Jurnal Herpes Zoster

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK KARDIOVASKULAR SISTEM

SEMESTER IV

NAMA : AIDA

NIM : 070100155

KELAS TUTORIAL : A-11

FASILITATOR : dr. ISMA A. Sp.KK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2009

DAFTAR ISI

JUDUL HALAMAN

I. Pendahuluan………………………………..………….………………………………….…….3

II. Pemicu………………………………………………………………………………………...…4

III. Daftar pertanyaan.………………………………………………………..…………………….5

IV. Isi…………………………………………………………………………………………………6

- Patogenesis timbulnya gelembung yang berisi serum/pus……………………………7

- Rasa gatal pada Herpes Zoster……………………………………………………………7

- Mekanisme pertahanan tubuh menghadapi infeksi virus……………………………..8

- Penularan dan Gejala klinis herpes zoster………………………………………………9

- Bentuk lain Herpes Zooster……………………………………………………………….11

- Pemeriksaan penunjang…………………………………………………………..………11

- Pencegahan penularan……………………………………………………………………13

- Pengobatan dan prognosis………………………………………………………………13

- Differensial diagnose………………………………………………………………………14

V. Ulasan…………………………………………………………………………………………..15

VI. Kesimpulan…………………………………………………………………………………….15

2

VII. Daftar Pustaka………………………………………………………………………………....15

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin meningkat jumlahnya. Survey

kesehatan rumah tangga pada tahun (SKRT) tahun 1995 melaporkan penyakit ini

menduduki rangking ke tiga. Penyakit kardiovaskular tidak hanya sebagai

penyebab angka kematian yang utama, tetapi juga penyebab angka kesakitan.

Selain peningkatan insidens terlihat kecenderungan perobahan pola penyakit

kardiovaskular itu sendiri. Pada tahun sebelumnya valvular heart disease

menempati peringkat pertama. Juga terlihat kecenderungan prevalensi penyakit

jantung koroner meningkat pada usia yang semakin muda.

Kemajuan penatalaksanaan penyakit kardiovaskular mulai dari diagnostic,

terapi madik, terapi surgical dan rehabilitasi menyebabkan jumlah penderita

penyakit kardiovaskular yang ditangani semakin baik yang meningkatkan harapan

hidup penderita. Meskipun demikian, hal ini tidak menyelesaikan masalah karena

adakalanya meningkatkan sekuele pada penderita sehingga mengurangi

produtivitas kerja dan kualitas hidup. Selain itu semuanya memerlukan biaya yang

sangat besar, sumber daya manusia yang terampil dalam penatalaksanaanya.

3

PEMICU

Pemicu :

A, seorang pria, usia 56 tahun, pensiunan pegawai administrasi USU beberapa

bulan sebelumnya dan B anak dari A berusia 25 tahun bekerja sebagai staf

di bagian pemasaran alat rumah tangga, sejak beberapa minggu ini sering

terlihat melakukan olahraga lari pada hari minggu pagi di kampus USU

medan. A yang sebelumnya jarang berolahraga, merasakan debar jantung

didadanya dan frekuensi nadinya meningkat cepat pada saat berlari,

terutama saat awal berlari. Hal ini diceritakannya pada B, sehingga B

memutuskan untuk memeriksakan ayahnya pada dokter langganannya.

Dokter memutuskan untuk dilakukan pemeriksaan treadmill test dan

laboratorium. Ketika A diberi surat pengantar untuk diperiksa ke SMF

Kardiologi RS H.Adam Malik Medan, B juga meminta untuk dilakukan

pemeriksaan tersebut.

Masalah apa yang ditemukan pada kasus diatas?

Informasi apa yang diharapkan dari pemeriksaan tersebut?

More Info :

1. Dari anamesa diketahui Tn. A saat ini berusia 56 thn ; TB 165cm, BB 70kg Laporan treadmill tuan A. metode Bruce

Target HR : 140

WAKTU DENYUT NADI

TEKANAN DARAH

SEGMEN ST

IRAMA EKG

Istirahat 80x/min 130/80mmHg Isoelektris Sinus

3 min 112x/min 140/80mmHg Isoelektris Sinus


7 min 20 sec 141x/min 170/95mmHg Isoelektris Sinus


4

Kesimpulan : negative iskemic respons

Laporan laboratoruim tuan A

TEST HASIL

Hemoglobin 14 gr/dL

Leukosit 5000/mm3

Hematokrit 42 vol%l

Ureum 40 mg/dL

Kreatinin 1.4 mg/dL

Kolesterol total 187 mg/dL

Kolesterol LDL 127 mg/dL

Kolesterol HDL 46 mg/dL

Trigliserida 150 mg/dL

Asam urat 6.5 mg/dL

KGD puasa 80 mg/dL

KGD 2 jam post prandial 125 mg/dL

2. Tn. B, laki-laki 25 thn, TB 170cm, BB 63kg

Laporan Treadmill tuan B, metode Bruce. Target HR 165

WAKTU DENYUT NADI

TEKANAN DARAH

SEGMEN ST

IRAMA EKG

Istirahat 78x/min 120/75mmHg Isoelektris Sinus




9 min 58 sec 166x/min 170/95mmHg

Pemulihan 6 min 90x/min 125/80mmHg Isoelektris Sinus

5

Kesimpulan : negative ischemic respons

Laporan laboratorium tuan B

TEST HASIL

Hemoglobin 15 gr/dL

Leukosit 6500/mm3

Hematokrit 45 vol%l

Ureum 31 mg/dL

Kreatinin 0.9 mg/dL

Kolesterol total 185 mg/dL

Kolesterol LDL 127 mg/dL

Kolesterol HDL 45 mg/dL

Trigliserida 148 mg/dL

Asam urat 5.5 mg/dL

KGD puasa 78 mg/dL

KGD 2 jam post prandial 125 mg/dL

6

DAFTAR PERTANYAAN

Patogenesis timbulnya gelembung yang berisi serum/pus

Rasa gatal pada Herpes Zoster

Mekanisme pertahanan tubuh menghadapi infeksi virus

Penularan dan Gejala klinis herpes zoster

Bentuk lain Herpes Zooster

Pemeriksaan penunjang

Pencegahan penularan

Pengobatan dan prognosis

Differensial diagnosa

7

ISI

Tema blok :

Dermatomuskuloskeletal System.

Blok yang berisi tentang kulit dan tulang serta segala kelainannya,.

Tutor :

dr. RIDWAN HARAHAP

Data pelaksanaan :

a. Tanggal tutorial : 27 Januari 2009, 30 januari 2009 dan 31 Januari 2009

b. Pemicu I

c. Pukul : 13.30-16.00 WIB, 14.00-16.30 WIB dan 10.00-12.30 WIB

d. Ruangan : ruang diskusi Fisika-6

Pemicu :

Tn. Joshua, seorang laki-laki umur 62 tahun, datang dengan keluhan gelembung-

gelembung berisi cairan yang terasa sakit di dada sebelah kiri sudah 2 hari ini.

Seminggu yang lalu, pasien demam, pegal-pegal, lemas dan sakit kepala, yang

hilang dalam 2 hari. Tiga hari kemudian, kulit di dada kiri terasa panas dan

kadang-kadang nyeri mencucuk, yang diikuti dengan munculnya gelembung-

gelembung berisi air, mula-mula sedikit dan semakin lama semakin banyak dan

tersusun seperti satu garis pada satu sisi tubuh saja.

Apa yang terjadi pada Tn. Joshua? Apa yang Anda lakukan terhadap Tn. Joshua?

More Info :

Setelah 1 bulan sembuh dari penyakit tersebut, Tn. Joshua masih merasakan sakit

pada daerah bekas lesi. Rasa sakit tersebut datangnya sekali – sekali.

Bagaimana pendapat Saudara mengenai keadaan Tn.Joshua sekarang ?

8

Tujuan pembelajaran :

a. Memahami mekanisme pertahanan tubuh terhadap virus

b. Memahami penularan dan gejala klinis dari Herpes Zoster beserta

penanganannya

c. Memahami dan dapat menginterpreatsikan hasil laboratorium

d. Pemeriksaan penunjang

e. Pengobatan dan prognosis

f. Differensial diagnose

Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat :

Patogenesis timbulnya gelembung yang berisi serum/pus

Rasa gatal pada Herpes Zooster

Mekanisme pertahanan tubuh menghadapi infeksi virus

Penularan dan Gejala klinis herpes zoster

Bentuk lain Herpes Zooster

Pemeriksaan penunjang

Pencegahan penularan

Pengobatan dan prognosis

Differensial diagnosa

Jawaban atas pertanyaan

A. Patogenesis timbulnya gelembung yang berisi serum/pus

Virus akan menginfeksi sel epidermis sehingga sel kulit akan mengalami pembengkakan akibat adanya degenerasi, spongiosum maupun nekrosis yang disebabkan virus sehingga akan terjadi akumulasi dari cairan yang akan terbentuk dan tertumpuk di dalam jaringan, penumpukan cairan tadi akan memicu terbentuk

vesikel. VZV yang di reaktivasi turun melalui akson saraf perifer ke kulit dan

mukosa → replikasi dan multiplikasi → timbul lesi pada dermatom yang disarafi.Insiden → lebih banyak pada orang dewasa,laki-laki = perempuan.

Gambaran pada kulit sama dengan varicella tapi letaknya berkelompok di satu tempat sedangkan varicella letaknya menyebar.

B. Rasa gatal pada Herpes Zoster

a. Antihistamin allergen (sejenis antigen yg sbbkan reaksi alergik) berinteraksi dan melekat pd permukaan antibodi IgE yg terdpt pd sel mast dan basofilà kompleks sel mast-antibodi-antigen terbentukà degranulasi selà pembebasan histamin oleh sel mast dan basofilà bertindak pada reseptor H1àpruritus, vasodilatasi, hipotensi, flushing

9

(muka jadi merah), sakit kepala, takikardia, bronkokonstriksi, tingkatkan permeabilitas pembuluh darah, nyeri

b. Menahan histamin dari mengikat pada reseptor H1

C. Mekanisme Pertahanan Tubuh Menghadapi Infeksi Virus

Virus adalah agen intraseluler obligat yang bergantung pada perangkat metabolik penjamu untuk dapat berkembang biak, terdiri atas DNA/RNA, dibedakan berdasarkan bentuk selubung protein atau kapsidnya.

Beberapa partikel virus berkumpul di dalam sel yang diinfeksi dan membentuk badan inklusi khas dan dapat dijadikan diagnostik untuk virus herpes, badan inklusi ini kemudian akan membesar dengan intranukleus yang dikelilingi oleh Halo Jernih.

Mekanisme pertahanan tubuh menghadapi infeksi virus terbagi atas 4 macam, yakni diantaranya:

a. Pertahanan Permukaan Tubuh, yaitu meliputi : Kulit, saluran cerna, saluran nafas, saluran kemih, dan saluran kelamin

b. Eliminasi penyebab infeksi oleh reaksi vaskuler dan reaksi seluler c. Upaya membatasi invasi kuman penyakit secara regional dengan

limfadenitis d. Pembasmian kuman oleh sistem retikuloendotelial.

Infeksi dapat masuk melalui Kulit, tenggorok, paru, usus, dan saluran kemih dari sini, virus akan disalurkan ke kelenjar getah bening dan melalui pembuluh limfe kemudian akan disalurkan ke organ melalui pembuluh darah. Biasanya yang akan terkena adalah otak, kulit, paru, ginjal, kelenjar liur maupun ke hati.

Cara agen infeksi menyebarkan penyakit adalah melalui 3 cara yaitu :a. Agen infeksi berkontak atau masuk ke dalam sel penjamu dan secara

langsung menyebabkan kematian sel.b. Patogen dapat dapat mengeluarkan endotoksin atau eksotoksin.c.Patogen dapat memicu respon sel-sel penjamu.

Imunitas non-spesifik terhadap virus akan mengeluarkan antibodi untuk menghalangi jalan masuknya virus, akan memfagositosis dan opsonisasi antibodi dengan atau tanpa komplemen, serta akan mengelurakan interferon α dan β untuk menghalangi replikasi virus.

Dalam proses mempertahankan diri, virus memiliki usaha untuk menghindari respon imun, beberapa diantaranya adalah virus mengubah antigen sehingga akan terjadi mutasi. Beberapa virus menghambat presentasi antigen protein sitosolik yang berhubungan dengan molekul MHC-1. sebagian jenis virus akan memproduksi molekul yang mencegah imunitas baik itu imunitas nonspesifik maupun spesifik. Virus dapat menginfeksi, membunuh/mengaktifkan sel immunokompeten . serta virus seperti HIV dapat tetap hidup dengan menginfeksi dan mengeliminasi sel TCD4.

10

Vaksin Herpes Zooster• Saat ini jenis vaksin Herpes zoster yang paling aman adalah Zostavak yang

memiliki efek samping yang minimal.• Zostavak adalah preparat lyophilized dari virus strain hidup yang dilemahkan.• Strain ini sebelumnya diisolasi di jepang pada awal tahun 1970 dari vesikel

orang yang terinveksi.• Selanjutnya virus ini dikembangkan di sel diploid manusia (MRC- 5)• Digunakan dengan car menyuntikkan vaksin pada daerah subcutan dari lengan• Vaksin ini mirip dengan varivax tetapi efikasinya 14 kali lebih baik dari varivax• Setiap dosis dari vaksin mengandung komponen antigenik dari VZV• Vaksin digunakan dengan dosis 0.65 mL di deltoid lengan atas. Sejauh ini

belum ada lisensi pasti mengenai booster untuk vaksinasi ini. • Spuid yang digunakan untuk vaksin ini juga sebaiknya bukan yang

mengandung deterjen ataupun antiseptik • Untuk mempertahankan potensi virus ini sebaiknya disimpan di suhu kurang

dari suhu < 5O F atau < -15 O C dan usahakan agar tidak terkena sinar matahari.

• Bekerja pada stage 3 perkembangan virus • Efikasi virus pada tahun pertama pemberian vaksin belum dapat dideteksi

justru setelah tahun 2 dan ketiga

C. Penularan, Gejala klinis, dan komplikasi Herpes Zoster

1) Herpes Zoster dapat menular jika :a) Seseorang harus pernah menghidap penyakit “chicken-pox” untuk

mendapatkan penyakit herpes zoster ini.b) Seseorang tidak akan terinfeksi herpes zoster ini dari orang yang

sedang menghadapinya, melainkan akan menyebabkan “chicken-pox” dan herpes zoster dapat ditularkan kepada seseorang yang tidak pernah mengidap “chicken-pox” atau yang telah divaksin dengan cara kontak langsung terhadap “rash” atau maksud lain bintik-bintik merah pada kulit pasien

c) Kontak langsung ini akan menyebabkan terjadinya “chicken-pox” dan bukannya Herpes zoster

d) Virus ini tidak ditularkan melalui batuk,bersin atau kontak biasa tetapi ia ditularkan sewaktu bintik-bintik merah tadi dalam fase “blister” [benjolan berisi cairan]

e) Virus ini tidak dapat ditularkan dari bintik-bintik merah itu bukan dalam keadaan blister.

2) Gejala klinis Herpes Zoster Gejala Klinis dari Herpes Zoster Daerah yang paling terkena ialah torakal. Sebelum timbul gejala kulit,terdapat gejala prodormal baik sistemik. (demam, pusing, malaise), maupun gejala prodormal local (nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya).

Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh ( berwarna abu-abu),dapat

11

menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Bisa timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.

Masa tunasnya 7-12 hari dengan masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul berlangsung selama 1 minggu sedangkan masa resolusi berlangsung 1-2 minggu. Dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional yang bersifat unilateral. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus ( dengan ganglion gaseri) atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genilatikum)

3) Adapun jenis-jenis dari Herpes Zoster adalah diantaranya :a) Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama

nervus trigeminus , sehingga menimbulkan kelainan mata.b) Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis

dan otikus,sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell).

c) Herpes zoster abortif artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu yang singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritema.

d) Pada Herpes zoster generalisata , kelainan kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikel yang solitar dan ada umbilikasi.

e) Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster di atas usia 40 tahun.

4) Komplikasi Herpes Zoster SimpleksPost Herpetic Neuralgiamerupakan rasa sakit yang menetap lebih dari 1 bulan dari hilangnya ruam Recent Classification :a. Rasa sakit yang masih ada sejak 1 bulan dari timbulnya ruam atau

Acute Herpetic Neuralgiab. Rasa sakit yang menetap walupun ruam sudah hilang, tetapi sembuh

dalam 4 bulan atau Subacute Herpetic Neuralgiac. Rasa sakit yang menetap lebih dari 4 bulan atau PHN

5) PatogenesisSecara seluler, infeksi akut HZ ditandai dengan adanya inflamasi hemoragik pada saraf-saraf perifer, dorsal root, dan dorsal root ganglia. Fibrosis dapat ditemukan di tempat-tempat tersebut pada saat resolusi dari infeksi akut. Rasa sakit pada herpetic neuralgia akut dapat disimpulkan berasal dari inflamasi yg disebabkan oleh VZV saat migrasinya dari saraf sensoris menuju kulit dan jaringan subkutan. Bahkan, aktivitas neuron afferen primer akan merespon kerusakan dan merubah struktur dorsal horn neuron, menyebabkan sensitisasi ambang batas rasa sakit yang menetap. Ini menjelaskan kuntinuitas rasa sakit dari PHN dan efek allodynia.

12

6) Penatalaksanaana. Pencegahan

- Amitriptylin/nortriptylin 25 mg per hari selama 90 hari

- Cannot tolerate ami-/nor- à gabapentin 1800 mg per hari selama 90 hari

b. Pengobatan - Opioid atau TCA

- Gabapentin sebagai alternatif, ataupun tambahan

- Intravena lidocaine dapat efektif terhadap pasien yang memiliki respon jelek terhadap kedua obat di atas

- Intrathecal corticosteroid injection utk pasien dengan rasa sakit yang sulit dikontrol

D. Bentuk lain Herpes Zooster

• Herpes zoster Hemoragika: vesikulanya tampak berwarna merah-kehitaman karena berisi darah.

• Herpes zoster Abortivum: penyakit berlangsung ringan, dalam waktu yang singkat dan erupsinya hanya berupa eritema dan papula kecil.

• Herpes zoster Generalisata: kelainan kulit yang unilateral dan segmental disertai kelainan kulita yang menyebar secara generalisataberupa vesikel dengan umbilikasi. Kasus ini terjadi terutama pada orang tua atau pada orang yang kondisi fisiknya lemah, misalny pada penderita limfoma maligna

• Herpes zoster Aberans: HZ yang disertai vesikel < 10 buah yang melalui garis tengah

• Herpes zoster Imunokompromised: perjalanan penyakit dan manifestasi klinisnya berubah, seringkali tidak spesifik, menyebar ke alat-alat dalam terutama ke paru, hati dan otak. Gejala prodromal lebih habat. Erupsi kulit dapat berlangung lebih dari 4 minggu, lebih berat (bula hemoragik), lebih luas (aberans, multidermatom, diseminata), lebih nyeri, dan komplikasi lebih sering terjadi.

• Zoster Sine Herpete: nyeri segmental yang tidak diikuti erupsi kulit.• Ganggua pada nervus fasialis dan otikus dapat menimbulkan Sindrom

Ramsay- Hunt dengan gejala paralisis otot-otot muka (Bell’s palsy), tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea.

E. Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis klinis biasanya sudah cukup memadai untuk menentukan penyakit herpes zoster, sehingga konfirmasi laboratorium biasanya tidak diperlukan lagi. Metode laboratorium yang digunakan mirip dengan herpes simplex. Pemeriksaan laboratorium yang biasa digunakan untuk menegakkan diagnose herpes zoster antara lain:1) Tes Tzanck (Cytologic Smear)2) Biopsi kulit 3) Titer Antibodi 4) Pewarnaan Imunofluoresensi dari Cairan Vesikel 5) Mikroskop elektron

13

6) Kultur Cairan Vesikel 7) Polymerase Chain Reaction (PCR)

a) Tes Tzanck

Secara umum, Tes Tzanck merupakan pemeriksaan laboratorium inisial dalam mengidentifikasi penyakit dengan bula, seperti pemphigus dan erupsi vesikel virus (herpes simplex & herpes zoster). Tes ini tidak mampu membedakan infeksi herpes simplex dari varicella. Teknik dan pemilihan lesi sangat penting dan berpengaruh.Untuk hasil terbaik, pilih lesi yang lebih awal. Multinucleated giant cells dan sel epitel yang mengandung inklusi intarnukleus asidofilik akan terlihat pada pembacaan slide di mikroskop.

Buang bagian atas blister dengan scalpel atau pisau tajam yang steril. Lalu keringkan cairan yang berlebihan dengan menggunakan gauze pad. (Gauze mrpkn sejenis kain kasa). Dengan hati2 dan mantap kerok dasar dari blister dengan ujung pisau scalpel. Jangan sampai terjadi perdarahan. Buat hapusan tipis sel pada kaca obyek yang bersih. Jika lesinya solid, kita tekan material tersebut di antara 2 kaca obyek. Tunggu kering dan bisa difiksasi dengan menempatkannya pada ethanol 95% selama 15 menit. Lakukan pewarnaan slide tersebut dengan larutan Wright-Giemsa, Hematoxylin-Eosin, toluidine blue, Papanicolaou. Lalu lihat dengan menggunakan mikroskop cahaya.

b) Direct Immunofluorescence Assay

Kultur virus dimungkinkan, akan tetapi varicella-zoster virus bersifat labil dan relatif sulit didapat dari swab lesi di kulit. Metode Direct Immunofluorescence Assay lebih sensitif dari pada kultur virus dan punya kelebihan lain, yaitu lebih murah dan cepat. Direct Immunofluorescence Assay dapat membedakan infeksi herpes simplex virus dari varicella-zoster virus. Pada dasarnya, Direct Immunofluorescence Assay menggunakan prinsip reaksi antigen-antibodi. Antibodi monoklonal tersebut telah ditandai dengan zat fluoresen.

c) Polymerase Chain Reaction (PCR)

Polymerase Chain Reaction juga berguna untuk mendeteksi DNA varicella-zoster virus di cairan dan jaringan. PCR merupakan suatu cara sederhana dan cepat membuat multiple copies/memperbanyak sekuen DNA spesifik yang diinginkan dengan meniru replikasi DNA in vivo.

Prinsip PCR adalah melakukan Ekstraksi DNA yakni dengan alat PCR berupa Target DNA, Persiapan larutan reaksi PCR (d NTP, bufer, primer DNA, dan Taq DNA polymerase) dan Denaturasi DNA dengan Initial denaturation : 5 menit,t 94 C Denaturation : 1 menit 94 C, Primer annealing : 1 menit 50 C, Copying of DNA by DNA polymerase, final elongation 10 menit ,72 C dan program alat PCR bisa dilakukan 25 -30 siklus.

14

F. Pengobatan dan Prognosis

1. AsiklovirDengan cara memberikan asiklovir beserta turunannya, mekanisme kerja dari asikovir adalah Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan cara berkompetisi dengan 2’-deoksiguanosin trifosfat sebagai substrat DNA polimerase virus. Jika asiklovir yang masuk ke tahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti . apabila terjadi resistensi dapat disebabkan oleh mutasi pada gen timidin kinase virus / gen DNA polymerase.

Perhitungan dosis antara lain :a. Dewasa

Oral à 5 x 800 mg / hari (7 – 10 hari) I.V. à 3 x (10mg/kg) (7 hari)

b. Anak I.V. à < 12 tahun : 3 x (20 mg/kg) (7 hari)

≥ 12 tahun : Pakai aturan dosis dewasa Efek samping Oral dapat menyebabkan malaise, sakit kepala, mual, muntah, diare, dsb.

2. ValasiklovirMerupakan ester L-valil dari asiklovir. Setelah ditelan, valasiklovir dengan cepat diubah menjadi asiklovir oleh enzim valasiklovir hidrolase di saluran cerna dan hati. Dengan dosis dewasa Oral 3 x 100mg (7hari). Valasilklor dapat menyebabkan efek samping Sakit kepala, mual, sakit perut .

3. FamsiklovirAkan dibiotransformasikan menjadi pensiklovir. Penciclovir difosforilasi oleh timidin kinase virus pada sel yang terinfeksi menjadi bentuk monofosfat dan selanjutnya menjadi bentuk pensiklovir difosfat dan trifosfat. Pensiklovir trifosfat berkompetisi dengan deoksiguanosin trifosfat untuk menghambat DNA polimerase virus. Dosis dewasa oral yakni 3 x 500 mg (7 hari). Dengan efek samping Sakit kepala, mual.

G. Pencegahan penularan

1. Hindari penderita a. Pelayan kshtn yg m’hdp varisela x blh rawat pasien dgn faktor resiko yg

tinggi selama 10-21 hari slps pendedahan b. Pasien yg terinfeksi harus diisolasi

2. Varicella Zoster Immunoglobulin (VZIG)c. Solusi steril yang mengandungi fraksi globulin daripada plasma manusia,

terutamanya immunoglobulin G yg terkandung dlm 0.3M glycineglycine d. Diperoleh daripada plasma manusia dewasa yg terpilih, dgn titer antibodi

varicella zoster yg tinggi

3. Vaksin varisela a. Oka strainb. Diisolasi daripada cairan vesikel daripada anak yg sehat

H. Diagnosa banding

15

1. Dermatitis KontakSoluble haptens akan memasuki stratum korneum bergabung dengan protein epidermis konjugasi hapten-protein yang dikenal sebagai sel asing oleh sel Langerhans dan akan dibawa ke nodus limfe regional via sistem limfatik untuk dipresentasi antigen kepada limfosit T, Limfosit T multiplikasi dan diferensiasi

Gejala klinis berupa Eritema, Bengkak, Papula,Vesikel, Sensasi terbakar dan streaking. Tempat predileksinya Tempat predileksi tangan, lengan, wajah, telinga dan leher .

2. Dermatiris HerpetiformisPatogenesisnya yaitu antibodi IgA + gluten di dalam diet memasuki aliran darah dan sirkulasi menyumbat pembuluh darah kecil di kulit pengumpulan neutrofil dan akan mengeluarkan komplemen untuk destruksi laminin dan kolagen tipe IV sehingga terjadi blister .

Gejalanya berupa pruritus serta blister dikulit dengan factor predileksi di permukaan ekstensor.

Ulasan :

16

Ada beberapa hal yang masih belum jelas dalam hal ini karena keterbatasan

kepustakaan dan kesulitan materi. Setelah mendapat penjelasan dari narasumber

dalam pleno pakar, disimpulkan bahwa virus herpes zoster dapat dorman disaraf

karena pertahanan immune yang kurang selektif didaerah tersebut.

Kesimpulan :

• Berdasarkan gambaran klinis dan more info pada kasus.Tn.Joshua mengalami

herpes zoster dengan komplikasi berupa post herpetik neuralgia.

• Penanganan komplikasi dilakukan dengan terapi yang bertujuan untuk

mengurangi rasa sakit.

Daftar Pustaka :

Guyton, C. Arthur, M,D. / John E. Hall, Ph.D: Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran.Jakarta,

EGC, 1997.

Kelompok Studi Herpes Indonesia 1997: Penatalaksanaan Kelompok Penyakit Herpes

di Indonesia

Otman, M.N.: Varicella and Herpes Zoster; flitspatrick, T.B.: Eisen, A.Z.; Wolff, Klaus; in

General Medicine; 3rd ed., pp. 2314-2340 (McGraw-Hill Company, New York 1993)

Murray K. Robert, dkk: Biokimia Harper. Jakarta, EGC, 2003.

17

Jurnal Herpes Zoster

Documents

Transcript of Jurnal Herpes Zoster