Kasus 2 PBL Blok 236
-
Upload
dyah-rahmawati -
Category
Documents
-
view
236 -
download
0
Transcript of Kasus 2 PBL Blok 236
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
1/40
Kasus 2
Lumpuh Mendadak
Seorang laki- laki berusia 60 tahun dibawa keluarganya ke unit gawat
darurat RS karena mendadak mengalami kelemahan separuh badannya saat
mandi. Tidak berselang lama, pasien mengeluhkan sakit kepala dan muntah.
Pasien mempunyai riwayat hipertensi. Riwayat trauma tidak diketahui oleh
keluarga pasien. Dari pemeriksaan didapatkan pasien tampak mengalami
penurunan kesadaran, tekanan darah 10!100 dan sirira" s#ore $ %,&. Pada
pemeriksaan neurologis didapatkan hemiparesis sinistra spastik. 'eluarga sangat
khawatir apakah kondisinya bisa pulih seperti sebelumnya.
STEP 1
1. Trauma( )edera *isik! emosional yang se#ara medis berpa#u pada #edera
serius! kritis, luka! syok.
+. Sirira" s#ore( ntuk menentukan "enis stroke pada pasien hemoragik! non-
hemoragi#
/. ipertensi( Tekanan darah seseorang melebihi batas normal
%. emiparesis sinistra spastik( 'etegangan otot meningkat akibat kerusakan
sistem neuromuskular sehingga kontraksi tidak terkontrol oleh pusat
kesadaran dan mengalami kelemahan sebagian anggota tubuh bagian kiri.
STEP 2
1. agaimana anatomi dari sistem perdarahan otak2+. agaimana mekanisme regulasi dan penyesuaian darah serebral2
/. 3pa sa"a *aktor risiko ter"adinya kelumpuhan sebelah2
%. 3pa sa"a *aktor risiko ter"adinya stroke2
&. agaimana penegakan klasi*ikasi, diagnosis mani*estasi klinis stroke2
6. agaimana penatalaksaan stroke dan rehabilitasi stroke2
4. agaimana #ara menghitung sirira" s#ore dan algoritma ga"ah mada2
. 3pa hubungan riwayat hipertensi dengan penyakit yang ter"adi pada
pasien2
5. 3pakah pasien dapat sembuh kembali2
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
2/40
STEP 3
1. 3rteri( -3. )arotis( eksterna dan interna
-3. 7ertebralis
7ena8 7. Pro*unda8 7. 9ugularis interna
+. - Serebro:askuler8 3liran darah banyak ;at makanan8 "ika terhenti8
hilang kesadaran.
-
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
3/40
Rumus8 +,& F kesadaran G + F sakit kepala G + F muntah G
0,1 F Tekanan diastol B / F Pertanda 3teroma B 1+
E3lgoritma Ca"ah @ada
• 'esadaran
• Hyeri 'epala
• Re*leks abinski
. ipertensi8 Pe#ahnya pembuluh darah8 @enyempit8 'elumpuhan!
'ematian.
5. Tidak bisa, karena sistem sara* tidak bisa mentolerir kurangnya pasokan
=+ dan nutrisi lebih dari % menit.
STEP 4
1. B3. )arotis dan 3. 7ertebralis8 3nastomosis8 Aillisi "uga sering ter"adi
penyempitan8 tidak memungkinkan pertukaran darah8 gampang pe#ah
arterinya
-?isiologi )? &0ml
1+00gr8 1%00gr8 400- %0ml! menit8 1!/ disalurkan 3. )arotis
interna, +!/ 3. asilar
+. @ekanisme regulasi
• @ikrosirkulasi serebral8 "ika I la"u dari substansia alba8 I la"u
kapiler darah ke otak %F lipat lebih besar
• 'apiler di otak8 Semipermeabel karena antara endotel
mempunyai #elah8 ba#anya aliran darah kapiler
• 3utotoregulasi otak8 ?ungsi dilakukan dan mengatur aliran darah,
resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak
dalam rentang *isiologi 60- 160 mmg
• J )?8 Terkoagulasi daerah tersebut di aliran darah yang
mengangkat =+8 hemiparesis, hemiparestesia baal
/. - ipertensi8 sumbatan pada otak8 kontralateral
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
4/40
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
5/40
• 3. )erebri posterior hilangnya kemampuan memba#a
3namnesis
• Ce"ala awal ke"ang
• ?aktor resiko
• Pemakaian obat
• ?aktor T distabilitas epilepsi
• 'etidakseimbangan #airan
Pemeriksaan ?isik
• Sistem pembuluh darah peri*er
• 3uskultasi "antung murmur ada! tidak
• LLC8 Celombang otak spesi*ik
• Heurologik re*leks- re*leks de*ekasi
aboratorium
• itung "enis
•
Darah
Penun"ang
• )T S#an
• 3ngiogra*i serebral
• @R<
6. =bat- obatan
3setesal8 3ntiregresi trombosit8 0!0 mg!hr
3ntikoagulan8 'opi droplesi8 3ntiregresi ke +• Rehabilitasi
-?isik
-@ental
-Sosial
@endapatkan terapi *isik *isioterapi, okupasional, bi#ara dan
bahasa rehabilitasi mental dan sosial
• Terapi 3kut
-@engendalikan
-Lmboli per#epatan dan terapi trombolitik
-Tekanan darah arteria dikontrol tetap
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
6/40
STROKE
klasifkasi
penatalaksanaan
Hub dg struktur anatomi perdarahan otak
penegakan diagnosis
Hemoragik
Non hemoragik
-Tanda klinis I intra kranial
4. 'esadaran
-08 #ompos mentis
-18 somnolen
-+8 koma. I Risiko stroke %F- &F
STEP 5
1. Penegakan klasi*ikasi, diagnosis mani*estasi klinis stroke2
+. Penatalaksanaan stroke dan rehabilitasinya2
/. @ekanisme ter"adinya lesi :askuler serebral berdasarkan letak lesinya,
berhubungan dengan kelainan sensorik dan motorik dan sara* lainnya
STEP 6
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
7/40
BELAJAR MANDIRI
STEP
1. 'lasi*ikasi, diagnosis stroke
K!as"#"kas" $%ama S%&'ke
Sistem klasi*ikasi lama biasanya membagi stroke tiga kategori berdasarkan
penyebab tromembolik, hemoragik. 'ategori ini sering didiagnosis
berdasarkan riwayat perkembangan dan ge"ala. Dengan teknik-teknik
pen#itraan yang baru seperti )T s#an dan @R sampai &> dan 1&> sampai +0> dari semua kasus
stroke. Penyakit serebro:askular iskemik dibagi men"adi dua kategori
besar. =klusi trombolik dan oklusi embolik. 'uasa pasti iskemia sering
tidak dapat ditentukan, stroke lakunar melibatkan arteri-arteri panetrans
halus di otak, misalnya arteri letikulostriata yang ber#abang dari arteri
serebri media. 3rteri-arteri ini ber#abang pada sudut 50 dera"at dari arteri
konduktans utama sirkulus willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang
kurang memiliki sirkulasi kolateral. Sekitar 1&> stroke iskemik
disebabkan oleh stroke lakunar.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
8/40
sendiri parenkim , ruang subaraknoid,atau ruang subdura atau epidura.
ematom subdura dan epidura biasanya disebabkan oleh trauma dan
dibahas di ab &6. Sebagian besar perdarahan intraserebrum berkaitan
dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasanya ter" adi akibat
aneurisma sakular erry atau, yang lebih "arang, suatu mal*ormasi
arterio:ena @37 Pri#e, +006.
Mekan"sme Pa%'#"s"'!'(" $mum
Cangguan pasokan aliran darah otak dapat ter"adi di mana sa"a di
dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Aillisi( arteria karotis interna
dan sistem :ertebrobasilar atau semua #abang-#abangnya Cbr. &/-/.
Se#ara umum, apabila aliran darah ke "aringan otak terputus selama 1&
sampai +0 menit, akan ter"adi in*ark atau kematian "aringan. Perlu di
ingatkan bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkari in*ark di
daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. 3lasannya adalah bahwa
mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.
Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dan berbagai proses
yang tei"adi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologmya dapat berupa 1 keadaan pen yakit pada pembuluh itu sendiri,
seperti pada ateroskierosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh,
atau peradangan + berkurangnya per*usi akibat gangguan status aliran
darah, misalnya syok atau hiper:iskositas darah / gangguan aliran darah
akib bekuan atau embolus *eksi yang berasal dari "antung atau pembuluh
ekstrakranium atau % ruptur :askular, di dalam "aringan otak atau ruang
subaraknoid Pri#e, +006.
STR)KE ISKEMIK Sekitar 0> stroke adalah stroke iskemik, yang ter"adi akibat obstruksi
atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
obstruksi dapat disebabkan bekuan trombus yang terbentuk dalam
suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. pada trobus :askular
distal bekuan dapat terlepas , atau mungkin terbentuk di dalam suatu
organ seperti "antung., dan kemudian di bawa melalui sistem arteri ke otak
sebagai suatu embolus . terdapat beragam penyebab stroke trombolik dan
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
9/40
embolik primer, termasuk aterosklorosis, arteriritis , keadaan
hiperkoogulasi, dan penyakit "antung struktural. namun, trombosis yang
men"adi penyulit aterosklosis merupakan penyebab pada sebagian besar
kasus stroke tombotik, dan embolus dari pembuluh abesar atau "antung
merupakan penyebab tersering stroke embolik Pri#e, +006.
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan
penyebab stroke pada oarang berusia lan"ut, yang sering mengalami
pembenntukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga ter"adi
penyempitan atau stenosis. pangkal arteria karotis interna merupakan
tempat tersering terbntuknya aterosklorosis . darah di dorong melalui
sistem :askular oleh gradien tekanan, tetapi pada pembuluh darah yangmenyempit, aliran darah yang lebih #epat melalui lumen yang lebih ke#il
akan menurukan gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. apanila
stenosis men#apai suatu tingkat kritis tertentu, maka meningkatnya
turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan ta"am
ke#epatan aliran. se#ara klinis titik stnosis adalah 0> sampai &> dari
uas potongan melintang lumen ademenos, 1554. penyebab lain stroke
iskemik adalah :asospasme, yang sering merupakan respons :askular
reakti* terhadap pendarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan
piameter meningen. sebagian besaR stroke iskemik tidak menimbulkan
rasa nyeri , karena "aringa otak tidak peka terhdap nyeri, namun pembulih
besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan #edera
pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala.
dengan demikinna, pada pasien dengan stroke iskemik desertai gambaran
klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan u"i diagnostik yang dapat
mendeteksi #edera seperti aneurisma disekan di pembuluh darah leher dan
batang otak Pri#e, +006.
STR='L 'R
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
10/40
QTersembunyiQ, bahkan setelah dilakuan pemeriksaan klinisyang ekstensi*.
mungkinkausa tersebut tetap tidak "elas selama beberapa bulan atau tahun,
ketika kemudian mun#ul kembali ge"ala serupa yang kausanya diketahui .
namun, sebagian besar stroke yang kausanya tidak "elas ter"adi pasa pasien
yang pro*it klinisnya tidak dapat dibedakan dari meraka yang mengadap
aterotrombosis Pri#e, +006.
STR='L 3'H3R
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
11/40
suatu arteri distal atau "antung stroke kardioembolik. Trombus mural
"antung merupakan sumber tersering( in*ark miokardium, *ibrilasi atrium,
penyakit katup "antung, katup "antung buatan, dan kardiomiopati iskemik.
Dari hal-hal ini, *ibrilasi atrium se"auh ini merupakan penyebab tersering.
Penyebab penting selan"utnya adalah tromboemboli yang berasal dari
arteri, terutama plak ateromatosa di arteri karotis Pri#e, +006.
Stoke yang ter"adi akibat embolus biasanya menimbulkan de*isit
neurologik mendadak dengan e*ek maksimum se"ak awitan penyakit.
iasanya serangan ter"adi saat pasien berakti:itas. Trombus embolik ini
sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke
kardioembolik, yaitu "enis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila
diketahui adanya kausa "antung seperti *ibrilasi atrium atau apabila pasien
baru mengalami in*ark miokardium yang mendahului ter"adinya sumbatan
mendadak pembuluh besar otak. Lmbolus berasal dari bahan trombotik
yang terbentuk di dinding rongga "antung atau katup mitralis. 'arena
biasanya adalah bekuan yang sangat ke#il, *ragmen-*ragmen embolus dari
"antung men#apai otak melalui arteria karotis atau :ertebralis. Dengan
demikian, ge"ala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana
dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan ber"alan di
per#abangan arteri sebelum tersangkut Pri#e, +006.
Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepan"ang
pembuluh darah sehingga ge"ala-ge"ala mereda. Hamun, *ragmen
kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbulkan ge"ala-ge"ala *okal.
Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yanglebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat ter"adi
perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di "aringan yang
mengalami in*ark beberapa "am atau mungkin haru setelah proses emboli
pertama. Penyabab perdarahan tersebut adalah bahwa struktur dinding
arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena
kekurangan per*usi. Dengan demikian, pemulihan tekanan per*usi dapat
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
12/40
menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut Pri#e,
+006.
PLHL3 3
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
13/40
ter"adi se#ara #epat penyulit neurologi# kebutaan akibat neuritis optikus
iskemik walaupun "arang menyebabkan stroke. Sayangnya, kebutaan ini
sering irre:ersible. Terapi berupa pemberian prednisone dengan dosis
sedang-tinggi Aiederholt, +000.
9LH93HC dari normal atau kurang. )?
normal adalah sekitar &0ml!100g "aringan otak!menit. The Hational Stroke
3sso#iation +001 telah meringkaskan mekanisme #edera sel akibat stroke
sebagai berikut (
1 Tanpa obat-obatan neuroprotekti*, sel-sel sara* yang mengalami iskemia
0> atau lebih )? 10ml!100g "aringan otak!menit akan mengalami
kerusakan ire:ersibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut "uga
pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain "aringan yang
disebut penumbra iskemik atau ;ona transisi dengan )? adalah
antara +0> dan &0> normal 10 sampai +0 ml!100g "aringan
otak!menit. Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi
belum rusak se#ara ire:ersibel. Terdapat bukti bahwa "endela waktu
untuk timbulnya panumbra pada stroke dapat ber:ariasi dari 1+ sampai
+% "am.
+ Se#ara #epat didalam pusat in*ark, dan setelah beberapa saat didaerah
panumbra iskemik, #edera dan kematian sel otal berkembang sebagai
berikut (
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
14/40
a. Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan
kemampuan untuk menghasilkan energy ---terutama adenosine
tri*os*at 3TP
b. 3pabila ter"adi kekurangan energy ini, pompa natrium-kalium sel
berhenti ber*ungsi sehingga neuron membengkak
#. Salah satu #ara sel otak berespons terhadap kekurangan energy ini
adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. ang
memperparah masalah, dan mendorong konsentrasi ketingkat yang
membahayakan, adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak
melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamate dalam "umlah
berlebihan. Clutamate yang dibebaskan ini merangsang akti:itas
kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu
molekul di neuron lain, reseptor H-metil-D-3spartat H@D3.
Pengikatan reseptor ini memi#u pengakti*an en;im nitrat oksida
sintase H=S, yang menyebabkan terbentuknya molekul gas,
nitrat oksida H=. pembentukan H= dapat ter"adi se#ara #epat
dalam "umlah besar sehingga ter"adi penguraian dan kerusakan
struktur-struktur sel yang :ital. Proses ini ter"adi melalui
perlemahan asam deoksiribonukleosida DH3 neuron, yang, pada
gilirannya, mengakti*kan en;im, poli adenosine di*os*atUV3DPW
ribose polymerase P3RP. P3RP adalah suatu en;im nu#leus
yang mengenali kerusakan pada untai DH3 dan sangat penting
dalam perbaikan DH3. Hamun, P3RP diperkirakan menyebabkan
dan memper#epat eksitotoksisitas setelah iskemia serebrum,sehingga ter"adi deplesi energy sel yang hebat dan kematian sel
apoptosis
d. H= terdapat se#ara alami didalam tubuh dan meingkatkan banyak
*ungsi *isiologik yang bergantung pada :asodilatasi, seperti ereksi
penis ;at ini "uga merupakan bahan akti* dalam obat :asodilator
kuat seperti natrium nitroprusid Hipride. Hamun, dalam "umlah
berlebihan, H= dapat menyebabkan kerusakan dan kematian
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
15/40
neuron. =bat yang dapat menghambat H=S dan produksi H= atau
menghambat ker"a en;im P3RP mungkin akan berman*aat untuk
mengurangi kerusakan otak akibat stroke.
e. Sel-sel otak akhirnya mati akibat ker"a berbagai protease en;im
yang men#erna protein sel yang diakti*kan oleh kalsium, lipase
en;im yang men#erna membrane sel, dan radikal bebas yang
terbentuk akibat "en"ang iskemik.
*. 3khirnya, "aringan otak yang mengalami in*ark membengkak dan
dapat menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang
otak.
Setelah episode iskemik permulaan, *a#tor mekanis dan kimiawi
menyebabkan kerusakan sekunder. ?aktor yang paling banyak
menimbulkan #edera adalah 1 rusaknya sawar darah otak dan sawar
darah )SS akibat terpa"an ke ;at-;at toksik, + edema interstisium
otak akibat meningkatnya permeabilitas :as#ular di arteri yang terkena,
/ ;ona hiperper*usi yang mengelilingi "aringan iskemik yang dapat
mengalihkan aliran darahdari dan memper#epat in*ark neuron-neuron
yang sudah mengalami iskemia., dan % hilangnya autoregulasi otak
sehingga )? men"adi tidak responsi:e terhadap perbedaan tekanan
dan kebutuhan metabolik Pri#e, +006.
ilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat
berbahaya dan dapat memi#u lingkaran setan berupa meningkatnya
edema otak, meningkatnya T
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
16/40
menimbulkan perubahan kimiawi didalam sel, akan ter"adi kerusakan
akibat meningkatnya edema serebrum yang semakin menurunkan
aliran darah keotak dalam suatu system beraliran lambat. Sayangnya,
dengan menghilangnya autoregulasi, hipertensi arteri sistemik yang
tidak terkendali dapat menimbulkan akibat yang sama. Serupa dengan
keadaan tekanan darah yang tinggi )? mengikuti @3P sistemik.
Dengan demikian, )? meningkat, walaupun T
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
17/40
'ita sulit memastikan adanya hubungan yang erat antara ge"ala yang
berkaitan dengan pembuluh tertentu dan mani*estasi klinis yang
sebenarnya pada seorang pasien karena *a#tor-*aktor berikut Pri#e,
+006 (
a. Terdapat :ariasi indi:idual pada sirkulasi kolateral dalam kaitannya
dengan sirkulasi Aillisi. Sumbatan total sebuah arteri karotis
mungkin tidak menimbulkan ge"ala apabila arteri serebri anterior
sinistra dan arteri serebri media sinistra mendapat darah yang
adekuat dari arteria kommunikans anterior. 3pabila pasokan darah
ini tidak memadai, mungkin timbul ge"ala berupa kebingungan,
monoparesis, atau hemiparesis kontralateral, dan inkontinensia.
b. )ukup banyak terdapat anastomosis leptomeningen antara arteria
serebri anterior, media, dan posterior di korteks serebrum.
3nastomosis "uga terdapat antara arteria serebri anterior kedua
hemis*er melalui korpus kalosum
#. Setiap arteria serebri memiliki sebuah daerah sentral yang
mendapat darah darinya dan suatu daerah peri*er, atau daerah
perbatasan, yang mungkin mendapat darah dari arteri lain. Terdapat
anastomosis antara a.karotis eksterna dan interna, seperti disekitar
orbita, dengan darah dari pembuluh karotis eksterna mengalir balik
ke arteri o*talmika.
d. erbagai *a#tor sistemik dan metaboli# ikut berperan dalam
menentukan ge"ala yang ditimbulkan oleh proses patologik tertentu.
Sebagai #ontoh, pembuluh yang mengalami stenosis mungkin tidak
menimbulkan ge"ala asalkan tekanan darah sistemik 150!110
mmg tetapi apabila tekanan tersebut berkurang men"adi 1+0!40
mmg, dapat timbul beragam ge"ala, bergantung pada lokasi
daerah stenotik tersebut. iponatremia dan hipertermia adalah
*a#tor metaboli# yang mendorong ter"adinya de*isit neurologi#
apabila terdapat pembuluh darah yang stenotik. iponatremia
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
18/40
menyebabkan pembengkakan neuron yang ditimbulkan oleh
pergeseran osmotik #airan dari )LS kedalam )
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
19/40
3#aman utama perdarahan intraserebral adalah hipetensi intrakranial
akibat e*ek massa hematoma. Tidak seperti in*ark, yang meningkatkan
tekanan intrakranial se#ara perlahan ketika edema sitoktoksik yang
menyertainya bertambah berat. Perdarahan intraserbral menaikan
tekanan intrakranial se#ara sangat #epat. Ruptur intraventrikular
perdarahan intraserebral dapat menyebabkan hidrose*alus, baik
melalui obstruksi aliran :entrikular dengan bekuan darah atau dengan
gangguan resorpsi )S dari granulasiones araknoideae "ika ada,
hidrose*alus makin meningkatkan tekanan intrakranial. Di *osa
posterior hampir tidak ada ruang kosong, sehingga perdarahan
intraparenkimal dibawah tentorium meningkatkan tekanan intrkranial
sea#ara #epat, kemungkinan menyebabkan herniasi isi *osa posterior,
baik ke atas melalui insisura tentori, atau ke bawah kedalam *oramen
magnum. 'arena itu, perdarahan intraparenkimal di batang otak atau
serebelum memiliki prognosis yang "auh lebih buruk di bandingkan
dengan perdarahan berukuran sama di hemis*er serebri aehr, +01+.
P&'(n's"s dan %e&ap". 9aringan otak di area perdarahan kebalikan
dengan in*rak umumnya tidak rusak total "aringan otak yang hidup
sering di temukan di tengah-tengah darah yang mengalami
ekstra:asasi. al ini men"elaskan mengapa de*isit neurologis pasien
biasanya pulih dengan lebih #epat, ketika hematoma teresorpsi, dari
pada bila di sebabkan oleh stroke iskemik aehr, +01+.
Dengan demikian, tu"uan terapi adalah untuk mempertahankan
"aringan otak agar tetap hidup di area perdarahan. /"pe&%ens"
"n%&ak&an"a! pe&s"s%en ha&us d" %e&ap" untuk menghindari kerusakan
sekunder, tidak hanya "aringan otak di dalam dan di sekitar hematoma
tetapi "uga "aringan otak yang terletak "auh. Tekanan intrakranial dapat
diturunkan dengan #a&mak'%e&ap" dan!atau dengan pen(aka%an
hema%'ma sea0a&a pem*edahan sa&a#. pembedahan harus di
lakukan hanya bila di indikasikan sesuai dengan kriteria yang ketat,
dengan mempertimbangkan usia pasien, serta lokasi dan ukuran
hematoma. Penelitian bersekala besar menun"ukkan man*aat
terapeutik hanya di dapatkan dari pengangkatan hematoma yang besar
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
20/40
K+0 #mX. pengangkatan hematoma yang lebih ke#il se#ara operati*
sebenarnya dapat merugikan, karena dapat merusak lebih banyak
"aringan otak :iabel di bandingkan dengan "umlah "aringan otak yang
di selamatkannya dan pengangkatan hematoma se#ara operati* di
bagian otak yang dalam selalu menimbulkan destruksi sebagian
"aringan otak yang normal di sepan"ang "alur pembedahan sara* ke
hematoma. untuk alasan ini, terapi pembedahan sara* untuk hematoma
intraparenkimal yang ke#il terbatas pada penanganan hidrose*alus
"ika ada dengan drainase :entrikular eksternal,yang dapat di
lakukan dengan #edera minimal pada "aringan otak yang normal.
Pasien dengan hematoma yang sangat besar K 60 #mX tidak akan
memperoleh man*aat dari pengangkatan hematoma karen terlalu
banyak "aringan otak yang telah rusak aehr, +01+.
Perdarahan Intraserebral Nonhipertensif
Perdarahan intraserebral dapat di sebabkan oleh banyak penyebab
selain hipertensi arterial. Penyebab yang paling penting adalah
malformasi arteriovenosus, tumor, aneurisma, penyakit vaskular yang
meliputi :askulitis dan angiopati amiloid, kavernoma, dan obstruksi
aliran vena ( seperti yang di uraikan di atas . Perdarahan intraserebral
kemungkinan di sebabkan oleh sesuatu selain hipertensi arterial bila
tidak terdapat di salah satu lokasi predileksi untuk perdarahan
hipertensi, atau bila pasien tidak menderita hipertensi arterial yang
bermakna. Pada kasus seperti ini setidaknya , satu @R< follow up
harus di lakukan ketika hematoma telah diresorpsi untuk mendeteksi
penyebab yang menimbulkan perdarahan. Digital substracition
angiography kadang-kadang diindikasikan aehr, +01+. Perdarahan Sereberal
Huklei serebeli terletak di dalam distribusi arteri superior serebeli.
Salah satu #abang arteri ini, yang menyuplai nukleus dentatus,
terutama rentan mengalami ruptur pada pasien yang mengalami
hipertensi, perdarahan dari pembuluh darah ini lebih sering ter"adi dari
pada iskemik pada teritorinya aehr, +01+.
Perdarahan di regio ini sering menyebabkan e*ek masa akut di *os
posterior dengan semua akibat yang ditimbulkannya herniasi batang
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
21/40
otak dan serebelum keatas melalui insisura tentorii dan ke bawah ke
arah *oramen magnum. @ani*estasi klinisnnya adalah sakit
kepala,oksipital yang berat, mual dan muntah, dan vertigo umumnya
disertai gaya berjalan tidak stabil, disartia, dan kepala menoleh serta
deviasi bola mata kearah kontralateral lesi. Perdarahan besara segera
menimbulkan somnolen, stupor, atau koma. Pada *ase lan"ut, pasien
menun"ukan spasme ekstensor.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
22/40
posterior dapat menekan ner:us okulomotorius, menyebabkan paresis
sara* kranial ketiga pasien mengalami diplopia aehr, +01+.
Aneu&"sma #us"#'&m"s. Pembesaran pembuluh darah yang meman"ang
berbentuk gelondong disebut aneurisma *usi*ormis. 3neurisma
tersebut umumnya melibatkan segmen intrakranial arteri karotis interna,
trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini
biasannya disebabkan oleh aterosklerosis dan!atau hipertensi, dan hanya
sedikit yang men"adi sumber perdarahan. 3neurisma *usi*ormis yang
besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. 3liran yang lambat
di dalam aneurisma *usi*ormis dapat memper#epat pembentukan bekuan
intra-aneurismal aehr, +01+.
Pe&da&ahhan Su*a&akhn'"d N'n%&auma%"k Aku%
Perdarahan subarakhnoid S3 nontraumatik biasanya disebabkan oleh
ruptur spontan aneurisma sakular, denagn aliran daerah ke dalam ruang
subarakhnoid.
Man"#es%as". Ce"ala yang menun"ukan perdarahan subarakhnoid adalah
sakit kepala tiba-tiba yang sangat hebat sakit kepala terberat yang pernah dirasakan seumur hidup.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
23/40
egitu diagnosa S3 ditegakkan, sumber perdarahan harus
diidenti*ikasi. al ini hanya dapat dilakukan se#ara tepat dengan digital
substra#tion angiography intra-arterial yang sebaiknya hanya dilakukan
"ika pasien merupakan kandidat untuk tindakan operati* untuk #lipping
aneurisma atau menutupnya dengan metode neuroradiologi
inter:ensional. DS3 menun"ukkan adanya aneurisma se#ara sahih dan
mengilustrasikan hubungan spasialnya dengan pembuluh darah di
sekitarnya. 'eempat pembuluh darah besar yang menyuplai otak
diperiksa dengan medium kontras, karena sekitar +0> pasien dengan
aneurisma memiliki lebih dari satu aneurisma aehr, +01+.
Te&ap". 3neurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan sara*
berupa penutupan leher aneurisma dengan metal #lip. Dengan demikian,
aneurisma terekslklusi dari sirkulasi se#ara permanen, sehingga tidak
dapat berdarah lagi. entuk terapi ini adalah terapi de*initi*, tetapi
kerugiannya adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka dan
manipulasi pembedahan sara* di sekitar dasar otak yang dapat
menimbulkan komplikasi lebih lan"ut. Pembedahan sebaiknya dilakukan
dalam 4+ "am pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum
periode dengan resiko terbesar ter"adinya :asospasme. Pembedahan dini
diketahui memmperbaiki prognosis pasien S3 grade 1, +, atau / pada
unt dan ess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi terpenting untuk
men#egah perdarahan tulang aehr, +01+.
Pe&a!anan k!"n"s+ p&'(n's"s dan k'mp!"kas". Perdarahan subarakhnoid
biasanya berhenti se#ara spontan, kmeungkkinan karena terbendung oleh
peningkatan tekanan intrakranial. anya pasien dengan aneurisma yangtelah berhenti berdarah yang dapat selamat diru"uk ke rumah sakit,
kematian pra-rumah sakit untuk S3 aneurismal sekitar /&> aehr,
+01+.
Setelah ke"adian akut, pasien menghadapai risiko tiga komplikasi
yang berpotensi *atal(
a. idrose*alus
b. 7asospasme
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
24/40
#. Perdarahan ulang
+. Penatalaksanaan dan rehabilitasi
Pena%a!aksanaan
S%&'k Aku% d" $n"% a7a% Da&u&a%Aaktu adalah otak merupakan ungkapan yang menun"ukkan betapa
pentingnya pengobatan strok sedini mungkin, karena N"endela terapiO dan
strok hanya /-6 "am. Penatalaksanaan yang #epat, tepat, dan #ermat
memegang peranan hesar dalam menentukan hasil akhir pengobatan
@ans"oer, +010.
al yang harus dilakukan adalah(
1 Stabilisasi pasien dengan tindakan 3)
+ Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas.
/ Pasang "alur in*us intra:ena dengan larutan salin normal 0,5 > dengan
ke#epatan +0 ml! "am, "angan memakai #airan hipotonis seperti
dekstrosa &> dalam air dan salin 0,%&>, karena dapat memperhebat
edema otak.
% erikan oksigen +-% liter!menit melalui kanul hidung
& 9angan memberikan makanan atau minuman lewat mulut
6 uat rekaman elektrokardiogram L'C dan lakukan *oto rontgen
toraks4 3mbil sampel untuk pemeriksaan darah( pemeril#saan darah peri*er
lengkap dan trombosit, kimia darah glukosa, elektrolit, ureum, dan
kreatinin, masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial
9ika ada indikasi, lakukan tes-tes benikut( kadar alkohol, *ungsi hati,
gas darah arteri, dan skrining toksikologi
5 Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan *isis
"# $can atau resonansi magnetik bila alat tersedia. ila tidak ada,
dengan skor Sirira" untuk menentukan "enis stroke @ans"oer, +010.
P&"ns"p Pena%a!aksanaan S%&'k Iskem"k
1 @embatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung
/-6 "am pertama menggunakan trombolisis dengan rt-P3
(recombinant tissue-plasminogen activator%. Pengobatan mi
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
25/40
hasil "# $can normal. =bat ini sangat mahal dan hanya dapat
dilakukan di rumah sakit yang *asilitasnya lengkap @ans"oer, +010.
+ @en#egah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok
yang masih berkembangN"endela terapiO sampai 4+ "am.Progresi:itas strok ter"adi pada +0-%0> pasien strok iskemik yang
dirawat, dengan risiko teibesar dalam +% "am pertama se"ak onset
ge"ala Perburukan klinis dapat disebabkan oleh.salah satu mekanisme
berikut ini(
a &dema yang progresif dan pembengkakan akibat infark'
masalah ini umumnya ter"adi pada in*ark luas. Ldema otak
umumnya men#apai pun#aknya pada hari ke-/ sampai hari ke-&
setelah onset strok dan "arang menimbulkan masalah dalam +%
"am pertama. Terapi dengan manitol berman*aat. indari #airan
hipotonik. Steroid tidak e*ekti*.
b &kstensi teritori infark.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
26/40
serangan strok kedua dalam /0 hari pertama. Risiko ini paling tinggi
lebih besar dan 10> pada pasien dengan stenosis kanotis yang berat
dan kardioemboli serta paling rendah 1> pada pasien dengan in*ark
lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko strok
berulaZg dini pada pasien dengan kardioemboli @ans"oer, +010.
P&'%'k'! Pena%a!aksanaan S%&'k Iskem"k Aku%
1 Pertimbangkan rt-P3 intra:ena 0,5 mg!kg intra:ena dosis
maksimum 50mg. Sepuluh persen diberikan bolus intra:ena dan
sisanya diberikan per drips dalam waktu l"am "ika onset ge"ala strok
dapat dipastikan kurang dan / "am dan hasil "# $can otak tidak
memperlihatkan in*ark dini yang luas.
+ Pertimbangkan pemantauan irama "antung untuk pasien dengan aritmia
"antung atau iskemia miokard. ila terdapat *ibrilasi atrium respons
#epat maka dapat diberikan digoksin ,)*+-,+ mg intra:ena atau
:erapamil &-10 mg intra:ena atau amiodaron +00mg drips dalam
l+"am.
/ Tekanan darah yang tinggi pada strok iskemik tidak boleh #epat-#epat
diturunkan.
3kibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresi* pada strok
iskemik akut dapat memperluas in*ark dan perburukan neurologis.
3liran darah yang meningkat akibat tekanan per*usi otak yang
meningkat berman*aat bagi daerah otak yang mendapat per*usi
marginal penumbra iskemik. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi,
dapat menimbulkan in*ark hemoragik dan memperhebat edema serebri.
=leh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada strok
iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut(
ipertensi diobati "ika terdapat kegawatdaruratan hipertensi
nonneurologis(
i.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
27/40
ipertensi diobati "ika tekanan darah sangat tinggi pada / kali
pengukuran selang 1& menit(
1. SistolikK++0 mmg
+. Diastolil#K 1+0 mmg
/. Tekanan arteri rata-rata K 1%0 mmg.
Pasien adalah kandidat trombolisis intra:ena dengan rt-P3 di mana
tekanan darah sistolik K 10 mnig dan diastolikK 110 mnig. Dengan
obat-obat antihipertensi golongan penyekat al*a beta labetalol,
penghambat 3)L kaptopril atau se"enisnya atau antagonis kalsium
yang beker"a peri*er ni*edipin atau se"enisnya penurunan tekanan
darah pada strok iskemik akut hanya boleh maksimal +0> dari tekanan
darah sebelumnya. Hi*edipin sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap 1& menit atau
dengan alat monitor kontinu sebab dapat ter"adi penurunan tekanan
darah dapat drastis. =leh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan dosis
&mg sublingual dan dapat dinaikkan men"adi 10mg tergantung respons
sebelunrnya. Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat di
atas atau bila diastolik K 1%0 mmg se#ara persisten maka harus
diberikan natrium nitroprusid intra:ena, &0 mg!+&0 ml dekstrosa & >
dalarn air +00 mg!ml dengan ke#epatan / ml!"am 10 mg!menit dan
dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. 3lternati* lain dapat
diberikan nitrogliserin drips 10-+0 ug!menit.
Tekanan darah yang rendah pada strok akut adalah tidak 1a;im. ila
di"umpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamin atau
dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya.
% Pertimbangkan obser:asi di unit rawat intensi* pada pasien dengan
tanda klinis atau radiologis adanya in*ark hemis*erik atau serebelum
yang masi*, kesadaran menurun, gangguan pernapasan, atau strok
dalam e:olusi.
& Pertimbangkan konsul bedah sara* untuk dekompresi pada pasien
dengan in*ark serebelum yang luas.
6 Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan strok
:ertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau in*ark yang tidak nyata
pada )T S#an.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
28/40
4 Pertimbangkan pemberian heparin intra:ena dimulai dosis 00
unit!"am, +0.000 unit dalam &00 ml salin normal dengan ke#epatan +0
ml!"am, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,& kontrol pada
kondisi berikut ini(
a. 'emungkinan besar strok kardioemboli
b.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
29/40
#. Pemantauan olter dapat dipakai untuk mendeteksi *ibrilasi atrium
intermiten.
10 Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus
penyebab strok yang tidak la;im, terutama pada usia muda(a. 'ultur darah "ika men#urigai endokarditis.
b. Pemeriksaan prokoagulan( akti:itas protein ), akti:itas protein S.
akti:itas antitrombin
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
30/40
in*us + mg!menit 1+0 ml!"am dan dititrasi atau penghambat 3)L
misalnya(
kaptopril 1+,&-+& mg, +-/ kali sehari atau antagonis kalsium
misalnya ni*edipin oral % kali 10mg.
/ Pertimbangkan konsultasi bedah sara* bila( perdarahan serebelum
diameter lebih dan / #m atau :olum K&0 ml untuk dekompresi atau
pemasangan pintasan :entrikulo-peritoneal bila ada hidrose*alus
obstrukti* akut atau kliping aneurisma.
% Pertimbangkan angiogra*i untuk rnenyingkirkan aneurisma atau
mal*ormasi arterio:enosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada
pasien usia muda Y&0 tahun yang non-hipertensi* bila tersedia
*asilitas.
& erikan manitol +0 > 1 kg!kg, intra:ena dalam +0-/0 menit
untuk pasien dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial
yang meninggi atau an#aman herniasi. Steroid tidak terbukti e*ekti*
pada perdarahan intraserebral Steroid hanya dipakai pada kondisi
an#aman herniasi transtentorial. iper:entilasi dapat dilakukan untuk
membantu menurunkan tekanan intrakranial.
6 Pertimbangkan *enitoin 10-+0 mg!kg intra:ena, ke#epatan
maksimal &0mg!menit atau per oral pada pasien dengan perdarahan
luas dan dera"at kesadaran menurun. mumnya, antikon:ulsan hanya
diberikan bila ada akti:itas ke"ang. Hamun, terapi pro*ilaksis beralasan
"ika kondisi pasien #ukup kritis dan membutuhkan intubasi, terapi
tekanan intrakranial meningkat atau pembedahan.
4 Pertimbangkan terapi hiper:olemik dan nimodipin untuk men#egah
:asospasme bila se#ara klinis, pungsi lumbal atau "# $can
menun"ukkan perdarahan subaraknoid akut primer. Perdarahan intraserebral
i. =bati penyebabnya
ii. Turunkan tekanan intrakranial yang meninggi
iii. erikan neuroprotektor
i:. Tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala koma
Clasgow K%, hanya dilakukan pada pasien dengan(
a. Perdarahan serebelum dengan diameter K /#m kraniotomi
dekompresi
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
31/40
b. idrose*alus akut akibat perdarahan intra:entrikel atau
serebelum ( shunting%
#. Perdarahan lobar di atas 60## dengan tanda-tanda peninggian
tekanan intrakranial akut dan an#aman herniasi5 Tekanan intrakranial yang meninggi pada pasien strok dapat
diturunkan dengan salah satu #ara!gabungan berikut ini(
i. @anitol bolus, lgram!kg dalam +0-/0 menit kemudian
dilan"utkan dengan dosis 0,+&- 0,& g!kg setiap 6"am sampai
maksimal % "am. Target osmolaritas $ /00-/+0 mosmol!liter
ii. Cliserol &0 > oral , 0,+&-1 g! kg setiap %-6 "am atau gliserol 10
> intra:ena, 10 ml kg dalam /-% "am untuk edema serebri
ringan-sedangiii. ?urosemid 1 mg!kg intra:ena
i:.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
32/40
'ita berusaha men#egahnya dengan #ara aturan posisi, stimulasi sesuai
kondisi pasien arsono,+011
Reha*"!"%as" s%ad"um k&'n"k
Pada saat ini, terapi kelompok telah ditekankan, dimana terapi ini biasanya
sudah dapat dimulai pada akhir stadium subakut. 'eluarga penderita lebih
banyak dilibatkan. PS@ dan psikolog harus lebih akti* arsono,+011
/. esi :askular dan mani*estasi serebral
3kibat penurunan )? regional suatu daerah otak terisolasi dari
"angkauan aliran darah, yang mengangkut =+ dan glukosa yang sangat
diperlukan untuk metabolism oksidati* serebral. Daerah yang terisolasi itu
tidak ber*ungsi lagi dan karena itu timbullah mani*estasi de*isit neurologik
yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparastesia yang
bisa "uga disertai de*isit *ungsi luhur seperti a*asia @ard"ono dan
Sidharta, +01+.
9ika regional )? tersumbat se#ara parsial, maka daerah yang
bersangkutan langsung menderita, karena kekurangan =+. Daerah tersebut
dinamakan daerah iskemik . Didaerah itu didapatkan tekanan per*usi yang
rendah, P=+ turun, )=+ dan asam laktat tertimbun. 3utoregulasi dan kelola
:asomotor dalam daerah tersebut beker"a sama untuk menanggulangi
keadaan iskemik dengan mengadakan :asodilatasi maksimal. Pada
umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik sa"a bisa dihasilkan
:asodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat
diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat
teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola :asomotor. Disitu akan
berkembang proses degenerasi yang ire:ersibel. Semua pembuluh darah
dibagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga beradadalam keadaan :asoparalisis. 'eadaan ini masih bisa diprbaiki, oleh
karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan
anoksik yang #ukup lama. Tetapi sel-sel sara* daerah iskemik itu tidak bisa
bertahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut sara* dan
selubung mielinnya edema serebri merupakan reaksi degenerati* dini.
'emudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. 3khirnya sel-
sel sara* akan musnah. ang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
33/40
keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran in*ark @ard"ono dan
Sidharta, +01+.
nsur yang masih bisa menyelamatkan daerah iskemik adalah
pembuluh darahnya. =bser:asi terhadap reaksi pembuluh darah serebral
didaerah iskemik menghasilkan % *enomen, yaitu @ard"ono dan Sidharta,
+01+(
1. Distal dari oklusi terdapat daerah iskemik yang bisa men"adi in*ark.
+. Thrombus dapat han#ur dan serpihan-serpihannya dapat berlalu ke
salah satu #abang ke#il. 3liran darah men"adi sehat kembali dan
menu"u se#ara pasi* ke tempat dengan :asoparalisis. Disitu akan
didapati )? yang besar dan P=+ serta P)=+ yang tinggi "uga.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
34/40
LESI 8ASK$LAR SEREBRAL dan MANI9ESTASI KLINIS
esi yang ter"adi akibat penyumbatan total, seperti yang terlukis
diatas sebagai #ontoh pertama, berupa in*ark, yang berkolerasi dengan
hemiparalisis yang menetap. ?enomen luury perfusion syndrome sesuai
dengan penyumbatan sementara, akibat :asospasmus atau embolisasi yang
ke#il @ard"ono dan Sidharta, +01+.
?enomen ketiga tersebut diatas men#erminkan penyumbatan
parsial yang menimbulkan iskemia serebri regional dan kemudian
langsung men"adi in*ark akibat pemberian obat :asodilatansia atau inhalasi)=+.
Sebagaimana sudah di"elaskan, daerah iskemik men"adi bengkak
dan dinamakan edema serebri regional. 9ika tetap tidak ada darah yang
mengalir ke daerah itu, maka edema serebri bertambah. 9ika setelah & hari
tidak terdapat perbaikan, maka pusat daerah itu men"adi nekrotik. 3pabila
edema serebri yang serentak berkembang dengan timbulnya mani*estasi-
mani*estasi klinik dari stroke dapat diperbaiki dengan #epat, maka "atah
darah untuk bagian otak yang iskemik itu akan men"adi besar sesuai
dengan mengurangnya edema @ard"ono dan Sidharta, +01+.
Ldema serebri memperbesar :olume otak dan meningkatkan
resistensi serebral )7R. 9ika tekanan per*usi masih #ukup tinggi, )?
akan menurun karena )7R meninggi. 3pabila edema serebri tidak
diberantas dan tekanan per*usi bisa terpelihara pada tingkat yang #ukup
tinggi itu, maka )? dapat bertambah. Dalam keadaan demikian, daerah
perbatasan lesi :as#ular itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang #ukupakti*. Dari situ, darah akan mengalir se#ara pasi* ke tempat iskemik oleh
karena itu disitu terdapat pembuluh darah yang berada dalam keadaan
:asoparalisis @ard"ono dan Sidharta, +01+.
@elalui mekanisme itu, daerah iskemik sekeliling pusat yang
mungkin sudah nekrotik, masih dapat diselamatkan, sehingga lesi :as#ular
dapat diperke#il sampai daerah pusat yang ke#il sa"a, yang memangnya
sudah tidak dapat diselamatkan lagi. 'arena sudah nekrotik. 3pabila
sirkulasi kolateral tidak diman*aatkan untuk menolong daerah perbatasan
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
35/40
lesi iskemik itu, maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas,
sehingga lesi ire:ersibel men#akup "uga daerah yang sebelumnya hanya
iskemik sa"a. 'eadaan tersebut berkolerasi dengan #a#at *ungsional yang
menetap, yang dapat berupa hemiplegia berat dan a*asi @ard"ono dan
Sidharta, +01+.
Perkembangan lesi :as#ular serebral men#erminkan pada mani*estasi
klinisnya, seperti (
3. 1. Penyumbatan salah satu aliran darah karena :asospasmus,
langsung menimbulkan ge"ala de*isit atau perangsangan, sesuai
dengan *ungsi daerah otak yang terkena. Setelah :asospasmus itu
hilang, ge"ala-ge"ala itu akan hilang "uga dan keadaan sehat sepertisemula pulih kembali T
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
36/40
integral apabila ker"a sama itu diperlukan. 3pabila salah satu antara
mereka tidak mampu memberikan "atah darah yang biasanya
dibebankan atas dirinya, maka yang lainnya mengambil alih tugas itu.
@ard"ono dan Sidharta, +01+
. Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh thrombus
"arang bersi*at total, tetapi hampir selalu parsial. Sebagaimana sudah
diketahui, arteri serebral yang sudah menyempit sehingga hanya ada
10-/0> dari lumennya sa"a tersisa, tidak usah tidak berdaya untuk
menyampaikan "atah dara yang diperlukan oleh suatu daerah otak.
Dalam hal itu, tekanan per*usi yang #ukup tinggi merupakan *aktor
kompensatorik. Tetapi tidak disangka pula, bahwa ambang kritistekanan per*usi daerah tersebut lebih tinggi dari daerah otak lainnya
yang tidak mempunyai trombosis parsial. Pada adanya ke#enderungan
hipotensi seperti yang sering di"umpai pada orang-orang tua dengan
arteriorklerosis, penderita penyakit "antung dengan aritmia dan heart
blo#k dan hipotensi artostatik akibat obat antihipertensi "enis blokade
ganglion, maka per*usi dapat menurun melewati ambang ktiris,
sehingga )? regional tidak dapat memenuhi kebutuhan daerah itu.
3kibatnya ialah bahwa *ungsi daerah yang terkena terganggu.
@ani*estasi klinisnya sesuai dengan perkembangan )? yang
semakin berkurang. @ard"ono dan Sidharta, +01+.
). Penumbatan yang ter"adi se#ara tiba-tiba, hampir selalu disebabkan
oleh embolus. 3pabila embolus itu ke#il dan dapat menerobos kapiler,
maka lesi yang dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemia
serebri regional yang re:ersibel. Tetapi apabila embolus menyumbat
arteri yang #ukup besar se#ara total, maka iskemia serebri regional
yang men#akup daerah yang besar itu, dapat #epat berkembang
men"adi in*ark. @ani*estasi kliniknya terdirri dari hemiparalisis yang
ter"adi se#ara tiba-tiba dan langsung men"adi komplit. L*ek dari
embolus yang menyumbat salah satu arteria karotis interna atau
serebri media, tergantung berbagai *aktor(
1 'emampuan sirkulasi kolateral kompensatorik,
+ 'emampuan *ibrinolitik yang dimiliki susunan darah,
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
37/40
/ 'ualitas arterial serebral. 3da atau tidak adanya
arteriosklerosis. @ard"ono dan Sidharta, +01+.
D. 3pabila ter"adi trombosis pada susunan :ena serebral, maka darah dari
otak yang dialirkan kembali ke "antung tersumbat. Dan daerah yang
membuang darah :enousnya ke :ena yang tersumbat itu mengalami
iskemia. Darah arterial yang masuk ke darah itu masih dapat
menghantarkan =+ dan glukosa untuk metabolisme regional tersebut.
3kan tetapi daerah itu tidak dapat menghanyutkan katabolitnya karena
aliran darah :ena tersebut tersumbat. @aka dari itu mani*estasi dini
pada trombosis :ena ialah ke"ang *okal, akibat iskemia serebri
regional @ard"ono dan Sidharta, +01+.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
38/40
menimbulkan de*isit neurologik, yang biasanya berupa hemiparalisis.
Dan darah ekstra:asal yang tertimbun intraserebral merupakan
hematoma yang #epat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi
tengkorak berikut bagian rostral batang otak. 'eadaan demikian
menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai
dengan kompresi akut terhadap batang otak se#ara rostrokaudal, yang
terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan
nadi, hal tersebut di kenal sebagai apopleksia serebri atau
hemorrhagic stroke @ard"ono dan Sidharta, +01+.
3rteri yang sering pe#ah ialah arteria lentikulostriata di wilayah
kapsula interna. Dinding arteri yang pe#ah selalu menun"ukkan tanda-tanda, bahwa di situ terdapat aneurisme ke#il-ke#il yang dikenal
sebagai aneurisme "harcot /ouchard . 3neurismata tersebut timbul
pada orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses
degenerati* itu pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri. 'arena
perubahan degenerati* itu dan ditambah dengan beban tekanan darah
tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan ke#il setempat yang
dinamakan aneurismata "harcot-/ouchard . 'arena sebab-sebab yang
belum "elas, aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami
per*orantes arteria serebri media, yaitu arteria lentikulostriata. Pada
lon"akan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah, mengeluarkan
tenaga banyak, dan sebagainya, aneurisme ke#il itu bisa pe#ah. Pada
saat itu "uga orangnya "atuh pingsan, na*asnya mendengkur dalam
sekali dan memerlihatkan tanda-tanda hemiplegia. =leh karena stress
yang men"adi *aktor presipitasi, maka hemorrhagi# stroke ini dikenal
"uga sebagai stress stroke @ard"ono dan Sidharta, +01+.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
39/40
Da*tar Pustaka
aehr, @athias. +01+. Diagnosis topik neurologis Duus ' anatomi, fisiologi, tanda, gejala
&disi 4. 9akarta, LC)
arsono.+011. /uku 0jar 1eurologi linis. 2akarta. Cad"ah @ada ni:ersity Press
@ans"oer, 3ri* Vet allW. +00. apita $elekta edokteran &disi 3 2ilid *. 9akarta,
@edia 3es#ulapius.
-
8/19/2019 Kasus 2 PBL Blok 236
40/40
@ard"ono dan Shidarta. +01+. ekanisme 5angguan askular $usunan $araf.
Dalam' 1eurologi linis Dasar . @ard"ono dan Shidarta penyunting.
Dian Rakyat, 9akarta.
Pri#e, Syl:ia 3. +006. atofisiologi &disi 6 olume *. 9akarta. LC)