian juga mempunyai efek lokal anastesi. Cocok untuk pengobatan oral jangka panjang.1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekomposisi, bradikardi, blockade AV total, blockade pada paha, dan insufisiensi hati dan ginjal, parkinson.1. Sediaan beredar : Mexitec.

1. Antiaritmia kelas IC61. Propafenon1. Farmakokinetik : dosis oral 3 x 200 mg/hari, i.v pada awal 250 mg/10 menit, 250 mg pada jam berikut, setelah itu 0,5-1 mg/menit sebagai infuse jangka panjang; konsentrasi plasma terapeutik 0,2-2 g/ml; lama efek umumnya 4-8 jam; bioavaibilitas oral 50% (karena first pass effect); ikatan protein plasma 90%; t 3-6 jam, pada yang metabolismenya lambat > 12 jam (polimorfisme genetik); metabolisme hampir lengkap di hati (hidroksilasi dan konjugasi fase II) menjadi metabolit yang tidak aktif; eliminasi renal, sampai < 1% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah.1. Indikasi : ektrasistol supraventrikuler dan takiaritmia, fibrilasi atrium paroksismal, takikardia ventrikuler.1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung yang serius, bradikardi, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha, hipotensi yang menonjol.1. Flekainid1. Farmakokinetik : dosis 1 mg/kgBB i.v atau 2x100-150 mg p.o/hari; konsentrasi plasma terapeutik 245-980 ng/ml; lama efek 95%; bioavaibilitas oral 40%; ikatan protein plasma 90%; t 14-20 jam; metabolisme sebagian besar di hati; eleminasi renal, sampai kl 25% sebagai obat yang tidak berubah. 1. Indikasi : hanya pada takiaritmia ventrikuler yang istimewa berat dan pada aritmia ventrikuler yang bertahan dan mengancam jiwa.1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung yang serius, bradikardi, blockade AV tingkat 2 dan 3, blockade pada paha, hipotensi yang menonjol.1. Antiaritmia Kelas II1. Propanolol1. Farmakokinetika : Resorpsinya dari usus baik, first past effect besar hingga hanya 30% mencapai sirkulasi. Sebagian besar zat ini diubah dalam hati menjadi derivat hidroksinya yang aktif. Ikatan protein plasmanya 90%, plasma t nya 3-6 jam. Bersifat sangat lipofil sehingga terdistribusi di jaringan dan otak dengan baik (Tjay dan Rahardja, 2007). 1. Dosis : Loading dose; 0,15 mg/kg IV. Dosis setiap hari; Propranolol: 80240 mg/hari (Burns et al, 2008)1. Efek samping : Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis (BPOM, 2008).1. Kontraindikasi : asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata, hipotensi, sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok kardiogenik, feokromositoma (BPOM, 2008).1. Interaksi obat : alkohol dapat meningkatkan efek hipotensi. Analgesik dan NSAID dapat memberikan efek antagonis terhadap efek hipotensi beta-blocker. Glikosida jantung dapat meningkatkan blokade AV dan bradikardi (BPOM, 2008).1. Metoprolol1. Farmakokinetika :Resorpsinya pesat dan praktis lengkap, bioavailabilitas 40-50% akibat first past effect agak tinggi. Efek hipotensifnya biasanya agak cepat, dalam 1 minggu dan dapat bertahan sampai 4 minggu. Ikatan protein-plasmanya kurang lebih 12%, plasma t 3-4 jam. Ekskresinya melalui ginjal sebagai metabolit inaktif.1. Dosis : Loading dose; 2,55 mg I.V terbagi dalam 2-3 dosis. Dosis setiap hari; 50200 mg/hari 1. Efek samping : Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis.1. Kontraindikasi : asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata, hipotensi, sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok kardiogenik, feokromositoma.1. Interaksi obat : alkohol dapat meningkatkan efek hipotensi. Analgesik dan NSAID dapat memberikan efek antagonis terhadap efek hipotensi beta-blocker. Glikosida jantung dapat meningkatkan blokade AV dan bradikardi.1. Esmolol1. Farmakokinetika :Setelah dosis intravena esmolol dengan cepat dihidrolisis oleh esterases dalam sel darah merah. Tingkat darah stabil dicapai dalam waktu 30 menit dengan dosis 50-300 mikrogram / kg per menit. Waktu untuk steady state dapat dikurangi sampai 5 menit, pada memberikan dosis muatan yang sesuai. Penurunan konsentrasi darah secara bifasik dengan waktu paruh distribusi sekitar 2 menit dan waktu paruh eliminasi sekitar 9 menit. Esmolol memiliki kelarutan lipid rendah dan sekitar 55% terikat pada protein plasma. Hal ini diekskresikan dalam urin, terutama sebagai metabolit de-esterifikasi.1. Dosis : Loading dose; 500 mcg/kg IV selama 1 menit. Dosis sehari; 50200 mcg/kg/menit continuous infusion 1. Efek samping : Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi, bronkospasme, vasokontriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversible bila obat dihentikan), eksaserbasi psoriasis.1. Kontraindikasi : asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata, hipotensi, sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok kardiogenik, feokromositoma.1. Interaksi obat : alkohol dapat meningkatkan efek hipotensi. Analgesik dan NSAID dapat memberikan efek antagonis terhadap efek hipotensi beta-blocker. Glikosida jantung dapat meningkatkan blokade AV dan bradikardi.

1. Antiaritmia Kelas III61. Amiodaron1. Farmakokinetik : dosis penjenuhan 8-10 hari, 600 mg/hari, dosis pemeliharaan 200 mg/hari dengan istirahat pada akhir pekan; konsentrasi plasma terapeutik 0,9-5,3 g/ml; absorpsi oral sangat lambat (lebih dari 5-10 jam); bioavaibilitas oral 50% (variasi individual sangat besar); ikatan protein plasma 99-100%; t 1-2 bulan, maka sulit dikendalikan; metabolisme mis detilasi di hati, banyak penimbunan di berbagi jaringan; eleminasi di dalam urin tidak ditemukan amiodaron yang tidak berubah.1. Indikasi: sebagai antiaritmia cadangan, jika antiaritmia lain secara medis tidak dapat digunakan, takiaritmia supraventrikular dan ventrikuler.1. Perhatian : sebagai antiaritmia cadangan yang berhubungn dengan efek sampingnya yang berat.1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardi, gangguan konduksi AV, dan gangguan fungsi kelenjar tiroid.1. Interaksi : amiodaron menyebabkan peningkatan konsentrasi digoksin plasma dan pendesakan keluar jaringan. Amiodaron memperkuat efek penghambatan pembekuan dari derivate kumarin. 1. Sediaan beredar: Carbinok, cardaron. 1. Setalol1. Farmakokinetik : sebagai antiaritmia mula-mula 160 mg/hari, jika perlu dapat dinaikkan menjadi 320-480 mg/hari (sambil frekuensi jantung diawasi); konsentrasi plasma terapeutik 1-3 g/ml; bioavaibilitas oral 90-100%; ikatan protein plasma tidak ada; eleminasi praktis lengkap renal dalam keadaan obat tidak berubah.1. Indikasi : takikardi supraventrikular dan ventricular; perlindungan terhadap pengaruh adrenergik pada hipertiroidisme, sindrom jantung, hiperkinetis, angina pectoris, dan tekanan darah tinggi. 1. Perhatian : setalol termasuk reseptor bloker (antiaritmia kelas II). Mengenai efek antiaritmia pada jantung sifat-sifat kelas III lebih menonjol (mirip amiodaron), sehingga setalol digolongkan di sini. 1. Efek santai : sifat simpatolitik.1. Perhatian : pada insufisiensi jantung untuk terapi dengan bloker reseptor diperlukan digitalisasi yang memadai. 1. Kontraindikasi : insufisiensi jantung dengan dekompensasi, bradikardi, gangguan konduksi AV, hipotensi.1. Antiaritmia Kelas IV61. Verapamil1. Farmakokinetik : dosis untuk awal terapi 240-280 mg p.o., pengobatan jangka panjang 80-240 mg p.o. setiap 6-8 jam; konsentrasi plasma terapeutik 60-100; g/ml; bioavaibilitas oral hanya 10-22%, walaupun terabsorpsi sampai 90% (first pass efek tinggi), pada sirosis hati bioavaibilitas dapat naik sampai 80%; ikatan protein plasma 90%; t 3-7 jam; metabolisme hampir lengkap di hati dengan N- atau O- demetilasi dan konjugasi perurain; eliminasi sampai 70% renal, sisanya biliar.1. Indikasi: takikardia supraventrikular, extrasistol atrium, flutter dan fibrilasi atrium disertai takiaritmia (kecuali pada sindrom Wolff-Parkinson-White), semua bentuk angina pectoris dan hipertensi.1. Perhatian : verapamil termasuk zat penghambat kanal kalsium, seperti juga nifedipin dan diltiazem. Walaupun verapamil seperti juga nifedifin, berefek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi dan pembuluh darah koroner, namun efek antagonis Ca2+ terhadap jantung lebih utama.1. Kontraindikasi: insufisiensi jantung dengan dekompoensasi, infark miocard yang baru, syok kardiogenik, bradikardi, gangguan konduksi AV, hipotensi dan blokade reseptor .1. Interaksi : hati-hati pada kombinasi dengan -bloker karena saling menguatkan efek kardiodepresif.1. Sediaan beredar : Verapamil (generic), Cardiover, isoptil dan vemil. 1. Diltiazem1. Farmakoterapi : dosis 180-360 mg/hari per pral; konsentrasi plasma terapeutik 100-300 mg/ml; bioavaibilitas oral kl 44%, walaupun absorpsi hampir lengkap (first pass effek tinggi), pada terapi jangka panjang bioavaibilitas dapat naik sampai 90%, mungkin disebabkan suatu penjenuhan enzim; ikatan protein plasma 78%; t desasetilasi, baik O- atau N- demetilasi oksidatif dan selanjutnya konjugasi peruraian; eleminasi terutama renal setelah metabolisme lengkap.1. Indikasi : semua bentuk angina pectoris, hipertensi, takikardia supraventrikular, ektrasistol atrium, flutter dan atrium disertai takiaritmia (kecuali pada sindrom Wolff-Parkinson-White).1. Perhatian : diltiazem termasuk zat penghambat kanal kalsium, seperti juga nifedipin dan verapamil. Seperti juga verapamil, digunakan sebagai antiaritmia karena efek antagonis Ca2+ langsung terhadap jantung. Kekuatan efeknya tergantung pada efek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi erterial koroner, posisinya diantara verapamil dan nifedipin.1. Kontraindikasi: insufisiensi jantung dengan dekompoensasi, infark miocard yang baru, syok kardiogenik, bradikardi, gangguan konduksi AV, hipotensi dan blokade reseptor .1. Interaksi : hati-hati pada kombinasi dengan -bloker karena saling menguatkan efek kardiodepresif.

Penatalaksanaan emergensi pada aritmia jantung21a. Bradikardia

b. Takikardia

c. Atrial flutter dan atrial fibrilasi

d. Akut takiaritmia

2.2 EDEMA PARU A. Definisi Edema paru didefinisikan sebagai terakumulasi nya cairan di interstisial dan alveolus. Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik 7.B. Patofisiologi

Pada paru normal, cairan dan protein keluar darimikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. Perpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onkotik protein.8Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik yangcepat dalam kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvascular.(Gambar 1B). Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungandengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan ventrikel kiri (18 25 mmHG) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus.(gambar 1b) Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut : Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard danakhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkantekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikelakan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. Insufi siensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung.Edema paru kardiogenik ini merupakan bagian dari spectrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai : munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. European Society of Cardiology (ESC) membagi AHFS menjadi 6 klasifikasi yaitu : ESC 1 : Acute Decompensated Heart Failure ESC 2 : Hypertensive Acute Heart Failure ESC 3 : Pulmonary oedema ESC 4 : Cardiogenic Shock ESC 5 : High output Failure :AHF pada sepsis ESC 6 : Right Heart FailureBila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik maka sebaliknya, edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus.(1C) Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeable untuk dilewati oleh protein plasma. Akumulasi cairan edema ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam paru dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari alveoli dan intersisial.8Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrum kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler. Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: 8a. Membran kapiler alveoliEdema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstisial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. b. Sistem limfatikSistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif didaerah interstisial peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alvelar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya ditempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hali jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg pada keadaan istirahat kapasitas limfe kira-kira 20 ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.

c.Klasifikasi Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus :1. Ketidakseimbangan Starling Force a. Peningkatan tekanan vena pulmonalisEdema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral), (2) sekunder akibat gagal ventrikel kiri, (3) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi).b. Penurunan tekanan onkotik plasmaHipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.c. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitialEdema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (1) perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut edema paru re-ekspansi. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan edema paru re-ekspansi ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif, (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronkhial).

2. Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome).Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Straling Force Pneumonia (bakteri, virus, parasit) Terisap toksin (NO, asap) Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi Aspirasi asam lambung Pneumonitis akut akibat radiasi Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin) Dissemiated Intravascular CoagulationImmunologi: pneumonitis hipersensitif Shock-lung pada trauma non thoraks Pankreatitis hemoragik akut

3. Insuffisiensi sistem limfe Pasca transplantasi paru Karsinomatosis, limfangitis Limfangitis fibrotik (siilikosis) 4. Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya High altitude pulmonary edema Edema paru neurogenik Overdosis obat narkotik Emboli paru Eklamsia Pasca anastesi Post cardiopulmonary bypassEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak)7.Edema paru kardiakEdema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :Penyakit Jantung AkutPenyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :Akral dinginS3 gallop/KardiomegaliDistensi vena jugularisRonki basahAkral hangatPulsasi nadi meningkatTidak terdengar gallopTidak ada distensi vena jugularisRonki kering

Tes Laboratorium :EKG : Iskhemia/infarkRo : distribusi edema perihilerEnzim jantung mungkin meningkatTekanan Kapiler Paru> 18mmHgIntrapulmonary shunting : meningkat ringanCairan edema/protein serum < 0,5EKG : biasanya normalRo : distribusi edema periferEnzim jantung biasanya normalTekanan Kapiler Paru < 18mmHgIntrapulmonary shunting : sangatmeningkatCairan edema/serum protein > 0,7

Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut: Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung.

d. Gambaran klinis Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.9Stadium 1Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi .Stadium 2Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea .Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja .Stadium 3Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt .Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati .Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru 7,9

Sumbatan vaskulerPeningkatan kapasitas difusiPeningkatan PO2 arteri penurunan komplians paruBronkokonstriksi

Edema intersisialPeningkatan volume akhirPenurunan aliran ekspirasi maksimalPeningkatan kesalahan ventilasi dan perfusiPenurunan PO2 arteri

Edema alveolarPeningkatan volume akhir (udara terjebak)Peningkatan tahanan pembuluh darahPenurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)Penurunan komplians paruPenurunan kapasitas difusi

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal9.Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik9.Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras 9.e. Pemeriksaan penunjangRontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif 9.Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral); Kranialisasi vaskuler; Hilus suram (batas tidak jelas); fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier); gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru 9.Beda gambaran Radiologi edema paru kardiogenik dan non kardiogenik8Gambaran radiologiUdem paru

kardiogenikNon kardiogenik

Ukuran jantungNormal atau membesarBiasanya normal

Lebar pedikel vaskulerNormal atau melebarBiasanya normal

Distribusi vaskulerSeimbangNormal/seimbang

Distribusi edemaRata/sentralPatchy atau perifer

Efusi pleuraAdaBiasanya tidak ada

Peribronkhial cuffingAdaBiasanya tidak ada

Garis septalAdaBiasanya tidak ada

AirbronkogramTidak selalu adaSelalu ada

Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

Pemeriksaan laboratorium yang relevant diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut meliputi diantaranya pemeriksaan hematologi (complete blood count), fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, troponin I dan Brain Natriuretic peptide (BNP). Brain Natriuretic Peptide (BNP) dan prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan dengan PAOP, LEVEDP dan LVEF . Khususnya pada pasien gagal jantung menggunakan pro BNP dengan nilai 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifi tas 91%dan spesifisitas 93%.1.Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV fi lling Pressure. 2 Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan CHF berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi CHF Eropa dan Amerika ( AHAGuidelines). Buktipenelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP memiliki nilai prediksi negatif dalam me nyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya.8Analisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PO2arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PCO2arteri, pada stadium awal cenderung rendah. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar 8EkokardiografiPemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru. EKGPemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin.

Algoritma diagnosis edem paru kardiogenik dan non kardiogenik

f. PenatalaksanaanPulmonary Edema

Assist breathing as need OxygenTake blood presure begin working on IV line Cardiac monitorIs arrhytmia the cause?Sublingual Nitroglycerin 0,4 mgFurosemid 0,5-1 mg/kg IVMorphin 2-4 mg IV Consider also :Albuterol aerosol Positive airway pressureNot responding?Nitroprusside 0,1-5 mcg/kg/minorNitroglyceri n 10-0 mcg/minConsider inotropic supportStill in distress?Consider intubationSistolic BP>100Dobutamine 2-20 mcg/kg/minSistolic 70- 100 or signs of shockDopamine 5-15 mcg/kg/minDue to bradycardia?Bradicardia algrithmDue to tachyarrhytmia?Tachycardia algorithm

Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dansemua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang. Manajemen udem paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsug, manajemen edema paru akut dilakukan dengan langkah-langkah terapi berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan: 1. Posisi duduk.1. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. Oksigen konsentrasi tinggi akan meningkatkan teknan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks, mengurangi tekanan kapiler paru. 1. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada1. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Untuk pemberian injeksi dosis Minimal/Maximal untuk dewasa adalah 10 mg/600mg. untuk anakanakdosis Minimal/Maximal adalah 0.5mg/kg / 6 mg/kg. Sedangkan untuk pemberian secara oral untuk dewasa dosis Minimal/Maximal adalah 20mg / 600mg, dan untuk anak-anak dosis Minimal/ Maximal adalah 0.5mg/kg / 6mg/kg. Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairn ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunn curah jantung dan tekanan darah. Furosemid termasuk ke dalam golongan diuretik kuat. Furosemid bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan cara menghambat resorpsi air dan elektrolit. Furosemide menimbulkan efek samping sebagai berikut :anemia, sensasi abnormalitas kulit, kejang kandung kemih, penglihatan kabur, konstipasi/sembelit, kram, pusing, demam, iritasi mulut dan lambung, kemerahan, sedikit ikterik, kejang otot, telinga berdengung, fotosensitivitas, inflamasi vena, mual, jaundice. Biasanya frekuensi urin maksimal sampai enam jam setelah dosis pertama, dan akan menurun setelah mengkonsumsi furosemide dalam waktu beberapa minggu.. Furosemide diindikasikan pada pasien dewasa dan anak-anak untuk pengobatan edema yang dihubungkan dengan gagal jantung kongestif, sirosis hati, dan penyakit ginjal, termasuk syndrom nephritic. Furosemide tablet juga digunakan pada dewasa untuk pengobatan hipertensi1. Bila tekanan darah > 100, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru karena mengurangi preload. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital 1. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).Morfin intra vena dapat dengan jelas mengurangi/menghilangkan sesak napas akibat edema pulmonal yang menyertai gagal jantung kiri. Efek venodilator meningkatkan kapasitas vena, megurangi aliran darah balik vena sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisan ventrikel kii (preload), dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga afterload berkurang. Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot dan tenaga pernafasan. Penggunaan morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebabkan oleh cedera vaskular otak, penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat, antagonis morfin (naloxone hydroclorie (narcan)) harus tersedia. 1. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Bila TD 70-100 disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikan dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV. Bila tida membaik dengan dopamin dosi > 20 mcg/kgBB/menit, segera tambahkan norephinefrin 0,5-30 mcg/menit IV. Sedangkan dopamin diturunkan sampai 10 mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikat dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV. 1. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

SYOK KARDIOGENIK

a. Definisi Syok kardiogenik merupakan keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Secara klinis shok kardiogenik didefinisikan sebagai penurunan cardiac output, hipotensi, hipoperfusi, dan indikasi terjadinya hipoksia jaringan meskipun volume intra vaskuler adekuat. Shok kardiogenik dapat terjadi secara tiba-tiba yang disebabkan oleh beberapa sebab, meliputi infark miokardium, kontusio miokardial, aritmia yang berkelanjutan, dan bedah jantung. Shok kardiogenik juga mungkin sebagai kondisi terminal dari penyakit arteri coroner atau kardiomiopati.10Syok kardiogenik dapat disebabkan akibat dari kerusakan otot jantung seperti infark miokard, kontusio jantung. Penyebab lainnya dapat berupa aritmia yang berkelanjutan, kerusakan akut katup jantung, VSD, dan bedah jantung.10

b. Patofisiologi Penyebab paling umum terjadinya syok kardiogenik adalah infark miokard. Kebanyakan pasien yang meninggal karena syok kardiogenik memiliki kerusakan otot jantung yang parah pada ventrikel kiri disebabkan oleh infark yang baru atau kombinasi infark baru dan lama. Syok kardiogenik dapat terjadi akibat jenis syok yang lain akibat tidak adekuatnya aliran darah coroner, atau dapat berkembang karena zat yang dilepas dari jaringan yang iskemik yang mengganggu fungsi jantung. Satu zat yang tidak dikenal, yang disebut myocardial depressant faktor , diperkirakan akan dikeluarkan ke dalam sirkulasi selama terjadinya syok septik. Terdapat data yang bertentangan dalam mengidentifikasi myocardial depressant faktor ; namun mediator inflamasi seperti TNF telah diduga menjadi agen yang dapat menyebabakan gangguan fungsi jantung sehingga dapat menyebabkan syok kardiogenik. Hal ini telah dihipotesiskan bahwa myocardial depressant faktor diproduksi dalam jumlah banyak, namun berpotensi reversible, dilatasi ventrikel, dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan tekanan diastolic.10Terlepas dari penyebab. Orang dengan syok kardiogenik memiliki penurunan pada stroke volume dan cardiac output, yang berakibat kurangnya perfusi untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Cardiac output yang kurang berakiibat pada menurunnya kontraktilitas jantung, peningkatan afterload, dan kelebihan preload. Mediator dan neurotransmitter yang dihasilkan saat terjadi syok kardiogenik meliputi norepinefrin memberi efek peningkatan tahanan vascular sistemik, yang meningkatkan afterload dan berkontribusi terhadap penurunan fungsi jantung. Preload atau tekanan pengisian jantung meningkat sebagai aliran darah balik ke jantung ditambah jumlah darah yang tidak dipompa akan meningkatkan end systolic volume ventrikel kiri. Aktifasi system RAA memperburuk preload dan afterload dengan meningkatkan produksi aldosterone yang memediasi terjadinya retensi cairan dan peningkatan produksi angiotensin II memediasi terjadinya vasokonstriksi. Peningkatan resistensi (afterload) untuk ejeksi darah dari ventrikel kiri dan penurunan kontraktil jantung menyebabkan terjadinya suatu peningkatan volume akhir sistolik ventrikel kiri dan preload, yang juga mengganggu kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.10Akhirnya, perfusi arteri coroner terganggu karena peningkatan preload dan afterload, dan fungsi jantung menurun karenan pasokan oksigen miokardium menurun. Terdapat peningkatan tekanan intrakardiak disebaban oleh kelebihan volume dan penegangan dinding ventrikel pada saat systole dan diastole. Tekanan yang berlebihan akan menurunkan perfusi arteri koronaria selama diastole, dan meningkatkan tegangan dinding ventrikel akan menurunkan perfusi arteri coroner selam systole. Jika pengobatan tidak berhasil, syok kardiogenik mungkin menimbulkan SIRS (systemic inflammatory respons syndrome), yang dibuktikan dengan peningkatan jumlah leukosit, suhu tubuh, dan pelepasan penanda inflamasi seperti CRP.10

c. Manifestasi klinis Tanda dan gejala dari syok kardiogenik meliputi indikasi terjadinya hipoperfusi dengan hipotensi, meskipun pada keadaa presyok hipoperfusi mungkin terjadi tanpa penurunan tekanan darah. Bibir, bantaan kuku, dan kulit tampak sianotik karena stagnansi aliran darah dan peningkatan ekstraksi oksigen dari hemoglobin saat melewati kapiler bed. Mean atrial dan tekanan darah sistolik menurun akibat stroke volume yang sedikit, dan tekanan nadi yang lemah dan tekanan darah diastolic yang mendekati normal karena vasokonstriksi arteri. Jumlah urin yang dikeluarkan menurun karena tekanan perfusi ginjal yang rendah dan peningkatan aldosterone. Peningkatan preload berakibat terjadninya peningkatan tekanan vena sentral. Perubahan neurologis juga dapat terjadi seperti perubahan keasadaran dan fungsi kognisi, karena curah jantung yang rendah dan perfusi otak yang kurang.10

d. Penatalaksanaan Pengobatan syok kardiogenik membutuhkan keseimbangan Antara meningkatkan cariac output dan mengurangi beban kerja, dan kebutuhan oksigen miokardium dan meningkatkan aliran darah coroner. Volume cairan harus diatur dalam level yang mempertahankan tekanan pengisian dan mengoptimalkan stroke volume. Edema paru dan aritmia sebaiknya dikoreksi atau dicegah untuk meningkatkan stroke volume dan menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung. Perfusi arteri coroner ditingkatkan dengan memicu vasodilatasi pembuluh arteri, meningkatkan tekanan darah, menurunkan tegangan dinding ventrikel, dan menurunkan tekanan intrakardiak.10Terapi farmakologi meliputi penggunaan vasodilator seperti nitroprusside dan nitroglycerin. Nitroprusside dan nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri yang meningkatkan pengiriman oksigen miokard. Nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri dan vena, menghasilkan penurunan aliran balik vena ke jantung dan penurunan resistensi arteri berlawanan dimana jantung kiri harus memompa. Dalam dosis rendah, efek utama nitroglycerin adalah pada vascular bed dan arteri coroner. Dalam dosis tinggi nitroglycerin juga mendilatasi arteri bed. Kedua medikasi ini dapat menyebabkan suatu penurunan tekanan arteri diastolic yang menyebabkan tahanan pembuluh darah sistemik yang lebih rendah (afterload). Tekanan arteri sistolik dikelola oleh peningkatan stroke volume ventrikel, yang dikeluarkan melawan resistensi pembuluh darah sistemik yang lebih rendah. Peningkatan fungsi jantung meningkatkan stroke volume dan memungkinkan darah untuk didistribusikan dari sirkulasi pulmonal ke sirkulasi sistemik.10Agen inotropic positif digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Dobutamin dan milrinon adalah obat yang efektif dalam meningkatkan vasodilatasi dan kontraktilitas jantung. Dobutamin merupakan agen sintetik yang terdiri dari dua isomer, salah satunya adalah agonis kuat reseptor b1 adrenergik dan antagonis reseptor a1 adrenergik dan yang lainnya merupakan agonis reseptor b2 adrenergik ringan dan agonis reseptor a1 adrenergik. Kombinasinya cenderung menghasilkan vasodilatasi dan aksi inotropic positif. Milrinon meningkatkan kontraktilitas miokardial dengan meningkatkan perpindahan ion Ca+ kedalam sel miokardium selam aksi potensial. Peningkatan stroke volume menyebabkan penurunan volume akhir sistolik dan mengurangi preload. Dengan penurunan tekanan preload, perfusi arteri coroner meningkat selama diastole. Dengan demikian, stroke volume dan suplai oksigen miokard ditingkatkan dengan peningkatan minimal kebutuhan oksigen miokard. Ketokelamin meningkatkan kontraktilitas jantung tapi harus digunakan dengan perhatian yang ekstrim karena dapat menyebabkan konstriksi arteri dan meningkatkan denyut jantung, yang memperburuk keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.10Ketika syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard, intervensi agresif dapat digunakan secara baik. Seperti terapi fibrinolitik atau intervensi perkutaneus koroner mungkin dapat digunakan untuk mencegah atau mengobati syok kardiogenik. Reperfusi dari arteri coroner diharapkan untuk meningkatkan fungsi miokard.10Prehospital care: bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flow, dan monitor jantung/ EKG. Dengan EKG dapat segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi pada infark miokard. Obat-obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu, dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP (Continuous positive airway pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway pressure) dapat dipertimbangkan. Berikut adalah algoritme sindroma koroner akut. Gambar 2.711

Berdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini adalah percutaneus coronary intervention (PCI) atau bypass arteri koroner. Dengan terapi ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. PCI terbaik dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama. Jika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh darah. Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor intravena baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke miokardium yang iskemik. Yang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti: Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen miokard, dosis yang digunakan 5-10 mcg/kg/min Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat digunakan 0.5 mcg/kg/minPreparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat ditangani dengan obat-obatan. 11Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg, dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. Vasodilator yang juga dapat digunakan adalah nitrogliserin IV yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. 11e. Komplikasi Beberapa komplikasi syok kardiogenik: 11 Henti jantung Disritmia Gagal ginjal Kegagalan multiorgan Aneurisma ventrikel Sekuele tromboembolik Stroke Kematian

CARIDAC ARREST

Caridac arrest merupakan suatu keadaan berhentinya secara mendadak dari fungsi pompa jantung yang dapat bersifat reversible dengan intervensi yang cepat, namun dapat menyebabkan kematian apabila tidak ditangani dengan cepat. caridac arrestprimer merujuk pada caridac arrest yang terjadi dengan tidak adanya ketidakstabilan hemodinamik. Dan caridac arrestsekunder terjadi pada pasien dengan gambaran klinis yang didominasi oleh kondisi hemodinamik yang abnormal sebelum terjadinya cardiac arrest.5Adanya suatu caridac arrest dapat ditentukan berdasarkan hilangnya pulsasi arteri dan pasien berada pada keadaan tidak sadar. Pernapasan spontan dapat berlanjut sesekali dalam waktu < 1 menit setelah terjadinya caridac arrestdan keadaan pupil dapat menjadi panduan untuk waktu terjadinya cardiac arrest.10 a. Patofisiologi Pada prinsipnya proses metabolisme jaringan normal terutama bergantung pada pengiriman oksigen yang adekuat sesuai dengan fungsi sirkulasi. Pada keadaan caridac arrestterjadi penurunan suplai oksigen ke jaringan yang menimbulkan perubahan metabolisme pada organ yang mengalami kekurangan oksigen.12 Perubahan yang terjadi dapat menyebabkan terjadinya hipoksia dan asidosis. Setelah periode singkat henti jantung, PaO2 turun secara dramatis akan tetapi oksigen terus diperlukan untuk dikonsumsi. Selain itu, akumulasi progresif karbon dioksida menggeser kurva disosiasi hemoglobin-oksigen ke kanan. Hal ini pada awalnya meningkatkan transfer oksigen ke jaringan tapi tanpa terjadi proses pengiriman sehingga terjadi hipoksia jaringan yang lebih lanjut. Di otak, PaO2 turun dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa dalam waktu 15 detik dan kesadaran hilang, setelah satu menit, PaO2 akan telah jatuh ke angka nol.5,12Otak dan jantung memiliki tingkat yang relatif tinggi konsumsi oksigen (4mls/min dan 23mls/min masing-masing) dan pengiriman O2 kepada mereka akan jatuh di bawah tingkat kritis selama serangan jantung/henti jantung. Dalam kasus fibrilasi ventrikel, metabolisme miokard berlanjut pada tingkat normal namun metabolism oksigen menghasilkan zat lemas dan pasokan energi fosfat yang tinggi. Asidosis kemudian muncul sebagai hasil dari metabolisme anaerob meningkat dan akumulasi karbon dioksida di jaringan.12Tingkat asidosis berkembang di otak, bahkan dengan dukungan bantuan dasar, akan mengancam kelangsungan hidup jaringan dalam waktu 5 - 6 menit. Selain itu, di jantung, bahkan setelah pemulihan irama perfusi, meminimalkan kontraktilitas asidosis, masih mempunyai resiko yang tinggi untuk terjadinya aritmia.12Setelah jantung mendapat respon yang berat, katekolamin dilepaskan dalam jumlah besar, bersama-sama dengan kortikosteroid adrenal, hormon anti-diuretik dan tanggapan hormon lainnya. Efek merugikan yang mungkin timbul dari perubahan ini termasuk hiperglikemia, hipokalemia, tingkat laktat meningkat dan kecenderungan aritmia lebih lanjut.12Tabel 1. Komponen komponen sindrom pasca henti jantung12

b. Etiologi Sejumlah mekanisme elektrofisiologi yang berbeda mungkin bertanggung jawab akan terjadinya cardiac arrest. Ketika rekaman elektrokardiografi (EKG) dilakukan pada pasien yang mengalami caridac arrestdi rumah sakit, ventrikel fibrilasi dan rapid ventrikel takikardi merupakan yang paling sering ditemukan. Bradiaritmia juga ditemukan, meliputi blok atrioventrikular, asistole, atau disosiasi elektromekanik.13 Penyebab terjadinya caridac arrestdapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel Caridac arrestDan Cardiac Death

1. Penyakit jantung koronerPenyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dariangina pectoris(nyeri dada) sampaiinfark miokard, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.132. Kelainan vaskularTerjadi penyempitan pembuluh darah, jantung berusaha untuk memberikan suplai yang cukup pada tubuh, sehingga bekerja lebih keras namun aliran balik yang dihasilkan hanya sedikit sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel otot jantung. Kemudian pada serangan jantung (MCI) pembuluh darah koroner jantung terhambat oleh penyumbatan, sehingga sangat mungkin terjadinya fibrilasi ventrikel dan berujung pada henti jantung.13

3. Penyakit jantung non iskemik 13a. Gagal Jantung KongestiPada penyakit jantung kongesti permasalahannya terdapat pada katup jantung, seperti aorta stenosis juga dapat meningkatkan resiko henti jantung tiba-tiba.b. KardiomiopatiMerupakan penyakit jantung dimana otot jantung tidak berkontraksi, paling sering diakibatkan oleh iskemik, dimana bagian dari otot jantung tidak mendapatkan suplai darah yang cukup untuk jangka waktu lama dan tidak lagi dapat memompa darah secara efisien. Orang-orang yang ejeksi fraksi (jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung dengan setiap denyut jantung) kurang dari 30% berada pada risiko lebih besar untuk kematian mendadak (fraksi ejeksi normal adalah di atas 50%). Pada beberapa orang, cardiomyopathy mungkin berkembang tanpa adanya penyakit jantung iskemik.c. Kelainan pada sistim konduksi jantungHenti jantung kebanyakan merupakan kelanjutan dari sinus aritmia jantung .Aritmia jantung merupakan suatau kerusakan pada system konduksi listrik akibat suatu penyakit atau ganggguan tertentu sperti serangan jantung. Aritmia jantung yang cepat menyebabkan henti jantung diantaranya ventikel takikardi, ventrikel fibrilasi, bradikardi, heart block selain itu long QT syndrome juga dapat berakir dengan henti jantung.d. Inflamasi Otot JantungInflamasi pada otot jantung yang dikenal dengan miokarditis juga dapat mennyebabkan kekacauan pada ritme jantung. Penyakit-penyakit seperti sarcoidosis, amiloidosis,dan infeksi dapat menyebabkan inflamasi pada otot jantung.e. Kelainan kongenitalBeberapa orang lahir dengan system konduksi listrik jantung yang lemah , dimana memiliki resiko tinggi untuk mengalami kerusakan pada regularisasi listrik pada jantungnya. Seperti pada Wolff-Parkinson-White syndrome dan ada juga yang mengalami gangguan pada struktur nya seperti yang didapatkan pada Marfan syndrome.f. Faktor lain Banyak hal lain yang dapat menyebabkan henti jantung, seperti : Pulmonary emboli, emboli yang berasal dari perifer dapat mengikuti sirkulasi sentral, Faktor risiko pada kelainan pembekuan darah termasuk pembedahan Imobilisasi yang lama (misalnya, rumah sakit, naik mobil panjang atau perjalanan pesawat ) Trauma, atau penyakit tertentu seperti kanker Trauma tumpul dada, seperti pada kecelakaan kendaraan bermotor, dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan akhirnya menyebabkan henti jantung, cacat jantung bawaan, tenggelam, tersengat listrik, henti napas, tersedak. Sedangkan resiko untuk terjadinya henti jantung yaitu pada orang-orang dengan penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan, ketidakseimbangan elektrolit, merokok, diabetes,penguna narkoba seperti kokain dan methamphetamine.Selain itu, perlu dipertimbangkan penyebab reversibel pada caridac arrest6H dan 6T (tabel 3).Tabel 3. Penyebab yang berpotensi reversibel dari cardiac arrest.10

c. Diagnosis Caridac arrest biasanya didiagnosis secara klinis ditandai dengan tidak adanya pulsasi terutama pada arteri besar (karotis). Tetapi kurangnya pulsasi tidak menandakan terjadinya caridac arrestmelainkan keadaan lain seperti syok.1,13

d. Penatalaksanaan Cardiopulmonary resuscitation (CPR) adalah prosedur darurat yang dilakukan dalam upaya untuk mengembalikan hidup seseorang dalam caridac arrest(sirkulasi). CPR sendiri tidak mungkin untuk me-restart jantung. Tujuan utamanya adalah untuk memulihkan aliran darah parsial oksigen ke otak dan jantung. Hal ini dapat menunda atau mencegah terjadinya kerusakan orak dan jantung secara permanen. Dalam mengembalikan konduksi jantung, sengatan listrik ke jantung, disebut defibrilasi, biasanya diperlukan untuk mengembalikan irama jantung. Defibrilasi hanya efektif untuk irama jantung tertentu, yaitu fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel pulseless. CPR umumnya terus dilakukan sampai orang tersebut mendapatkan kembali sirkulasi spontan atau hinnga dinyatakan mati.13The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC berdasarkan kajian literatur resusitasi terbaru dan komprehensif yang pernah diterbitkan, 2010 ILCOR International Consensus on CPR and ECC Science With Treatment Recommendations. Dalam panduan tersebut urutan resusitasi yang sebelumnya berupa A B C direvisi menjadi C A B. AHA mengemukakan alasan revisi yang dibuat terhadap CPR berupa : 13 Sebagian besar serangan jantung terjadi pada orang dewasa, dan tingkat kelangsungan hidup tertinggi dari serangan jantung dilaporkan antara pasien dari segala usia dengan serangan yang diketahui dan gangguan irama VF atau tachycardia ventrikular pulseless (VT). Dalam pasien ini elemen awal kritis CPR adalah penekanan dada dan defibrillation awal. Dalam urutan ABC kompresi dada sering tertunda sementara responden membuka jalan napas untuk memberikan nafas mulut ke mulut atau menyingkirkan perangkat penghalang atau alat ventilasi lainnya. Dengan mengubah urutan ke CAB, penekanan dada akan dimulai lebih cepat dan ventilasi hanya sedikit ditunda sampai penyelesaian pertama siklus penekanan dada (30 kompresi harus dicapai dalam sekitar 18 detik). Kurang dari 50% dari orang dengan serangan jantung merupakan pengamat CPR. Mungkin ada banyak alasan untuk ini, tapi satu halangan mungkin urutan ABC, yang dimulai dengan prosedur yang bagi penyelamat merupakan yang paling sulit: pembukaan jalan napas dan memberikan napas penyelamatan. Dimulai dengan dada penekanan mungkin memastikan bahwa lebih banyak korban menerima CPR dan bahwa penyelamat yang tidak mampu atau tidak mau memberikan ventilasi setidaknya akan melakukan penekanan dada. Hal yang wajar bagi penyedia layanan kesehatan untuk menyesuaikan urutan tindakan penyelamatan untuk penyebab paling mungkin dalam serangan jantung. Misalnya, jika penyedia layanan kesehatan tunggal melihat korban tiba-tiba runtuh, penyedia dapat berasumsi bahwa korban telah terkena serangan jantung mendadak VF; setelah penyedia telah memverifikasi bahwa korban tidak responsif dan tidak bernapas atau hanya terengah-engah, penyedia harus segera mengaktifkan sistem tanggap darurat, mendapatkan dan menggunakan AED, dan memberikan CPR. Tetapi bagi korban diduga tenggelam atau serangan yang kemungkinan asfiksia, prioritas seharusnya dengan memberikan sekitar 5 siklus (sekitar 2 menit) konvensional CPR (termasuk bantuan pernapasan) sebelum mengaktifkan sistem tanggap darurat. Selain itu, pada baru bayi lahir, serangan lebih mungkin merupakan searngan dengan etiologi pernafasan, dan resusitasi harus dicoba dengan urutan ABC kecuali ada etiologi jantung yang diketahui.Memulai penekanan dada sebelum memberikan napas penyelamatan (C-A-B daripada A-B-C). penekanan dada dapat dimulai segera, sedangkan posisi kepala, mencapai segel untuk mulut ke mulut bantuan pernapasan, atau memperoleh atau merakit perangkat masker tas untuk napas bantuan, semua membutuhkan waktu. Dimulai dengan CPR dengan 30 kompresi dengan 2 ventilasi yang menyebabkan penundaan yang lebih pendek untuk kompresi pertama.5Berikut merupakan algoritma resusitasi jantung paru pada dewasa berdasarkan AHA guidelines 2010. (gambar 1 dan 2 ).

Gambar 1. Algoritma sederhana BLS pada dewasa.

Gambar 2. Algoritma BLS untuk petugas kesehatan.

e. DefibrilasiMayoritas henti jantung melibatkan fibrilasi ventrikel yang dapat dikembalikan dengan defibrilasi listrik. Kemungkinan berhasil defibrilasi menurun seiring dengan durasi henti jantung ( kira-kira 2-7 % per menit dari henti jantung), Meskipun dengan tindakan BLS dapat meperlambat kerusakan tersebut.13Defibrilasi memberikan arus listrik melalui jantung secara simultan dan bersamaan dengan terjadinya depolarisasipda miokardium yang tengah kritis dan memulai kembali koordinasi pada masa refrakter absolute. Ini menghasilkan suatu periode dimana potensial aksi lain tidak dapat dipicu, jika berhasil akan menghentikan aktifitas listrik yang kacau saat fibrilasi ventrikel berlangsung. Sel pacu jantung (SA node) mempunyai kesempatan untuk membangun kembali sinus ritme untuk menciptakan depolarisasi spontan.13Semua defibrillators terdiri dari sumber listrik, selektor energi, AC / DC converter, sebuah kapasitor dan satu set pedal elektroda (Gambar 3).mesin modern memungkinkan pemantauan EKG yang melekat pada mesin.Output daya dinyatakan dalam energi yang disampaikan (dalam Joule), energi disampaikan ke dinding dada.14

Gambar 3. DefibrilatorHanya relatif kecil proporsi energi dikirimkan ke jantung dan variasi impedansi transthoracic (perlawanan terhadap aliran arus yang disebabkan oleh jaringan dada) akan terjadi.Kebutuhan energi untuk defibrilasi (ambang defibrilasi) akan cenderung meningkat dengan durasi penangkapan.tingkat energi empiris dari 200 Joule (J) untuk guncangan pertama dua dan selanjutnya 360J telah diputuskan untuk resusitasi dewasa.guncangan DC harus disampaikan dengan posisi yang benar dan kontak yang baik dengan menggunakan bantalan konduktif atau media penghubung.13Meskipun polaritasnya tidak begitu penting namun penempatan DC syok harus benar diletakkan yaitu pada sternum dan apex. DCsyok yang diletakkan pada sterna pada sebelah kanan dinding anterior dibawah clavikula dan yang yang satunya lagi persis terletak pada posisi apex jantung. (lihat gambar 6 ) hati-hati pada wanita, karena mempunyai jaringan payudara.13Dalam beberapa tahun terakhir, semi dan sepenuhnya defibrillator otomatis telah dikembangkan. Bila tersambung ke pasien ini mampu menafsirkan irama jantung dan memberikan kejutan bila diperlukan. Beberapa juga mampu mengukur impedansi transthoracic pasien dan berusaha untuk menyesuaikan pengiriman energi untuk aliran arus yang dibutuhkan. Generasi terbaru sangat mesin menggunakan tri-phasic energi gelombang bentuk-dan bi untuk mencapai defibrilasi sukses pada tingkat energi yang lebih rendah.13Terlepas dari jenis defibrillator yang tersedia, adalah penting bahwa staf menggunakannya akrab dengan operasinya, dan dilatih secara teratur dalam penggunaannya.13

Gambar 4. Algoritme penatalaksanaan cardiac arrest13

TERAPI OBATMeskipun defibrilator tetap merupakan tindakan utama, sejumlah obat antiarrhythmic mungkindapat memberikan hasil yang berguna. Obat-obat tersebut dapat digunakan untuk mengobati aritmia, aritmia yang mengancam jiwa, untuk menurunkan ambang batas untuk defibrilasi sukses atau sebagai profilaksis terhadap gangguan ritme yang lebih lanjut.5,14,15Setiap agen memiliki indikasi khusus, namun kebanyakan berupa inotropic negatif - jelas tidak diinginkan dalam tindakan resusitasi. Lignocaine, bretylium, amiodarone dan magnesium adalah agen yang paling sering digunakan. Terdapat kurangnya bukti berbasis manusia mengenai efektivitas obat-obat tersebut, mencerminkan kesulitan dalam melakukan studi klinis yang berarti dalam tindakan resusitasi.5,14,15Lignocaine / LidocainLidocaine memiliki sifat antiarrhythmic berasal dari blokade sodium channel, sehingga terjadi stabilisasi membran. Pacemaker jantung dari SA node ditekan dan konduksi dalam otot ventrikel dihambat. Ada sedikit efek pada node (AV) atrio-ventrikular dan depresi miokard dan efek pro-arrhythmic sangat minim.15Lignocaine berkhasiat untuk pengobatan ventrikel takikardia. Kemampuan lignocaine untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan defibrilasi VF persisten masi belum diketahui, Lignocaine juga digunakan untuk mengobati haemodynamically VT yang stabil.Dosis lignocaine untuk fibrilasi ventrikel adalah 100mg iv dan untuk takikardia ventrikular haemodynamical yang stabil adalah 1 mg / kg iv - diulang sekali jika perlu - dan diikuti oleh infus intravena 4mg/min selama 30 menit, 2 mg / menit selama 2 jam dan kemudian 1mg/minute.5.14.15AmiodaroneMenghasilkan blokade saluran kalium dengan beberapa hambatan Depolarisasi saluran natrium termediasi, terjadi perpanjangan potensial aksi miokard dan tingka blokadet . Ini menghasilkan antifibrillatory dan menurunkan ambang defibrilasi dengan efek minimal pada kontraktilitas miokard.14,15Penggunaan rutin dasarnya selama henti jantung belum dibuktikan dan umumnya dicadangkan untuk pengobatan lini kedua dari peri-arrest tachyarrhythmias. Amiodarone sebaiknya dikelola secara terpusat dan perlahan-lahan. Biasanya dosis muatan 300mg diberikan lebih dari satu jam diikuti dengan infus 900mg dalam 1000ml glukosa 5% selama 24 jam berikut. Dalam situasi mendesak, dosis 300mg pertama dapat diberikan selama 5-15 menit secara perifer dan dii