KASUS 2 BLOK 2.4

Seorang perempuan Ny. J berusia 49 tahun mengeluh ada benjolan di payudara kiri sejak 3 bulan yg lalu. Benjolan tsb dak berwarna kemerahan dan tak terasa nyeri. Pasien jg tdk mengeluh demam. Benjolan dirasakan semakin membesar sehingga pasien berobat ke poli bedah. Setelah anamnesis dan PF dokter menduga Ny. J menderita tumor jinak payudara, menyarankan melakukan biopsi pada tumor untuk memastikan tumor tersebut bukan tumor ganas atau kanker.

I. Klarifikasi istilah1. Tumor adalah istilah kedokteran umum neoplasma. Neoplasma adalah massa

abnormal jaringan yg pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun faktor yg memicu hal tersebut telah berhenti (Buku Ajar Patologi Robbins).

2. Kanker kelainan genetis yg disesbabkan mutasi DNA, dioengaruhi oleh dia sendiri atau lingkungannya. Biasa bersifat hereditas (Robbins).

3. Tumor jinak adalah tumor yg tidak mempunyai sifat invasi dan metastasis serta menunjukkan derajat anaplasia yg lebih rendah drpr tumor ganas dan biasanya dikelilingi oleh kapsul fibrosa (Dorland).

4. Tumor ganas adalah tumor yg mempunyai sifat invasi dan metastasis serta menunjukkan derajat anaplasia yg tinggi biasanya disamakan dengan kanker (Dorland).

5. Biopsi adalah suatu proses pengambilan dan pemeriksaan suatu jaringan untuk penegakkan diagnosis, diambil dr tubuh organisme (Dorland).

II. Identifikasi Masalah1. Bagaimana klasfikasi dan karakteristik tumor?2. Bagaimana etiologi neoplasma? Mengapa penyebab2 onkogenesis td dapat

menyebabkan kanker?3. Bagaimana proses karsinogenesis?4. Bagaimana pertahanan yg dilakukan tubuh untuk melawan neoplasma?5. Bagaimana identifikasi karsinogenik?6. Bagaimana interaksi neoplasma dengan hospes?7. Bagaimana gambaran klinis dari neoplasma?8. Apa saja gen-gen supresor tumor?9. Bagaimana diagnosis kanker secara laboratorium?10. Bagaimana efek tumor terhadap tubuh?11. Apa penyebab perbedaan pada tumor jinak dan ganas? Proonkogen, gen regulator,

dan supresor gen12. Teori mengenai karsinogenesis13. Perbedaan proses mitosis sel normal dengan sel kanker? 14. Hubungan inflamasi dgn kejadian tumor15. Apa itu MHC? Dari mana MHC? Ada di sel mana saja MHC? 16. Sel T sitotoksik nya melakukan apa?

III. Analisis Masalah1. Klasifikasi (Buku Ajar Patologi Robbins):

Tumor jinak (benigna) terlokalisasi, tidak dapat berpindah, dapat dihilangkan dengan cara bedah lokal, tata nama: ...oma. misalnya:Fibroma tumor jinak jaringan fibrosa, kondroma tumor tulang rawan

Tumor ganas (maligna) dapat merusak organ di sekitarnya, dapat bermetastasis, dapat menyebabkan kematian. Mis fibrosarkoma berasal dr jar fibrosa, kondrosarkoma neoplasma berasal dr kondrositTata nama mengikuti tata nama tumor jinak dengan tambahan ...sarkoma, ....karsinoma.

Karakteristik Tumor jinak terdiri dari sel yg berdiferensiasi baik, yg sangat mirip dengan

padanannya yg normal. Lipomanya terdiri dari sel lemak matur yg dipenuhi oleh vakuol lemak di dalam sitoplasmanya. Kondroma terbentuk dari sel tulang rawan matur. Laju pertumbuhan progresif dan lambat, dapat menciut. Mempunyai batas yang tegas karena terbentuk kapsula fibrosa. Tidak menginvasi dan menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya. Tidak bisa bermetastasis. Pola pembentukan secara sentrifugal dan mempunyai kapsul fibrosa, shg tidak memungkinkan bermetastasis.

Tumor ganas adanya diferensiasi yg beragam dr sel parenkim. Lajua pertumbuhan tidak terduga, dapat cepat atau lambat, gambar mitotiknya banyak dan abnormal. Sel neoplasma ganas tidak berdiferensiasi sel anaplastik. Ciri sel anaplastik:1. Polimorf2. Inti sangat hiperkromatik3. Sel sangat besar (raksasa)4. Mitosis banyak ditemukan dan jelas atipikal

Sel tumor jinak dapat berdiferensiasi mirip dgn sel asalnya shg tidak kehilangan fungsi fisiologisnya, mis yg ada di kelenjar adrenal tetap bisa menproduksi hormon.Terbentuk sel2 yg berbeda fungsi jaringan asal tidak didapatkan pada sel anaplastik.

Tidak berbatas jelas, dapat bermetastasis.Metastasis menyebar ke jaringan yg jauh dari tempat asalnyaPola pertumbuhan acak shg bisa menginvasi jaringan sekitarnya

2. Etiologi neoplasmaAgen karsinogenik1) Onkogenesis krn zat kimiawi merusak DNA menimbulkan mutasi

Bekerja langsung: tidak mengalami perubahan secara metabolik. Agen alkalisiTidak langsung: mengalami perubahan metabolik. Contoh benzophyrineSitokrom P450

2) RadiasiRasiasi ion patahnya kromosom dan menimbulkan translokasi. Kormosom berubahn mengakibatkan perubahan genUV menginduksi pembentukan dimir pirimidin yg merupakan bentuk mutasi jugaUV, x-ray; contohnya insiden hiroshima-nagasaki peningkatan leukimia setelah masa laten 7 tahun. Radiasi sinar uv kanker kulit; melanoma karsinoma.

3) Virus mikroba- Virus onkogenik RNA

Acute transforming virus memiliki 1 onkogen virus penyebab transformasi seperti VSRC, VABL, dan VMYBSlow tranforming virus tdk punya onkogen virus penyebab transformasi

- Hepatitis B dan C HBV berhubungan dgn karsinoma hepatoselular.Helicobacterpillory menyebabkan tukak peptik, limfoma lambung, dan karsinoma lambung.

- Virus DNAContohnya HPV (human papilloma virus) menyebabkan papiloma skuamosa jinak.. virus ini berperan dlm penyebab beberapa kanker, karsinoma skuamosa di serviks, dan kanker anus. Virus epstein barr (EBV) berperan dalam patogenesis beberapa tumor seperti limfoma burkitt, penyakit limfoproliferatif pascatransplantasi, limfoma sistem saraf pusat pada pasien AIDS, dan karsinoma nasofaring.

3. Proses karsinogenesis1) Sinyal pertumbuhan kanker menjadi otonom

Pertumbuhannya terjadi dengan sendirinya dan unregulated, mempunyai kontrol sendiri.

2) Insensitivitas terhadap sinyal penghambat3) Proses penghindaran dari apoptosis4) Kemampuan replikasi tanpa batas

Karena mempunyai kemampuan replikasi terus menerus sifatnya menjadi immortal

5) Perkembangan angiogenesisPembentukan em darah baru dari pemb darah yg sudah ada sebelumnya

6) Kemampuan invasi dan metastasisMetastasis menyebar kemudian menginvasi tempat persebarannya

7) Reprogramming metabolic pathwaySel yg diserang sudah punya banyak O2 sel kanker beralih ke jalur glikolisis anaerob

8) Instabilitas genom9) Proses menghindari imun10) Perubahan kariotik pada tumor

4. Pertahanan yg dilakukan tubuh untuk melawan neoplasma

5. Identifikasi karsinogenik

6. Interaksi neoplasma dengan hospesTumor jinak cenderung lokal menyerang metabolik. Tumor ganas jauh lbh agresif dan destruktif thd hospesnya.Hospes tempat yg dihinggapi sel tumor.

Hub inflamasi dgn tumor berkaitan dgn adaptasi sel; terutama metaplasia dan displasiaRespon radang kronik tidak mengalami penyembuhan1. Infeksi menetap akibat kuman patogen yg tidak adapat dihancurkan2. Rangsang luar yg terus menerus, mis asap rokok3. Benda asing spt abses atau silikon4. Autoimun5. Penolakan transplan yg merangkan respon imun kronikRangsang yg berkelanjutan : meta displasia (kondisi premaligna; peningkatan pertumbuhan sel atipik dgn kelainan diferensiasi) neoplasia (irreversible)Awal displasia masih reversibel melanjut irreversible

MHC???