kardio sk 1

SANDI PUSPITA PRATIWI1102012259

SASARAN BELAJAR

LI.I Memahami dan Menjelaskan Jantung

1.1 Makroskopis

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

1


Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut

- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga- Valvula vena cava inferior- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)- M. pectinati: otot dalam atrium- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

2


Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. valvula atau cuspis posterior3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu: valvula

tricuspidalis dan valvula bicuspidalis3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)2. Miokardium (jaringan otot)3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrao Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

3


Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung

( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel

dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

4


1.2 mikroskopis

Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Miokardium

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium

5


Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima- lapisan endotel- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.

6


- membrana elastika interna: tidak begitu jelas- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi darah

yang melewati lumen- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junctiono Tunika media- lapisan paling tebal- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot- serat kolagen- tidak terdapat tunika elastika eksternao Tunika adventitia- lapisan relatif tipis- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil

Arteri kecil

- tunika intima; tipis- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis- tunika adventitia: tipis- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler

- menghubungkan arteri dan vena- pembuluh darah paling kecil- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah- sel endotel dihubungkan oleh tight junction

7


- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas, metabolit, hasil limbah

- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

8


Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

9


LI. II Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Jantung

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan

10


ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

11


Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam, sering dikatakan terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.

Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi – tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.

Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan

12


murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

LI.III Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1 definisi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output

3.2 etiologiPenyebab hipertensi pada orang dengan kanjut usia adalah terjadinya perubahan-perubahan pada: elastisitas dinding aorta menurun katub jantung menebal dan dapat menjadi kaku, kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah hal ini dapat terjadi karena kurangnya elastisitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemuka beberapa factor yang sering menyebabkan hipertensi, yaitu:

1. Faktor keturunanDari data statistic terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orangtuanya adalah penderita hipertensi.

2. Ciri perseorangan Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat) Jenis Kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan) Ras (ras kulit hitam lebih banyak daripada ras kulit putih)

3. Kebiasaan hidup Konsumsi garam yang tinggi (melebihi 30 gr) Kegemukan dan makan berlebihan Stress, minuman beralkohol Obat-obatan (ephedrine, prednisone, epnefrin)

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah:

1. Ginjal (glomerulonephritis, pielonefritis, nekrosis tubular akut)2. Tumor (vascular, arterosklerosis, thrombosis, aneurisma)3. Vaskulitis (kelainan endokrin, DM, Hipertiroidisme, hipotiroidisme, stroke)4. Kontrasepsi oral5. Kortikosteroid6. Faktor resiko:

Penderita diabetes

13


Perokok Kegemukan Hyperlipidemia Kontrasepsi oral Riwayat hipertensi pada kehamilan, dan Pengguna minuman beralkohol

Sumber: Alspach, Joann Griff.2006.Core Curriculum For Critical Care Nursing.USA:Saunders Elsavier

Epidemiologi

Hipertensi dalah salah satu factor reiko utama penyakit vascular jantung, saraf dan ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematian pada Negara maju. Prevalensi hipertensi pada populasi masih tinggi dan diperkirakan 1-2 % penderita hipertensi dapat terjadi krisis hipertensi.

Dari populasi hipertensi, ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20% hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah diastolic sangat meningkat 120-130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medic dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut laporan dari hasil penelitian decade lalu di Negara maju berkisar 2-7% dari populasi hipertensi, terutama pada sia 40-60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selam 2-10 tahin. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan hipertensi seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi. (Edial Sanif,2009)

3.3 klasifikasi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi

Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

14


Normal Di bawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg

Hipertensi perbatasan 130 – 139 mmHg 85-89 mmHg

Hipertensi ringan (stadium 1) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

Hipertensi sedang ( stadium 2) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Hipertensi berat (stadium 3) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg

Hipertensi maligna (stadium 4)

210 mmHg atau lebih 120 mmgHg atau lebih

3.4 manifestasi klinis

biasanya pasien mengeluh nyeri dada, dan sesak nafas adanya tekanan darah yang melampai 160/90 mmHg adanya retinopathy mata kabur dan edema di mata sakit kepala hebat dan nyeri tengkuk peningkatan TIK (tekanan intrakranial) mual dan muntah perubahan level kesadaran oliguria, hematuria dan proteinuria

Sumber: Alspach, Joann Griff.2006.Core Curriculum For Critical Care Nursing.USA:Saunders Elsavier

3.5 Patofisiologi dan pathogenesis

mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pemb darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jalan saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin ynag akan merangsang serabut syaraf pasca ganglion ke embuluh darah, dimana dengan dilepaskanya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi sistem pembuluh darah terhadap rangsangan vaskontriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bias terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system syaraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons ragsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tabahan aktivitas vaskontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vaskontriksi. Korteks adrenal mensekreesi kortisol dan steroid lainya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriksor pembuluh darah. Vasokonsriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin, yang merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada giliranya merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

15


menyebabkan penimgkatan volume intravasuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Brunner, L dan Suddarth, D (2002). Buku Ajar Keperawatan Bedah (H.Kuncara, A.Hartono, M.Ester, Y.Asih, Terjemahan). (Ed.8) Vol.1 Jakarta : EGC

3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi : pasien tampak lemah, pucat dan adanya sianosis dan sesak Palpasi : Tekanan darah >160/90 mmHg, turgor kulit >2 detik, nadi teraba kuat jelas

dan cepat Perkusi : suara dullness pada paru Auskultasi : terdengar suara jantung S3 s4, terdengar suara crakles pada paru,

terdengar suara bruit pada abdomen.

Pemeriksaan Penunjang:

Pemeriksaan yang segera seperti: Darah: rutin, BUN, kreatinin Urin : urinelisa dan kultur urine EKG : 12 lead, melihat tanda iskemi Foto dada : apakah adanya edema paru

Pemeriksaan lanjutan (tergantung hasil pemeriksaan pertama) Kemungkinan kelainan renal: IVP, renald angiography (kasus tertentu) Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: spinal tab, CAT Scan Bila diasangsikan Freokomositoma: urin 24 jam untuk ketekholamine,

metamefrin, venumandelic acid (VMA)

Sumber : Abdul majid, 2004

Diagnosis banding

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein. Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir. Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

16


3.8 Tatalaksana

Terapi akan mengurangi resiko stroke dan mengurangi separuh resiko coroner.1. Terapi menyeluruh : factor kardiovaskular lain juga harus ditangani seperti merokok, control

diabetes, kolesterol.2. Terapi non-farmakologis: modifikasi gaya hidup (penurunan bb, mengurangi konsumsi garam

dan minuman beralkohol, serta olahraga teratur) mungkin cukup untuk hipertensi ringan. Terapi farmakologis bila tekanan darah terlalu tinggi pada beberapa kali pencatatan atau pada pemantauan tekanan darah 24 jam.

3. Terapi farmakologis: β bloker : seperti atenolol dan metoprolol, menurunkan denyut jantung dan TD

dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal andergenik. Anfaat jangka panjangnya sudah tidak diragukan lagi, terutama penyakit coroner. Efek samping-nya diantaranyaletargi, impoten, perifer dingin, hyperlipidemia. Kontraindikasi pada penderita asma, hati-hatibila digunakan pada penderita penyakit vascular perifer.

Diuretic : dan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif Antagonis kanal kalsium: vasodilator yang menurunkan TD. Nifepidin (kemungkinan

amlopidin) mnyebabkan takikardi reflex kecuali bila diberikan juga β bloker. Efek samping: muka merah, edema pergelangan kaki.

Inhibitor Angiotensin Converting enzyme (ACE), seperti kaptopril, enalpril, lisinopril, dan ramipril memberikan efek antihipertensi dengan menghambat angiotensin II. Data mortalitas tinggi pada penderita jantung coroner dan gagal jantung. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema.

Antagonis reseptor angiotensin II, seperti losartan dan valsatan, bekerja antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan inhibitr ACE. Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan ventrikel kiri jika batuk akibat inhibitor ACE terasa menggangu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi renovaskular sama

Antagonis α : seperti doksazosin, vasodilator yang menurunkan tekanan darah dengan bekerja antagonis terhadap reseptor α adrenergic pada pembuluh darah perifer.

Obat-obatan lain: misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau moksonidin yang lebih baru.

Terapi awal biasanya menggunakan beta bloker dan atau diuretic. Pedoman terbaru menyarankan penggunaan inhibitor ACE sebagai obat lini kedua. Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat antihipertensi adalah jika hipertensi tidak terkontroldengan dosis optimal satu jenis obat.

Sumber: At a glance medicine, Patrick davey, 2006, Jakarta , erlangga

3.9 PrognosisAdanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya

3.10 Komplikasi

17


Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

3.11 Pencegahan

Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor predisposisi.

18

kardio sk 1

Documents

Transcript of kardio sk 1