NAMA : RIZKY AGUSTIAN HADINPM : 1102011238TUGAS PBL SKENARIO 1 (BLOK KARDIOVASKULAR)

LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi kardiovaskularLO 1.1 Makroskopis

Jantung merupakan satu organ muscular berongga yang berbentuk pyramid, berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh, terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum media, dibungkus oleh jaringan ikat yang kuat yaitu pericardium dan berkontraksi secara teratur. Berat jantung orang dewasa normal (250 – 300 gr), kurang lebih sebesar kepalan tinju masing masing individu. Jantung berdenyut 60 – 70 x/menit hampir 90.000 – 100.000 kali dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup. Jantung terletak miring dalam rongga dada, 1/3 bagian terletak sebelah kanan linea medianan sternalis, yaitu atrium dextra (kanan) terutama, dan sedikit atrium sinistra dan ventricle dextra. 2/3 bagian terletak sebelah kiri linea mediana terdapat : ventricle sinistra, atrium sinistra dan ventricle dextra.

(Sherwood L, 2011)

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium.a. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat

yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thoracis”.b. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini

berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan: Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa

yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:

1

Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Pada jantung terdapat 4 buah ruangan yaitu dua buah serambi (atrium) dan dua buah bilik (ventrikel), pada jantung terdapat ruang atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan ventrikel sinistra dan dextra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum. Atrium dextra adalah tempat masuknya darah yang berasal dari vena cava superior, vena cava inferior dan sinus coronaries sedangkan pada atrium sinistra darah yang masuk berasal dari dua buah vena pulmonalis.

Pada ventrikel dextra, darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis dan arteri pulmonalis sedangkan dari ventrikel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

A. Bagian atrium dextraa. Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferiorb. Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahirc. Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telingad. Valvula vena cava inferiore. Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra yang terletak antara

atrium dan ventrikel dekstra)a) Valvula atau cuspis anteriorb) valvula atau cuspis posteriorc) valvula septal

f. M. pectinati: otot dalam atriumg. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextrah. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantungi. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

2

B. Bagian atrium sinistraa. Osteum vena pulmonalisb. Auricel dextrac. Septum/katup bicuspidalis atau katup mitral (terdapat antara atrium dan

ventrikel sinistra)a) Valvula atau cuspis anteriorb) Valvula atau cuspis posterior

C. Bagian jantung pada ruang ventrikel:a. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katupb. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah

katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalisc. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katupd. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan

m.papillarise. Myocardium: lapisan otot jantungf. Aorta ascendensg. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

3

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. a. Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

b. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui

trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

c. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel

kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

d. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan

membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

4

(www.mitralvalverepair.org)

Makroskopik Pembuluh darah :o Vascular

A. Arteri a) Klasifikasi berdasarkan ukuran dan fungsi

1. Elastis (melakukan) arteri a. Karakteristik

i. Berdinding tebal ii. Dekat jantung

5

iii. Terbesar berdiameter iv. Lebih elastis v. besar lumen

b. Properti i. Basahi perubahan BP terkait dengan kontraksi jantung ii. Pasif akomodasi menghasilkan kelancaran arus darah

c. 1,0-2,5 cm 2. Muscular arteri-arteri pendistribusi

a. Distal arteri elastis b. Memberikan darah ke organ tertentu c. 0,3-1,0 cm

3. Arteriol a. Tentukan mengalir ke tempat tidur kapiler b. Sebagian otot polos c. 10 pm - 0,3 cm

4. Kapiler a. Terkecil pembuluh darah

i. 8 - 10 pm b. Hanya Tunika intimac. Pertukaran bahan

Jenis kapiler 1. Kontinu

a. Terganggu sel endotel b. Ketidaklengkapan ketat persimpangan

ii. Antar celah 2. Fenestrated

a. Sel endotel memiliki pori-pori oval iii. Fenestrations

b. Pori-pori yang lebih besar memungkinkan permeabilitas 3. Sinusoidal

a. Modifikasi, bocor kapiler b. Molekul besar dapat melewati

Kapiler beds

6

1. Kapiler bertindak sebagai jaringan kapiler-ranjang 2. Mikrosirkulasi

a. Arteriole untuk venule 3. Bagian dari tempat tidur kapiler

a. Vaskular shunt iv. Menghubungkan arteriole dengan venule

b. Benar kapiler Urutan gerakan darah melalui kapiler tidur

1. Terminal arteriole 2. Metateriole

a. Benar kapiler bercabang v. Pra-kapiler sfingter mengontrol aliran darah ke kapiler

3. Thoroughfare channel a. Kapiler bergabung

4. Pasca-kapiler venule

B. Vena a) Jenis pembuluh

1. Venula b. 8-100 pM c. Karakteristik bervariasi dengan ukuran

i. Sedikit otot ii. Tipis externa

2. Venaa. Terbentuk dari venula b. Dinding tipis dan otot kurang dari arteri c. Sedikit otot di media

7

i. Sebagian elastin d. eksterna adalah tebal dinding lapisan

b) Kapasitansi pembuluh 1. Vena bertindak sebagai reservoir

a. Besar lumen b. Tekanan darah rendah memungkinkan dinding untuk mengencerkan

2. Katup venaa. Mencegah arus balik b. Lipatan intima

LO 1.2 Mikroskopis Dinding Jantung

a. Endokardium Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan

jantung Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah

yang masuk dan keluar jantung Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus

membenyuk lapis subendotel Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut

lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot jantung,

bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan

interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.

Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katupnya

Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan anulus fibrosum

Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.

Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang rawan

Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium Selubung luar berupa suatu membrane serosa Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan

tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic

8

Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

Arteri BesarDindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima- lapisan endotel- subendotel mengandung serat elastin, kolagen,

dan fibroblas.- membrana elastika interna: tidak begitu jelas- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng

yang berfungsi mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen

- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media- lapisan paling tebal- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot- serat kolagen- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia- lapisan relatif tipis- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

9

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

Arteri SedangPembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan

lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

Arteri kecil- tunika intima; tipis- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis- tunika adventitia: tipis- tidak mempunyai lamina elastika interna

MetarteriolYaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen

lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya. Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

10

Kapiler- menghubungkan arteri dan vena- pembuluh darah paling kecil- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah- sel endotel dihubungkan oleh tight junction- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas, metabolit, hasil limbah- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

Perisit- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru- inti menghadap ke luar lumen

11

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm) Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

Vena sedangPembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

12

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

Vena besarTunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan

penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

(http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm)

13

LO 1.3. Fisiologi jantung

A. Kelistrikan jantung

Peran Baroreseptor pada jantung Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular. Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

14

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:a. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.

Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksib. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi

mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut

memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi. Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena

cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium

kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

15

(faculty.southwest.tn.edu)Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada

dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi.

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

16

Sistem sirkulasi darah setelah lahir (post natal)1. Sistem sirkulasi sistemik

a. Dimulai dari darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (ventrikel sinistra) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang-cabang arteri sedang pembuluh darah sampai ke atriole dibawa ke seluruh tubuh melepaskan oksigen.

b. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke atrium dextra ventrikel dextra. Dilanjutkan dengan sirkulasi pulmonal.

2. Sistem sirkulasi pulmonala. Darah yang mengandung karbondioksida masuk ke jantung, dimulai dari ventrikel

dextra Truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen

b. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan ke atrium sinistra ventrikel sinistra kembali ke sirkulasi sistemik.

B. Siklus jantung dan suara jantung

Mekanisme siklus jantung1. Diastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap

4. Ejeksi ventrikel

17

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml

5. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

(Sherwood L, 2011)

Bunyi pada JantungBunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam, sering dikatakan

18

terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal, darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi – tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

C. Tekanan darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.

Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.Aliran DarahAliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

19

Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh.

Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular resistance” atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

LI 2 Memahami dan menjelaskan tentang hipertensiLO 2.1 Definisi hipertensi

Hipertensi (HTN) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arterial abnormal yang langsung terus – menerus.The Sixth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI) mendefinisikan tekanan darah tinggi pada orang dewasa sebagai berikut :

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Tinggi normal 130 – 139 85 – 89

Hipertensi : Tahap 1 (ringan) Tahap 2 (sedang) Tahap 3 (Berat)

140 – 159160 – 179

≥ 180

90 – 99100 – 109

≥ 110

Kategori “Tinggi normal’ menunjukkan kelompok yang berisiko mengalami hipertensi, namun terdapat kemungkinan untuk mencegah terjadinya penyakit dengan modifikasi gaya hidup.

Definisi hipertensi menurut WHO 1999 pada intinya sama namun memasukkan kategori terpisah untuk hipertensi sistolik saja (sistolik ≥ 140 mmHg) dan diastolik <90 mmHg.

95% merupakan hipertensi primer (esensial) dan 5% merupakan hipertensi sekunder. Ada berbagai proses yang berperan dalam terjadinya hipertensi primer.

20

Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit parenkim ginjal, pennyakit vaskular ginjal, penyakit adrenokortikal (Cushing atau hiperaldosteronisme), feokromosiloma, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan beberapa obat.

Klasifikasi hipertensiBerdasarkan konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia tahun 2007 klasifikasi

hipertensi untuk orang Indonesia belum dapat ditentukan. Hal ini karena data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang. Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

a. Menurut WHO klasifikasi hipertensi pada orang dewasa

Klasifikasi hipertensi menurut WHO (World Health Organisation)

Kategori Tekanan sistolik(mmHg)

Tekanan diastolic(mmHg)

Tensi optimal < 120 < 80

Tensi normal < 130 < 85

Kategori Tekanan sistolik (mmHg)

Tekanan diastolic (mmHg)

Tensi normal tinggi 130 – 139 85 – 89

Tingkat 1 : hipertensi ringan 140 – 159 90 – 99

Subgroup : batas 140 – 149 90 – 94

Tingkat 2 : hipertensi sedang 160 – 179 100 – 109

Tingakt 3 : hipertensi berat 180 – 209 110 – 119

Hipertensi sistolik isolasi ≥ 140 <90

Subgroup : batas 140 – 149 < 90

Tingkat 4 : hipertensi maligna ≥ 210 ≥ 120

b. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 adalah :

Klasifikasi hipertensi menurut the Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

21

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

c. Berdasarkan Etiologi a. Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah suatu peningkatan persisten tekanan

arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme control homeostatik normal tanpa penyebab sekunder yang jelas. Hipertensi esensial meliputi lebih kurang 95% dari seluruh penderita hipertensi dan 5% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Hipertensi esensial dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti umur, jenis kelamin, ras, faktor genetik atau keturunan serta faktor lingkungan yang meliputi obesitas, stres, konsumsi garam berlebih dan sebagainya.

b. Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial)Hipertensi sekunder atau hipertensi non esensial adalah hipertensi yang dapat di ketahui penyebabnya. Hipertensi sekunder meliputi kurang lebih 5% dari total penderita hipertensi. Timbulnya penyakit hipertensi sekunder sebagai akibat dari suatu penyakit, kondisi atau kebiasaan seseorang. Contoh kelainan yang menyebabkan hipertensi sekunder adalah sebagai hasil dari salah satu atau kombinasi dari hal-hal berikut :a) Akibat stres yang parah,b) Penyakit atau gangguan ginjal,c) Kehamilan atau pemakaian hormon pencegah kehamilan,d) Pemakaian obat-obatan seperti heroin, kokain, dan sebagainya,e) Cidera di kepala atau pendarahan di otak yang berat,f) Tumor atau sebagai reaksi dari pembedahan.

d. Berdasarkan Tinggi Rendahnya Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD).

Berdasarkan tingginya tekanan sistolik, The Seven Of The Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure ( JNC 7) tahun 2003, membagi hipertensi sebagai berikut :

a. Normal bila tekanan darah sistolik 90 – 120 mmHg dan diastolik 60 – 80 mmHg,b. Prehipertensi bila tekanan darah sistolik 120 – 139 mmHg dan diastolic 80 – 89

mmHg,c. Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140 – 159 mmHg dan diastolik 90-

99 mmHgd. Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolic ≥ 100

mmHg.Bila tekanan darah penderita hipertensi berbeda dengan klasifikasi, sebagai

contoh TDS 170 mmHg sedangkan TDD 90 mmHg maka derajat hipertensi ditentukan dari tekanan sistolik (TDS) karena merupakan tekanan yang terjadi ketika jantung berkontraksi memompakan darah.

22

e. Berdasarkan Gejala-gejala Klinik1. Hipertensi Benigna

Pada hipertensi benigna, tekanan darah sistolik maupun diastolik belum begitu meningkat, bersifat ringan atau sedang dan belum tampak kelainan atau kerusakan dari target organ seperti mata, otak, jantung dan ginjal. Juga belum Nampak kelainan fungsi dari alat-alat tersebut yang sifatnya berbahaya.

2. Hipertensi MalignaDisebut juga accelarated hypertension, adalah hipertensi berat yang disertai kelainan

khas pada retina, ginjal, dan kelainan serebral. Pada retina terjadi kerusakan sel endotelial yang akan menimbulkan obliterasi atau robeknya retina. Apabila diagnosis hipertensi maligna di tegakkan, pengobatan harus segera dilakukan. Di upayakan tekanan darah sistolik mencapai 120 – 139 mmHg. Hal ini perlu dilakukan karena insidensi terjadinya pendarahan otak atau payah jantung pada hipertensi maligna sangat besar.

3. Hipertensi EnsafalopatiMerupakan komplikasi hipertensi maligna yang ditandai dengan gangguan pada otak.

Secara klinis hipertensi ensafalopati bermanifestasi dengan sakit kepala yang hebat, nausea, dan muntah. Tanda gangguan serebral seperti kejang ataupun koma, dapat terjadi apabila tekanan darah tidak segera diturunkan. Keadaan ini biasanya timbul apabila tekanan diastolik melebihi 140 mmHg. Hipertensi berat yang diikuti tanda-tanda payah jantung, pendarahan otak, pendarahan pasca operasi merupakan keadaan kedaruratan hipertensi yang memerlukan penanganan secara seksama.

LO 2.2 Etiologi hipertensiFaktor-faktor yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah adalah :

1. Faktor risiko, seperti : diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, dan genetis.2. Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: Endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel,otot polos, dan

interstitium juga memeberikan konstribusi akhir.4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiostensin, dan

aldosterone.

Penyebab hipertensi yang tidak bisa kita kendalikan1. Usia

Penelitian menunjukkan bahwa seraya usia seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. Anda tidak dapat mengharapkan bahwa tekanan darah Anda saat muda akan sama ketika Anda bertambah tua. Namun Anda dapat mengendalikan agar jangan melewati batas atas yang normal.

2. KeturunanJika seseorang memiliki orang-tua atau saudara yang memiliki penyakit hipertensi, maka kemungkinan ia menderita hipertensi lebih besar. Statistik menunjukkan bahwa masalah hipertensi lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah hipertensi.

23

Penyebab hipertensi yang bisa kita kendalikan1. Kolesterol

Kandungan lemak yang berlebih dalam darah Anda, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat. Kendalikan kolesterol Anda sedini mungkin. Untuk tips mengendalikan kolesterol, silahkan lihat artikel berikut: kolesterol.

2. RokokMerokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi. Kebiasan merokok dapat meningkatkan risiko diabetes, serangan jantung dan stroke. Karena itu, kebiasaan merokok yang terus dilanjutkan ketika memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan memicu penyakit-penyakit yang berkaitan dengan penyakit jantung dan darah.

3. GaramGaram dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.

4. KafeinKafein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman cola penyebab hipertensi.

5. AlkoholKonsumsi alkohol secara berlebihan juga penyebab hipertensi.

6. Obesitas / KegemukanOrang yang memiliki berat badan di atas 30 persen berat badan ideal, memiliki kemungkinan lebih besar menderita hipertensi.

7. StresStres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu hipertensi.

8. Kurang OlahragaKurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah dalam tubuh meningkat. Olahraga teratur mampu menurunkan tekanan darah tinggi Anda namun jangan melakukan olahraga yang berat jika Anda menderita penyakit hipertensi.

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah :1. Feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon

epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).2. Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol

atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan.

3. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stress telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

24

LO 2.3 Patofisiologi hipertensi

(http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2s1keperawatan/206312017/bab2.pdf )

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

25

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

LO 2.4 Manifestasi klinis hipertensiPada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.

Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh :1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar, rasa melayang (dizzy) dan

impoten.2. Penyakit jantung / hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada

(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

4. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal tidak).

LO 2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding hipertensiSeperti lazimnya pada penyakit lain, diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan data

anamnese, pemeriksaan jasmani, pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum: memperhatikan keadaan khusus

26

seperti : Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK) dan tanda tanda gagal jantung. Impuls apeks yang promine. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersamaan disebut summation gallop . paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikulus (renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium awal meliputi :

Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit, dan silinder Hemoglobin / hematokrit Elektrolit darah : Kalium Ureum / kreatinin Gula darah puasa Kolesterol total Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20 – 50% (kurang sensitif) tetapi

masih menjadi metode standar.

Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan pula pemeriksaan : TSH Leukosit darah Trigliserida, HDL dan kolesterol LDL Kalsium dan fosfor Foto toraks Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik

(spesifisitas sekitar 95 - 100%). Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah :- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur- Hipertensi dengan kelainan katup- Hipertensi pada anak atau remaja- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat - Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi diastolik

atau sistolik) Ekokardiografi – Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi

relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif).

27

Diagnosis banding hipertensi1) Hipertensi akut, dapat disebabkan oleh glomerulonephritis akut pasca streptokokus, sindrom

hemolitik uremik, SLE dan puroura Henoch-Schonlein.2) Hipertensi kronik, dapat disebabkan glomerulonephritis kronik, pielonefritis kronik, uropati

obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

LO 2.6 Tatalaksana hipertensiPengobatan hipertensi terdiri dari terapi farmakologis dan terapi non-farmakologis.

Terapi nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor resiko serta penyakit penyerta lainnya.

Terapi non farmakologis terdiri dari :- Berhenti merokok

- Menurunkan berat badan berlebih- Menurunksn konsumsi alkohol berlebih- Latihan fisik- Menurunkan asupan garam- Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan JNC7:- Diuretika, terutama jenis Thiazide (thiaz) atau Aldosterone Antagonist (aldo ant)- Beta Blocker (BB)- Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)- Angiostensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)- Angiostensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk keperluan pengobatan, ada pengelompokkan pasien berdasar yang memerlukan pertimbangan khusus, yaitu kelompok indikasi yang memaksa dan keadaan khusus lainnya.Indikasi yang memaksa meliputi :

- Gagal jantung- Pasca infark miokardium- Risiko penyakit pembuluh darah coroner tinggi- Diabetes- Penyakit ginjal kronis- Pencegahan stroke berulang

Keadaan khusus lainnya meliputi :- Populasi minoritas- Obesitas dan sindrom metabolic- Hipertrofi ventrikel kanan- Penyakit arteri perifer- Hipertensi pada usia lanjut- Hipotensi postural

28

- Demensia- Hipertensi pada perempuan- Hipertensi pada anak-anak dan dewasa muda- Hipertensi urgensi dan emergensi

Kombinasi yang telah tebukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :- Diuretika dan ACEI atau ARB- CCB dan BB- CCB dan ACEI atau ARB- CCB dan Diuretika- AB dan BB- Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-Kelas Utama Obat Antihipertensi Menurut ESH

Kelas Obat Indikasi KontraindikasiMutlak Tdk Mutlak

Diuretika (thiazide)

Gagal jantung kongestif, usia lanjut, isolated systolic hypertension, ras afrika

gout kehamilan

Diuretika (loop) Insufisiensi ginjal, gagal jantung kongestif

Diuretika (anti aldosterone)

Gagal jantung kongestif, pasca infark myocard

Gagal ginjal, hiperkalemia

β blocker Angina pectoris, pasca infark myocard, gagal jantung kongestif,

Asma, penyakit paru obstruktif menahun

Penyakit pembuluh darah perifer, intoleransi

29

kehamilan, takiaritmia

glukosa, atlit atau pasien yang aktif secara fisik

Calcium antagonis (dyhidropiridine)

Usia lanjut, isolated systolic hypertension, angina pectoris, penyakit pembuluh darah perifer, aterosklerosis karotis, kehamilan

Takiaritmia, gagal jantung kongestif

Calcium antagonis (verapamil, ditiazem)

Angina pectoris, aterosklerosis karotis, takikardia supraventrikular

AV block, gagal jantung kongestif

Penghambat ACE Gagal jantung kongestif, disfungsi ventrikel kiri, pasca infarl myocard, non diabteik nefropati, nefropati DM tipe 1, proteinuria

Kehamilan, hyperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral

Angiotensin II receptor antagonis (AT1-Blocker)

Nefropati DM 2, mikroalbuminuria diabetic, proteinuria, hipertrofi ventrikel kiri

Kehamilan, hyperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral

Angiotensin II receptor antagonis (AT1-Blocker)

Nefropati DM 2, mikroalbuminuria diabetic, proteinuria, hipertrofi ventrikel kiri

Kehamilan, hyperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral

α blocker Hyperplasia prostat (BPH), hiperlipidemia

Hipotensi ortostatis Gagal jantung kongestif

30

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

Perbaikan Pola Hidup

Tanpa Indikasi yang Memaksa

Dengan Indikasi

yang Memaksa

Normal <120 dan <80 Dianjurkan - -Prehipertensi 120-139 atau 80-89 Ya Tidak indikasi

obatObat-obatan untuk

indikasi yang

memaksaHipertensi derajat

1140-159 atau 90-99 Ya Diuretika jenis

thiazide untuk sebagian besar kasus, dapat

dipertimbangkan ACEI, ARB,

BB, CCB, atau kombinasi

Obat-obatan untuk

indikasi yang

memaksa obat

antihipertensi lain

(diuretika, ACEI,

ARB,BB, CCB)

Hipertensi derajat 2

≥160 atau ≥100 Ya Kombinasi 2 obat untuk

sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis thiazide dan

ACEI atau ARB atau BB atau

CCB

Sesuai kebutuhan

31

(http://www.empr.com/hypertension-treatment-algorithm/article/123845/)

LO 2.7 Komplikasi hipertensiHipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kerusakan pada berbagai organ sasaran,

yakni jantung, pembuluh darah otak, pembuluh darah perifer,ginjal, dan retina. Ada 2 jenis komplikasi hipertensi: (1) Komplikasi hipertensif. yakni komplikasi yang langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri, misalnya perdarahan otak, ensefalopati hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aneurisma aorta, dan hipertensi akselerasi/maligna (perdarahan retina dengan/tanpa udem pupil)

(2) Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes melitus, dll. Komplikasi aterosklerotik ini berupa penyakit jantung koroner (PJK). infark miokard, trombosis serebral, dan klaudikasio. Berbagai taktor yang berperan dalam menimbulkan komplikasi kardiovaskular ini disebut faktor risiko kardiovaskular, Berbagai faktor risiko ini dapat dibagi atas : (1) yang tidak dapat diubah, yakni riwayat keluarga, umur, dan jenis kelamin pria; dan (2) yang dapat diubah, yakni hipertensi, lipid darah (terutama kolesterol) yang tinggi, kebiasaan merokok, diabetes melitus, obesitas, inaktivitas fisik, asam urat darah yang tinggi, dan penggunaan estrogen sintetis.

32

Kematian akibat hipertensi yang tidak diobati terutama berupa (1) stroke pada penderita dengan hipertensi berat dan resisten, (2) gagal ginjal pada penderita dengan retinopati lanjut dan kerusakan ginjal, dan (3) penyakit jantung (gagal jantung dan PJK) pada sebagian besar penderita dengan hipertensi sedang.

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian yang utama. Kematian akibat infark miokard 2-3 kali lipat kemalian akibat stroke. Mengingat prognosis yang buruk ini, maka evaluasi penderita hipertensi ditujukan untuk mengetahui 3 hal berikut : (1) ada/tidaknya etiologi yang jelas (hipertensi sekunder) yang mungkin dapat diperbaiki; (2) ada tidaknya komplikasi pada organ sasaran; dan (3) ada/tidaknya faklor risiko kardiovaskuiar iainnya. Untuk mengetahui ini, dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap serta beberapa pemeriksaan laboratorium yang relevan.

LO 2.8 Prognosis hipertensiPrognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.

Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.

Pencegahan hipertensi Pencegahan Primer :

Tidur yang cukup, antara 6-8 jam per hari Kurangi makanan berkolesterol tinggi dan perbanyak perbanyak aktifitas fisik untuk

mengurangi berat badan. Berdasarkan penelitian  oleh Clinical and Public Health Advisory from the National High Blood Pressure Education Program Amerika Serikat bahwa  penurunan berat badan sebesar 4,4 kg dapat menurunkan tekanan darah sampai dengan 7.0 mmHg dan aerobik selama 30 menit setiap hari bisa menurunkan tekanan darah sampai 4.05 mmHg.

Kurangi konsumsi alcohol Konsumsi Minyak ikan. Telah diketahui bahwa peningkatan konsumsi minyak ikan yang

mengandung Asam Lemak (omega-3) dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan terutama bagi mereka yang menderita diabetes.

Suplai kalsium, meskipun hanya menurunkan sedikit tekanan darah tapi kalsium juga cukup membantu.

Pencegahan Skunder Pola makanam yamg sehat Mengurangi garam dan  natrium di diet anda Fisik Aktif Mengurangi Akohol Intake BerhentiMerokok

Pencegahan Tersier Pengontrolan darah secara rutin Olahraga dengan teratur dan di sesuaikan dengan kondisi tubuh

33

DAFTAR PUSTAKA

Brashers V.2008.Clinical application of pathophysiology : assessment, diagnostic reasoning and management, Ed 2. Jakarta ; EGC

Gunawan L.2001.Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta ; Kanisius

Sherwood L.2011.Fisiologi manusia dari sel ke system, Ed 6. Jakarta ; EGC

Panggabean M.2011.Ilmu Penyakit Dalam jilid II,Ed 5.Jakarta ; EGCwww.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23503/5/Chapter%20I.pdf

www.digilib.unimus.ac.id/download.php?id=6140

http://www.empr.com/hypertension-treatment-algorithm/article/123845/

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2s1keperawatan/206312017/bab2.pdfwww.mitralvalverepair.org

http://share.pdfonline.com/40c0a381ac63404cb308a7b53cba6778/PRAKTIKUM-CVS%20mikros.htm

34