Kasus Stroke Jamal

download Kasus Stroke Jamal

of 32

Transcript of Kasus Stroke Jamal

loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

1 Nama: 1amaludin NIM: 11-2010-032 Dokter Pembimbing: Dr. Fortuna Meita, Sp.S, M.kes STATUS NEUROLOGI IDENTITAS Nama: TN.S Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 51 Tahun Agama : Kristen Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Perum. Usman Singawi Nata Blok E 8/3 Tanggal masuk RS : 05 september 2011

ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa I. Keluhan utama : Kaki dan tangan sebelah kiri mengalami kelemahan sejak 7 hari SMRS. II. Keluhan tambahan : - Berbicara pelo. III. Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke UGD diantar oleh keluarganya dan memakai kursi roda dengan keluhan kelemahananggotagerakkiri,bicarapelodanwajahbagiankiriterasakebassejak7hari SMRS. Pasienmengakumemakanbanyak daging babi 1hari sebelumgejalamuncul.Awalnya pasiensedangdudukmenontonTV,ketikapasienbangundaritempatdudukuntukmengambil minumtiba-tibakakikiridantangankiriterasalemasdanberbicarapelodanterduduklagidi loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

2 tempatduduknya,pasienmengakutidakadatraumapadakepala,mual(-),muntah(-).Pasien mengakusebelumnyadirawatdiRS.Hselama5haridengankeluhanyangsamanamuntidak ada perubahan, dan pasienmemutuskan untuk berobat ke RS. EIarina Etaham. Pasienmengaku ada riwayat darah tinggi tetapi jarang kontrol ke dokter. Riwayat sakit gula darah tinggi, trauma pada kepala, kejang, pingsan disangkal oleh pasien. IV. Riwayat penyakit dahulu Riwayat darah tinggi (), sakit gula darah tinggi (-), kejang (-), asma (-) V. Riwayat penyakit keluargaOs mengakui ayahnya mempunyai darah tinggi. Sakit gula darah tinggi disangkal. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis GCS : E4M5V6 15 Tekanan darah : 150/90 mmHg Nadi: 82 x / menit Suhu: 36,5oC(axiller)Respirasi : 20 x/menitHabitus: Atletikus Gizi : BaikWarna Kulit : Sawo matangKuku : Sianosis (-) Turgor : CukupKranium: - Bentuk : NormoseIali, tanda-tanda trauma (-) Mata: Udem palpebra -/-, CA -/-, SI -/- Pupil bulat isokor 3mm/3mm, RCL /, RCTL / Hidung: Cavum nasi lapang, septum deviasi (-), Sekret -/- loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

3 Telinga : Normotia, simetris Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang,uvula ditengah Mulut : Mukosa tidak tampak hiperemis, lidah miring ke kiri Leher: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar Toraks : Pergerakan simetris, kanan dan kiriJantung : Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-) Paru-paru : SN vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-Abdomen: Supel, BU (), timpaniHepar: Tidak teraba membesarLien: Tidak teraba membesar Ekstremitas : Edem (-)

Status Neurologis Kesadaran: Compos mentis GCSE4M5V6 15 Orientasi: Baik Jalan Pikiran: Baik Kecerdasan : Baik Daya IngatBaru:Baik Lama :Baik Kemampuan Bicara:Baik 1.Tanda-tanda perangsangan meningenKaku kuduk : - Kernig : -Brudzinski I : - Brudzinksi II: - loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

4 2. Nervus Kranial N I (olfaktorius):- Penciuman : dbn

N II (optikus) :KananKiri Daya penglihatan:dbndbn Pengenalan Warna:dbndbn Medan penglihatan : dbndbn Fundus Okuli : dbndbn Papil:tdl tdl Retina:tdl tdl Arteri / Vena :tdl tdl Perdarahan :tdl tdl N III(Okulomotorius ) Kanan Kiri Ptosis -- Gerakan bola mata ke media dbn dbn Gerakan bola mata ke bawahdbn dbn Medan penglihatan ke atas dbn dbn Bentukpupil bulat bulat ReIlek cahaya langsung ReIlek cahaya konsensul ReIlek akomodatiI Diplopia-- Strabismus -- loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

5 O N. IV (Trochlearis ) Kanan Kiri Gerak mata ke lateral bawah : dbn dbn Strabismus:- - Diplopia :- - O N.V ( Trigeminus ) KananKiri Menggigit : dbndbn Membuka mulut : dbnterbatas Sensibilitas atas : dbndbn Sensibilitastengah : dbnkebas Sensibilitas bawah: dbnkebas ReIlek kornea: tdl tdl ReIlek masseter:tdl tdlTrismus : - - N VI (Abdusen) KananKiri Gerakan mata kebawah:dbn dbn Strabismus divergen:- - Diplopia :- - N.VII (fasialis)kanankiri Kedipan matadbndbn Lipatan naso-labialdbn dbn Sudut mulut dbn menurun Mengerutkan dahidbndbn loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

6 Mengerutkan alisdbndbn Menutup mata dbndbn Meringisdbn menurun Tiks Iasialtidak adatidak ada Lakrimasi tdl Daya kecap lidah 2/3 depan tdl ReIlek glabellatdl Bersiultidak bisa N VIII (Vestibulokokhlearis) kanankiri Mendengar suara berbisik Tes rinnetdl Tes webertdl Tes schwabachtdl

N .IX (Glosofaringeus)Arkus Iarings : dbn (simetris) Daya kecap lidah 1/3 belakang:tdl ReIlek muntah:tdl Sengau : - Tersedak :-

O N. X ( Vagus ) Arkus Iarings : simetris Menelan :baik N .XI (Asesorius)Menoleh (kanan, kiri, bawah): dbn Angkat bahu: dbn Tropi otot bahu:- loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

7 N XII (Hipoglosus)- Sikap lidah dalam mulut: miring ke kiri -Julur lidah: miring ke kiri - Kekuatan lidah: mendorong kekanan lemah, kekiri dbn - Tremor : - -Fasikulasi : - - AtroIi: - 3. Motorik Ekstrimitas atas kanan kiri Simetris Simetris TroIikeutroIik eutroIik TonusNormotonus menurun Tenaga5 1 R. Bisep R. Trisep R. HoIIman Trommer- - Sensibilitas - Raba - Nyeri - SuhuTidak dilakukan -VibrasiTidak dilakukan - SterognosisiTidak dilakukan - GraIestesiaTidak dilakukan - Topognosis Tidak dilakukan Badan R. Abdomen atas R. Abdomen bawah R. AnusTidak dilakukan

loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

8 Ekstremitas bawah Kanan Kiri Bentuk Simetris Simetris TroIik eutroIik eutroIik Tonus NormotonusNormotonus Tenaga 5 1 R. Patela R. Achilles R. Patologis Babinski - - Chaddock- - Oppenheim - - Gordon - - SchaeIIer- - Sensibilitas - Raba- Nyeri - Suhu Tidak dilakukan - Vibrasi Tidak dilakukan- GraIestesiaTidak dilakukan - TopognosisTidak dilakukan Koordinasi Uji Telunjukhidung dbn Uji hidungtelunjukhidungTidak dilakukan Uji DisdiadokokinensiaTidak dilakukan DismetriTidak dilakukan Stewart-holmesTidak dilakukan Asinergis cerebellarTidak dilakukan Uji tumit lututTidak dilakukan Jalan menurut garis Tidak dilakukan loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

9 Romberg testTidak dilakukan Gerakan involunterKanan Kiri Tremor-- Khorea--Ballismus-- Mioklonus -- Atetosis -- Distonia -- Spasmus- - Susunan saraI otonom: salivasi dalam batas normal, keringat dalambatas normal Perkiraan Skor stroke Gadjah Mada : Penurunan kesadaranNyeri KepalaBabinski Jenis Stroke -Perdarahan --Perdarahan --Perdarahan --Iskemik ---Iskemik

PEMERIKSAAN PENUN1ANG - Laboratorium : tanggal 05-09-2011 Darah lengkap : Hemoglobin : 16 g/dl Leukosit : 10,7ribu/mm3 7 loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

10 Trombosit : 167 ribu/mm3 Hematokrit : 51 7Jumlah eritrosit: 5,2 106/ul MCV :97Il MCH :31pg MCHC :32 g/dl Hitung jenis leukosit: Basophil:0 0-1 Eosinophil:3 1-3 Neutrophil batang:3 3-5 NetroIil segmen:71 50-70 LimIosit:17 25-40 Monosit:62-8 Kimia darah : GDS: 134mg/dl Ureum : 62 mg/dl 7 Kreatinin : 1,5 mg/dl - CT SCAN kepala Kesan : - Menunjukan adanya inIark minimal pada daerah capsula interna kanan. -Tak tampak pendarahan intra cerebral RESUME Telah diperiksa seorang pasienlaki-laki diUGDdiantar oleh keluarganya danmemakai kursirodadengankeluhankelemahananggotagerakkiri,bicarapelodanwajahbagiankiri terasa kebassejak 7 hari SMRS. Pasien mengaku memakan banyak daging babi 1 hari sebelum gejala muncul. Pasien mengaku ada riwayat darah tinggi tetapi jarang kontrol ke dokter. Riwayat loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

11 sakitguladarahtinggi,traumapadakepala,kejang,pingsan,mual,muntahdisangkaloleh pasien.Status Generalis GCS: E4M5V6 15 Tekanan darah : 150/90 mmHg Status neurologi O Nervus KranialKanan Kiri N.V ( Trigeminus ) Membuka mulut dbnterbatas Sensibilitastengahdbnkebas Sensibilitas bawah dbnkebas N.VII (Iasialis)Sudut mulutdbn menurun N .XII ( Hipoglosus )- Sikap lidah dalam mulut: miring ke kiri -Julur lidah: miring ke kiri - Kekuatan lidah: mendorong kekanan lemah, kekiri dbn Motorik dan sensibilitas Ekstrimitas atas kanan kiri Tenaga5 1 Sensibilitas Rabadbn Ekstremitas bawah KananKiri Tenaga SensibilitasRabadbn loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

12 Perkiraan Skor stroke Gadjah Mada : Penurunan kesadaranNyeri KepalaBabinski Jenis Stroke Perdarahan --Perdarahan --Perdarahan --Iskemik ---Iskemik DIAGNOSIS Klinis : Hemiparesis sinistra Parestesia n. V kiri, parese n.VII kiri, dan parese n. XII kiri Topis: InIark minimal pada daerahCapsula Interna kanan Etiologi : Stroke iskemik PEMERIKSAAN AN1URAN- Laboratorium darah ulang - EKG PENATALAKSANAAN Terapi medikamentosa - IVFD RL 20 tetes/menit - Inj. Piracetam- Inj. Ranitidin - Pletaal - Amlodipin Terapi non medikamentosa Bed rest Diet lunak loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

13 Fisioterapi: gerak tangan dan kaki Edukasi:Mengendalikantekanandarahdenganmengaturmenumakandanpolamakan dan kontrol berobat kedokter tiap sebulan sekali. Prognosis Ad vitam : Dubia ad bonamAd sanationam : Dubia ad bonam Ad Iungsionam : Dubia ad bonam loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

14 ANALISA KASUS Pasien laki-laki umur 51 Tahun dengan diagnosa : Diagnosa ditegakkan berdasarkan : Klinis : Hemiparesis sinistra Parese n.VII kiri dan parestesia n. V kiri Topis: InIark minimal pada daerahCapsula Interna kanan Etiologi : Stroke iskemik 1. Anamnesa DiketahuipadaotakterdapatCBF(CerebralBloodFlow),yangmanaapabilaterjadi penurunanCBFakanmenyebabkaninIarkotak.DaerahotakyangmengalamiinIarktidak berIungsilagidankarenaitumunculahmaniIestasideIisitneurologikyangbiasanyaberupa hemiparalisis,hemiparestesia, serta deIisist Iungsiluhur seperti aIasia,yang pada pasienberupa hemiparesissinistra,dangangguansepertidisartriajugadikeluhkanolehos.jikaCBFregional tersumbatsecaraparsial,makadaerahyangbersangkutanlangsungmenderitakekurangan oksigen, disebut daerah iskemik. Di daerah iskemik akan didapati ; tekanan perIusi yang rendah, PO2 turun,CO2danasamlaktattertimbun.Berdasarkanetiologinya,iskemiotakdibagidua, iskemi otak global dan iskemi otak Iokal. DarianamnesispesieninijugadidapatkanadanyaIaktorresikodiantaranyariwayathipertensi. Usia juga merupakan salah satu Iaktor terjadinya stroke. Penelitian WHO MONICA menunjukan bahwa insidensi stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per 100.000 pertahun pada populasi usia 45 sampai 55 tahun. 2. Pemeriksaan Fisik dan Neurologi Berdasarkanvaskularisasiotak,makagejalaklinikstrokedapatdibagiatas2golonganbesar yaitu loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

15 1. Gangguan pada sistem Karotis, menyebabkan : - Gangguan penglihatan, - Gangguan bicara, disIasia, atau aIasia - Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral, - Gangguan sensorik 2. Gangguan pada sistem vertebrobasiler, menyebabkan: - Gangguanpenglihatan,pandangankaburataubutabilagangguanpadalobus oksipital, - Gangguan nervi kranialis bila mengenai batang otak, - Gangguan motorik, - Ganguan koordinasi, - Drop attack, - Gangguan sensorik, - Gangguan kesadaran. Bilalesidikortikal,akanterjadigejalaklinikseperti:aIasia,gangguansensorikkortikal,muka danlenganlebihlumpuhatautungkailebihlumpuh,eyedeviation,hemipareseyangdisertai kejang. Bilalesidisubkortikal,akantimbultandaseperti;muka,lengandantungkaisamaberat lumpuhnya,distonicposture,gangguansensorisnyeridanrabapadamukalengandantungkai (tampak pada lesi talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. Bilalesidibatangotak,gambaranklinisberupa:hemiplegialternans,tanda-tandaserebelar, nistagmus,gangguanpendengaran,gangguansensoris,disartria,gangguanmenelan,deviasi lidah. Bilalesi dimedullaspinalis, akan timbul gejala seperti : gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan deIekasi. Dari gambaran klinis yang baik pada anamnesis maupun pemeriksaan Iisik, stroke pada pasien ini disebabkan oleh inIark (karena memberikan gambaran deIisit neurologis yangmuncul secara tiba-tiba tanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya) padaCapsula Interna kanan loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

16

3. Pemeriksaan Penunjang - DaripemeriksaanlaboratoriumdarahtidakmenunjukanadanyaIaktor-Iaktorresiko untuk terjadi stroke pada pasien. - CT SCAN kepala Kesan : - Menunjukan adanya inIark minimal pada daerah capsula interna kanan. -Tak tampak pendarahan intra cerebral loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

17 TIN1AUAN PUSTAKA STROKE 2.1DEFINISI Menurut WHO deIinisi stroke adalah maniIestasi klinis dari gangguan Iungsi serebral baiklokalmaupunmenyeluruh(global),berlangsungcepat,lebihdari24jamatau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler. Adapunpenyakitataukelainanpembuluhdarahotakyangmendasariterjadinya stroke,misalnyaarteriosklerosisotak,aneurisma,angiomapembuluhdarahotakdan sebagainya,disebutpenyakit-penyakitperedarandarahotak(cerebrovascular disease/CJD ). 2.2FAKTOR RISIKO Faktorrisikostrokeialahkelainanataupenyakityangmembuatseseoranglebih rentan terhadap serangan stroke. Faktor-faktor risiko mayor 1. Hipertensi 2. Penyakit jantung a. InIark miokard b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertroIi bilik kiri c. Penyakit katup jantung d. Gagal jantung kongestiI 3. Sudah ada maniIestasi arteriosklerosis secara klinis a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris ) b. Gangguan pembuluh darah karotis 4. Diabetes melitus 5. Polisitemia 6. Pernah mendapat stroke 7. Merokok loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

18 Faktor-faktor risiko minor1. Kadar lemak darah tinggi 2. Hematokrit tinggi 3. Kegemukan 4. Kadar asam urat tinggi 5. Kurang olahraga 6. Fibrinogen tinggi 2.3KLASIFIKASI Berdasarkan patologi anatomi: O Stroke nonhemoragik (iskemik) a. Trombosis serebri b. Emboli serebri O Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu O TIA ( Transient Ischemic Attack ) O RIND ( Reversible Ischemic Neurologic DeIicit ) O Stroke in evolution O Complete stroke Berdasarkan sistem pembuluh darah O Sistem karotis O Sistem vertebrobasiler loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

19 2.4PATOFISIOLOGI 2.4.1 Stroke Iskemik

Dalamkondisinormaldandalamkeadaanistirahatalirandarahkeotakorangdewasa adalahsekitar50-60ml/100gram/menit,atau20dariseluruhcurahjantung.Organyang hausenergydanmetabolismenyaaktiIinitidakmempunyaisimpananataucadanganyang berarti.MetabolismeglukosaterutamaterjadidimitokondriadanmenghasilkanIosIat berenergisepertiATPdanADP.Dalamkeadaannormalhampirtidakadametabolisme glukosasecaraanaerobikdanhanyasekitar1/3darikandunganoksigendan1/10dari kandungan glukosa yang dihantarkan ke otak digunakan. Bila terjadi penurunan dalam suplai darah ke otak maka untuk sementara kekurangan ini dapat diatasi dengan memetabolisir lebih banyakglukosadanoksigen.Dalamkeadaannormaliniterbentukjugasedikitasamlaktat akibatglikolisis.Padakeadaanhipoksik,glukosayangmasihtersediaakandiuraikansecara anaerobdenganmenghasilkanenergiyanglebihsedikitdanasamlaktatyanglebihbanyak. Secara potensial, keadaan ini bisa berbahaya untuk otak. Iskemia otak akut dicetuskan oleh buntunya suatu pembuluh darah otak, biasanya karena emboliatauthrombus.Umumnyadianggapbahwakerusakanendotelpembuluhdarah merupakanawalterbentuknyathrombus.Kerusakaninikarenapecahnyaatheromatous plague,baikkarenaperdarahanataupunkarenanekrosispadatempatitu.Penyempitanjuga bisaterjadiakibatbeberapaproseslain,sepertistresspadajaringansubendotelkarenaaliran loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

20 darahdengankekuatanpergeseran(shearforce)yangtinggi.Keadaaniniakanmengaktivir plateletsehinggaterjadiadhesi.PlateletinikemudianmelepaskanADP(yangakan menambahagregasiplatelet)danasamarakidonatyangkemudianakanberubahmenjadi prostaglandinlaluberubahmenjaditromboxanyangakanmendorongterjadinyaagregasi lebih lanjut serta pelepasan platelet baru.Endotel yang rusak akan mengaktiIkan coagulation cascade,yaituprosesyangdicetuskanolehkerusakanjaringandantissuefactoryang mengakibatkan terkumpulnya platelet dan kemudianIibrin pada tempat terjadinya kerusakan saja.Bilaterjadioklusimendadakpadapembuluhdarahutama,daerahyangdisuplaiakan mengalamiiskemiayangakibatklinisnyaakantergantungpadabanyakIaktor,seperti terbentuknyazatneurotoksik,rusaknyasawardarahotak,lamadanberatnyaiskemia.Sel otakyangpalingpekaterhadapiskemiaadalahneuronnya,diikutidenganjaringanglia, astrosit, dan sel endotel. Suplai oksigen dan glukosa tidak secara total terputus karena adanya pembuluhkolateralyangwalaupuntidakmencukupisetidaknyadapatmenyuplaisebagian aliran darahyang dibutuhkan.Area otak yang paling berdekatan dengan pembuluh kolateral relatiIlebihtidakterganggu.AreasekitardaerahinIarkyangbelummengalamikerusakan totalinidisebutareapenumbra.Daerahinilahyangmerupakandaerahsasaranbagisegala cara pengobatan saat ini. Tujuannya dalah sedapat mungkin mengembalikan Iungsi sel neuron yanguntuksementarahilang.Bataswaktuyangmasihmemungkinkanintervensiterapetik berhasil adalah relative singkat, yaitu sekitar6 jam, bahkan kurang.Iskemia otak bukan hanya meniadakan Iungsi sel otak normal tapi juga mengakibatkan edema otak.Beberapamenitsajasetelahiskemiasudahbisatimbuledemasitotoksikakibat kerusakanmembranselyangmemungkinkantertimbunnyaairintrasel.Akibatedemaotak tergantung pada eIek massa, besarnya pergeseran garis tengah, dan besarnya inIark. Terdapat 3 kemungkinan herniasi, yaitu: O Cingulate herniation O Central ntranstentorial herniation O &ncal herniation 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

21 Perdarahanintraserebralprimer(perdarahanintraserebralhipertensiI)disebabkanoleh hipertensikronisyangmenyebabkanvaskulopatiserebraldenganakibatpecahnyapembuluh darahotak.Sedangkanperdarahansekunderterjadiantaralainakibatanomalivaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensiI (amiloid serebral), vaskulitis, poststrokeiskemik,obatantikoagulan(Iibrinolitikatausimpatomimetik).Diperkirakan hampir 50 penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 25 karena anomali kongenitaldansisanyapenyebablain(KauIman,1991).Lokasiyangpalingseringadalahdi bangsalganglia(50),thalamus(15),lobustemporalis,oksipitalis,atauparietalis(15), batang otak (10), dan serebelum (10). Hipertensi kronikmenyebabkan pembuluh arteriolmengalami perubahan patologik pada dindingpembuluhdarahtersebutberupahipohialinosis,nekrosisIibrinoid,sertatimbulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksipecahnyapembuluhdarahterutamapadapagiharidansorehari'early afternoon` (Batytr,1992 dikutip Falker & KauIman,1997). Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk di antaraselaputaksonmassaputihtanpamerusaknya.Padakeadaaniniabsorbsidarahakan diikutipulihnyaIungsi-Iungsineurologi.Sedangkanpadaperdarahanyangluasterjadi destruksimassaotak,peninggiantekananintrakranialdanyanglebihberatdapat menyebabkan herniasi otak pada Ialks serebri atau lewat Ioramen magnum. b. Perdarahan subarakhnoid (SAH) loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

22 Penyebab tersering perdarahansubarachnoid ada dua,yaitu pecahnya aneurysma dan arteriovenosusmalIormation(AVM).Keluarnyadarahkeruangsubarakhnoidakan menyebabkan reaksiyang cukuphebat berupa sakit kepalayang sangat hebat. Gejalaini ditemukanpadasebagianbesarkasus.Selanjutkanterjadipenurunankesadaran(50 kasus)disertaikegelisahan.Rangsangmeningealdengangelisahditemukanpada10 kasus.Gejalainitimbuldihari-haripertama.Selainitupadaperdarahansubarakhnoid terjadi 'rebleeding pada 2 minggu pertama.Rebleeding timbul pada 50-60 kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis. 2.5PENEGAKAN DIAGNOSIS Bila kita menghadapi seorang penderita dengan stroke, maka kita harus menentukan dulu apakahmenderitasuatuperdarahanatausuatustrokeiskemik.BilaterdapatalatCTscan, maka hal ini akan mudah, dimana pada suatu perdarahan kita akan melihat suatu bayangan hiperdens, dan pada suatu inIark kita melihat bayangan hipodens. Untuk seorang dokter yang bekerja di suatu dusun, maka dianjurkan untuk menggunakan seluruh gambaran klinis dan bukan suatu skala. Sebaiknya penderita diperiksa secara teliti dan melihat seluruh gambaran klinik. PerbedaananamnesaantarasuatuperdarahandansuatuinIarkdapatdilihatdalamtable berikut: loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

23 Table 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan inIarkANAMNESAPERDARAHANEMBOLITROMBOSIS GEJALA TERJADIAkutakutSubakut WAKTUAktiIaktiIBangun pagi PERINGATAN (TIA)- NYERI KEPALA-- MUNTAH-- KEJANG-- DIABETES- GANG.KATUP-- Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan inIark KLINISPERDARAHANEMBOLITROMBOSIS Glasgow Coma ScaleRendahsedikitSedikit HemiPlegipareseParese Kaku kuduk-- Deviation conjugree-- Ggn. N. III, IV, VI-- Bradikardi-Hari ke4 Papiledema-- BerikutadalahklasiIikasistrokedenganmenggunakanskala.Akantetapi, memiliki nilai ketepatan yang rendah, yaitu: Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) SSS (2,5 x derajat kesadaran) + (2x Muntah) + (2 x nyerikepala) + (0,1 X tekanan diastolik) - (3 x pertanda ateroma) - 12.loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

24 Nilai Kesadaran : KomposmentisSomnolenSopor atau koma0 1 2 Muntah dan sakit kepala :Tidak adaAda0 1 Aterom / riwayat diabetes : Tidak ada1 atau lebih0 1 SSS diagnosa~ 1 curiga perdarahan otak -1 curiga inIark serebri-11 diagnosa tidak pasti, gunakan kurva kemungkinan atau CT-Scan 2.Klasifikasi stroke berdasarkan algoritma stroke Cadjah Mada Penderita stroke akutO Penurunan kesadaranO Nyeri kepalaO refleks babinskiKetiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)O Penurunan kesadaran (+)O Nyeri kepala (-)O Refleks babinski (-)Stroke perdarahan intraserebralTidakYaStroke perdarahan intraserebralYaloporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

25 2.6 PENATALAKSANAANPengobatan stroke dibagi dalam: 1. Pengobatan umum Secara klinis dilakukan 5B( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel ) : 1. NaIas:O JalannaIasharusbebas untukmenjamin keperluan oksigen. Sisamuntah dan makanan dibersihkan, penderita harus berbaring miring dan gigi palsu dilepas.O Fungsiparu-paruharuscukupbaikdenganmengobatipneumonia,pleuritis, danasthma.Bilakadaroksigendalamdarahberkurang,makakitaharus memberikan oksigen pada penderita. 2. Darah :O Tekanan darah Jangan menurunkan tekanan darah. Pada Iase akut, autonomic regulation dari tekanan darah di otak terganggu dan aliran darah sepenuhnya tergantung dari tekananperIusi(tekanandarah).Bilatekanandarahditurunkan,makaaliran darah ke otak juga akan berkurang pada Iase akut stroke. Keadaan klinis akan mundur, kelumpuhan juga akan bertambah. O Komposisi darah - Polisitemia Bilaterdapatpenyakitini,makadapatdiberikanpentoxiIillinper inIuse (16mg/kgBB/hari) atau diberikan hemodilusi TidakO Penurunan kesadaran (-)O Nyeri kepala (-)O Refleks babinski (-)Stroke iskemik akut atau stroke infark Yaloporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

26 - Kadar glukosa Bila pada waktu terjadinya stroke iskemik, kadar glukosa darah tinggi, makadidaerahinIarcdiotakmudahterjadiasidosis(karena pembentukan laktat) dan pH yang rendah akan merangsang terjadinya edema otak. Mengingat hal ini, maka kadar glukosa darah yang tinggi sebaiknya secepatnya dikoreksi hingga normal.SebaiknyajugajanganmemberikancairaninIuseyangmengandung glukosa. - Kadar albumin Bilakadaralbuminkurangdari3,5-5,5gram/100cc,makamudah terjadiedemaotak,sehinggasebaiknyadikoreksidengan memperhatikan: Tidak boleh ada gagal jantung Tidak boleh ada gagal ginjal yg berat Tidak boleh ada volume overload Albumin diberikan perlahan-lahan (1 botol albumin dari 100cc (20) dalam 4 jam atau lebih lama). Menghitungnya dengan Iormula: (D/A) (BW x 40 / 100) x 2 ..gram D : kadar albumin darah yang dikehendaki A: kadar albumin darah saat ini (.gram/100cc) BW : berat badan (kg) : volume plasma normal 40 cc/kgBW ' : untuk mengubah cc menjadi 100cc - Kadar kalium (normal : 3,5-5,0 mEq/L) - Kadar natrium ( normal : 135-145 mEq/L) - pCO2 ( normal 35-45 mmHg) - pO2 ( normal 75-100 mmHg) - pH darah ( normal 7,35-7,45) 3. Otak:O Kejang loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

27 PadaIaseakutstroke terkadangtimbulkejang.Sebaiknyadiobatidengan Diphenilhydantoin(danbukandiazepam,karenadiazepamdapat menurunkan kesadaran penderita). Karena penderita pada Iase akut sering sulitmenelan,makadiberikanperinjeksiIVsecaraperlahan-lahan (5mg/menit). Dosis yang diberikan 400mg diphenilhydantoin per hari. O Edema otak PadaIaseakutjugaharusdiperhatikanadanyaedemaotak.Bilaterjadi, makadapatdiberikanlarutanmanitol20-25dengandosis0,75-1 mg/kgBBbolus diikuti 0,25-0,5mg/kgBBsetiap3-5 jam tergantung pada responklinis.Sebelumnyaharusdiperhatikantidakmenderitagagal jantung kongestiI, anuria, gagal ginjal maupun dehidrasi berat. Selain manitol, dapat juga diberikan Iurosemide 20mg intravena perlahan-lahan. Dapatjuga dinaikkan kadar albuminjikamenurun dan cairanyang diberikan dibatasi. 4. Ginjal : Salurankemihdanbalanscairandiperhatikan.Bilaterjadiretensiurinmakaharus dipasang kateter. Harus dijaga supaya tidak terjadi inIeksi nosokomial. 5. Gastrointestinum :JagalahsupayadeIekasiteratur.Bilapenderitatidakdapatmakan,makasebaiknya dipasangnasogastrictube.Isisondeharusmemperhatikanjumlahcairan(umumnya 2LperharitermasukcairanmelaluiinIus),jumlahkaloriyangcukup(2000kalori), cukup protein, vitamin dan elektrolit. Pengobatan spesifik : 1. Stroke non hemoragikPengobatan sangat tergantung pada delay-time, yaitu waktu antara permulaan gejala stroke dan datangnya penderita ke UGD atau dokter saraI. Jika delay-time kurang dari 6jam, sebaiknya diberikan Nimotop ko-inIus. Bila dalam 3 jam tekanan darah tidak turun maka dapat dinaikkan hingga 2,5cc per jam. Jika delay-time 6-12jam, dapat diberikan terapi berupa : loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

28 O ReperIusi Memulihkan aliran darah ke daerah iskemik Trombolitik (RTPA) KeuntungantPA(tissueplasminogenactivator)disintesadidinding pembuluhdarah,'clotspeciIic,aktivitasnyaterbataspadaIibrinthrombus segar.Untukmencegahkomplikasiperdarahanharusdiberikan2jam setelah inIarc otak. Pemberian intravena rtPA (0,9 mg/kg, maksimum 90mg), dengan 10 dosis diberikansebagaibolus,diikutiolehinIuseselama60menit.Selama pemberian harus dipantau tekanan darah. Antitrombotik (antikoagulan, platelet inhibitor) Obatyangdiberikanadalahheparinatauheparinoid(Iraxiparine).EIek antikoagulanheparinadalahinhibisiterhadapIaktorkoagulasidan mencegah atau memperkecil pembentukkan Iibrin dan propagasi thrombus Hemoreologi (hemodilusi, RBC deIormability) Trombektomi Cerebral angioplasty O Neuroproteksi Melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskemik Berbagaiobatmasihditelitidengantujuanmemperbaikiataumengoptimasi keadaanotak,metabolisme,dansirkulasinyadenganhasilmasih kontroversial.Obat-obatinimisalnyapiracetam,citikolin,nimodipin, pentoksiIilin Glutamate antagonist Calcium channel blocker Free radical scavenger GABA agonist Na-Channel blocker Jikadelaytimelebihdari12jam,makakeadaanharusdikeloladenganserius dan intensiI. Penulis menganjurkan untuk menggunakan kombinasi pentoxiIillin inIuse dan citicholine injeksi. loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

29 2. Stroke hemoragik O Perdarahan intraserebral 1. Pembedahan:terutamaperdarahanyangletaknyalobairdandiserebelum atau yg lebih besar dari 50cc 2. Nimodipine Perdarahanyanglebihkecildari50ccsebaiknyadiberikannimodipineko-inIus. Menurut teori dariZivin dan Choi padasuatu perdarahanatauinIark, Iocusakanmengeluarkanglutamateatauradikalbebas.Glutamateyang berlebihanakanmembanjirisel-selsekitarnyadanakanmerusakmembran sel. Karena membran rusak maka akan terjadi calcium influx. Calcium influx iniakanmerangsang produksiglutamate lebihbanyakyang kemudian akan membanjirisel-sellaindanterjadisuatucyclusvitiosus.Kitadapat menghentikanglutamatecascadeinidenganmemberikansuatucalcium blocker Nimodipine intravena. O Perdarahan subarachnoid Sebaiknya dengan cepat dilakukan pemeriksaan CT scan, sehingga dapat dilihat jumlahdandistribusidarahdiruangansubaracnoid,dapatdilihattempat hematom,iskemiaotak,dandaridistribusidarahdapatdidugatempatnya aneurysma.SemuapenderitadenganSAHyangtidakdioperasisebaiknyadiberikan nimodipineperco-inIus.UntukmencegahsuatuperdarahanulangdariSAH, sebaiknyadilakukanoperasi.Bilainitidakdapatdilakukan,makadapat diberikan asam tranexamat intravena. 2.7 PROGNOSIS Prognosistergantungdaritingkatkeparahanstroke,lokasi,danukuranperdarahan.nilai GCSyang rendahmenandakan prognosisyangburuk dengan tingkat kematianyang tinggi. loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

30 BertambahbesarnyavolumehematomamenyebabkanpenurunantingkatIungsionaldan peningkatantingkatmortalitas.Adanyadarahpadaventrikelmeningkatkantingkat mortalitas.Padasuatupenelitian,adanyaperdarahanintraventrikularmeningkatkan kemungkinankematian2xlipat.Pasienperdarahanintraserebralkarenapenggunaanterapi antikoagulanmemilikitingkatmortalitasyanglebihtinggidanpenurunankemampuan Iungsionalnya.2.8 PENCEGAHAN STROKE Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapatdicegah,setidak-tidaknyadapatdiundurwaktumunculnyadenganberbagai pencegahan, antara lain : a. Pencegahan primer Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok : - Menghindari:rokok,stressmental,alcohol,kegemukan,konsumsigaram berlebih,obat-obatan golongan amIetamin, kokain, dan sejenisnya. - Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan - Mengendalikan:hipertensi,diabetesmelitus,penyakitjantungmisalnyaIibrilasi atrium,inIarkmiokardakut,penyakitjantungreumatik,penyakitvaskuler arteriosklerotik lainnya.b. Pencegahan sekunder 1. ModiIikasi gaya hidup beresiko stroke dan Iaktor resiko, misalnya : - Hipertensi: diet, obat antihipertensi - Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral - Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) - Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia - Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia - Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga - Berhenti merokok 2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. Pencegahanstrokemerupakansuatutujuanutamadariprogramkesehatan. PengenalanIaktorresikodantindakanuntukmenghilangkandanmenurunkan loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

31 berbagaiakibatyangditimbulkannyamerupakanupayautamagunamengurang tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke. loporon kosus STR0KF lSKFHlKllmu Penyokit Sorof RSFforino Ftobom

32 DAFTAR PUSTAKA O Perhimpunan Dokter Spesialis SaraI Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI. O Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., BamIord, J., Hankey, G., 2008. Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing. O World Health Organization, 2004. %he Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization. O WorldHealthOrganization,2005.HOS%!SStrokeManual.%heHOS%!ise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization. O OYayasanStrokeIndonesia.%ahun2020,!enderitaStrokeMeningkat2Kali.Jakarta: Yayasan Stroke Indonesia. Available Irom: http://www.yastroki.or.id/berita.php?id4