Jurding Dr. Cakra
-
Upload
-drajatz-fauzan-nardianz- -
Category
Documents
-
view
277 -
download
0
description
Transcript of Jurding Dr. Cakra
Jurnal Reading
INFEKSI HELICOBACTER PYLORI DIHUBUNGKAN DENGAN PENINGKATAN RESIKO HIPEREMESIS
GRAVIDARUM
Oleh :
Ardian Pratiaksaa G99151064
Derajat F. N. G99151065
Pembimbing :
dr. Cakrabumi W., Sp. OG
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. SOEDIRAN MANGUN
SUMARSO
WONOGIRI
2016
Terjemahan jurnal:Infeksi Helicobacter Pylori dihubungkan dengan Peningkatan Resiko
Hiperemesis Gravidarum
Lin Li,1,2 Lingling Li,2,3 Xiaoying Zhou,1,2 Shuping Xiao,1,2 Huiyuan Gu,1,2 and Guoxin Zhang1,2
1Department of Gastroenterology, First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China
2First Clinical Medical College, Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China3Department of Respiratory Medicine, First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University,
Nanjing 210029, China
Abstrak
Latar belakang: Beberapa studi telah menunjukkan bahwa ada kemungkinan pengaruh dari infeksi Helicobacter Pylori pada hiperemesis gravidarum (HG), tetapi hubungan tersebut masih diperdebatkan. Penelitian meta-analysis ini dilakukan untuk memastikan dan memperkuat hubungan antara HG dengan infeksi H. Pylori.
Metode: dilakukan pencarian database PubMed, Embase, dan Web of sciences mulai dari tanggal 20 Maret 2014 untuk menentukan penelitian yang menunujukkan prevalensi kejadian infeksi H. Pylori pada wanita hamil dengan HG dan wanita hamil normal sebagai grup terkontrol.
Hasil: dari kasus kejadian HG. 1289 (69,6 %) positif terinfeksi H. Pylori, sedangkan 1045 (46,2 %) pada grup kontrol positif H. Pylori. Dibandingkan grup kontrol pada kehamilan normal tanpa HG, tingkat infeksi H. Pylori secara signifikan lebih tinggi pada grup wanita hamil dengan HG (OR=3.34, 95% CI: 2.32-4.81, p < 0.001). Analisis subgrup mengindikasikan infeksi H. Pylori merupakan faktor resiko HG di Asia, Africa, dan Oceania, khususnya di Africa (OR= 12.38, 95% CI= 71.2-21.54, P < 0.001).
Kesimpulan: H. Pylori sebaiknya dipertimbangkan sebagai salah satu faktor resiko HG, khususnya pada negara berkembang. Eradikasi H. Pylori dapat dipertimbangkan untuk menghilangkan gejala HG pada beberapa kasus yang tak dapat ditelusuri.
BAB I
PENDAHULUAN
Hiperemesis gravidarum (HG) merupakan bentuk terparah dari mual
dan muntah pada kehamilan serta dapat menyebabkan penurunan berat
badan, kekurangan nutrisi, dan gangguan metabolik seperti dehidrasi,
asidosis, hipokalemi dan penurunan fungsi hepar. Kejadian HG adalah
sebesar 0,3-2% dari semua kehamilan dan merupakan penyakit
multifaktorial, meskipun demikian pengetahuan mengenai etiologi dari
HG masih sedikit diketahui. Beberapa mekanisme mungkin berperan
seperti faktor endokrin, seperti human chorionic gonadotropin (HCG),
estradiol, dan progesterone serta faktor immunologi.
H. pylori, yang merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral dan
berflagela, membentuk kolonisasi di lambung dan menciptakan dasar
patologi kelainan pada gaster seperti gastritis kronis, ulserasi gaster dan
duodenal, adenokarsinoma gaster, dan limfoma pada jaringan limfoid. H.
Pylori menginfeksi pada 50% populasi dunia dan lebih banyak ditemukan
pada negara berkembang. Prevalensi dari kejadian infeksi H. Pylori pada
wanita hamil bervariasi tergantung keadaan sosial-ekonomi , area
geografis, dan metode yang digunakan untuk tes infeksi H. Pylori.
Bebarapa studi telah menunjukkan kemungkinan keterlibatan infeksi
H. Pylori pada individu dengan HG. Meskipun tiga penelitian meta-
analisis sebelumnya menunjukkan hubungan positif antara H. Pylori
dengan HG, patogenesis infeksi H. pylori pada HG belum ditemukan
konsensusnya. Meta-analisis sebelumnya tidak menggunakan metode
pencarian komprehensif, dapat meliputi studi secara keseluruhan, dan
tidak melakukan analisis rinci tentang subkelompok untuk mengeksplorasi
faktor potensial di HG. Di sisi lain, peran beberapa faktor seperti populasi
yang berbeda, wilayah geografis, etnis, dan status sosial ekonomi rendah
tidak jelas di HG. Oleh karena itu, meta-analisis penulis dilakukan untuk
memperkuat hipotesis bahwa H. pylori merupakan faktor risiko HG dan
menjelaskan faktor-faktor yang mendasari di HG.
BAB II
METODE
A. Material dan metode
1. Sumber data.
Penulis secara sistematis mengidentifikasi studi di PubMed, Embase,
dan Web of Science (diawali dari 20 Maret 2014) database oleh dua
peneliti independen (LL dan LLL) untuk semua literatur yang
relevan antara risiko HG dan infeksi H. pylori, dengan menggunakan
istilah MeSH, "Helicobacter pylori" ATAU "H. pylori" ATAU
"infeksi Helicobacter" DAN "hiperemesis gravidarum." Semua dicari
baik sebagai istilah thesaurus maupun sebagai kata-kata teks. Bahkan
"mual dan muntah "sebagai kata teks dicari juga. Setelah itu,
penelusuran Google Scholar dilakukan. Selain itu, referensi di akhir
makalah yang terpilih dipelajari untuk tambahan studi yang relevan.
2. Kriteria inklusi.
Dalam meta-analisis penulis, harus memenuhi kriteria sebagai
berikut: (1) berupa studi kasus-kontrol atau studi prospektif atau
studi cross-sectional; (2) penelitian harus mengacu pada hubungan
infeksi H. Pylori terhadap HG dan data utama pada infeksi H. Pylori
di kedua kelompok HG dan kontrol harus tersedia; (3) peserta harus
memiliki diagnosis klinis hiperemesis gravidarum sebagai berikut:
muntah hebat, penurunan berat badan, dan setidaknya ketonuria
positif satu; (4) konfirmasi infeksi H. Pylori dideteksi dengan
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), tes antigen tinja, C-
urea breath test (C-UBT), biopsi mukosa, dan polymerase chain
reaction (PCR). Setidaknya satu hasil positif dianggap sebagai
konfirmasi infeksi.
3. Kriteria eksklusi.
Kriteria yang tidak dimasukkan sebagai berikut: (1) laporan
tanpa adanya kelompok kontrol; (2) ulasan dan tiruan dari publikasi;
(3) studi di mana sumber infeksi H. Pylori pada kasus dan subjek
kontrol dan informasi penting lainnya tidak dijelaskan seperti;
hipertiroidisme, kehamilan multipel neoplasia trofoblas, kelainan
gastrointestinal dan gangguan hati, ISK atau infeksi lainnya,
psikososial atau gangguan maternal lainnya, dan pengobatan dengan
antasida atau antibiotik dalam 7 hari sebelumnya.
4. Data Ekstraksi.
Menurut kriteria inklusi, data hati-hati diekstraksi secara
independen oleh dua pengulas (LL dan LLL). Untuk setiap studi
dianalisis, penulis mengumpulkan data termasuk penulis pertama,
tahun publikasi, negara, desain penelitian, sumber ibu hamil
(primipara dan multipara), usia kehamilan, diagnosis hiperemesis
gravidarum, metode deteksi H. pylori, jumlah orang di kasus dan
kontrol, dan jumlah H. pylori positif dan pasien H. Pylori negatif
dalam kelompok HG dan kelompok kontrol masing-masing studi.
Untuk evaluasi yang bertentangan, kesepakatan itu dicapai dengan
konsensus dan kesepakatan dengan resensi lain (XYZ), merujuk
kembali ke artikel asli.
5. Analisis statistik.
Penulis menggunakan rasio odds (OR) dengan interval
kepercayaan 95% nya (CI) untuk memperkirakan kekuatan hubungan
antara HG dan H. Pylori infeksi. Analisis subkelompok post hoc juga
dilakukan untuk menjelaskan heterogenitas dalam hasil.
Subkelompok dieksplorasi sebagai berikut: deteksi infeksi H. pylori
(H. pylori serum IgG / IgM / IgA antibodi dengan ELISA, tes feses
antigen, mukosa Biopsi dari endoskopi, atau H. pylori genom dengan
PCR), periode publikasi (1996-2000, 2001-2005, 2006-2010, atau
2011-2014), dan wilayah (Asia, Amerika Utara, Eropa, Afrika, atau
Oseania). Heterogenitas penelitian yang termasuk dalam analisis
meta ini dinilai menggunakan tes 𝑄 statistik dan uji statistik 𝐼2. Efek
acak model terpilih saat nilai 𝑃 <0,1 atau 𝐼2> 50%; jika tidak, efek
tetap model terpilih. Kemungkinan bias publikasi dievaluasi dengan
inspeksi visual plot corong dan penerapan Beggs dan Egger ini tes
[11-15]. Nilai 𝑃 kurang dari 0,05 dari test Egger dianggap signifikan
secara statistik. Semua analisa statistik dilakukan dengan paket
perangkat lunak statistik STATA versi 12,0 ((2000; STATA Corp.,
College Station, TX, USA); 𝑃 <0,05 diidentifikasi signifikan secara
statistik.
BAB III
HASIL
A. Pencarian Literature.
Setelah pencarian ketat, penulis mengidentifikasi 104 kutipan. Dari
jumlah tersebut, lima puluh enam tidak relevan makalah dikeluarkan setelah
skrining judul. Dalam sisa 48 artikel, 16 studi termasuk lima studi tanpa
kelompok kontrol, dua tidak memberikan data yang cukup, dan 9 ulasan atau
meta-analisis disingkirkan. Dengan demikian, total tiga puluh dua studi
termasuk dua puluh sembilan studi kasus-kontrol dan tiga studi cross-sectional
yang diterbitkan antara tahun 1998 dan 2014 memenuhi kriteria inklusi dan
dimasukkan dalam meta-analisis.
B. Karakteristik dari Studi Terpilih.
Sehubungan dengan Metode deteksi H. pylori, serum H. pylori IgG / IgM /
IgA antibodi terdeteksi oleh ELISA dalam dua puluh sembilan, satu, dan satu
studi. Deteksi antigen H. pylori dalam tinja (HpSA) digunakan dalam tujuh
artikel, H. pylori genom dengan PCR (Hp PCR DNA) diuji dalam dua studi,
dan pemeriksaan biopsi dan histologi dari endoskopi dalam satu literatur.
Berdasarkan periode publikasi, lima studi yang diterbitkan dari 1996-2000,
dua belas penelitian yang 2001-2005, delapan studi berasal dari 2006 hingga
2010, dan tujuh artikel berasal dari 2011 hingga 2014. Selain itu, dari segi
wilayah, dua puluh studi berasal dari negara-negara Asia (Turki, Iran, Jepang,
dan Cina dikelompokkan di Asia menurut kesamaan dalam geografi posisi dan
ras sifat), lima dari Amerika Utara (Amerika Serikat, Kanada, dan Puerto Rico
dikelompokkan di Amerika Utara menurut kesamaan dalam lokasi geografis
dan ciri rasial), tiga dari Eropa (Norwegia dan Yunani dikelompokkan di
Eropa menurut kesamaan dalam posisi geografis dan sifat-sifat rasial), tiga
dari Afrika, dan satu dari Oseania. Semua studi digunakan kontrol berbasis
rumah sakit. Semua studi mengikuti definisi standar HG termasuk subyek
dengan diagnosis diferensial seperti infeksi, gastrointestinal dan penyakit
endokrin, atau penyakit jiwa.
C. Hasil secara keseluruhan.
Tiga puluh dua artikel yang dipublikasikan antara tahun 1998 dan 2014
memenuhi kriteria inklusi dan karakteristik mereka ditunjukkan pada Tabel 1
dan 2 secara rinci. Secara total, tiga belas studi tidak menemukan hubungan
antara infeksi H. pylori dan risiko HG [12, 18, 20, 26, 27, 32-34, 36, 38, 41-
43]. Namun, sembilan belas penelitian memperkirakan infeksi H. pylori
selama kehamilan menjadi faktor risiko bagi wanita hamil dengan HG [3-6,
16, 17, 19, 21, 23-25, 28-31, 35, 37, 39, 40]. Semua studi termasuk yang
terkandung total ukuran sampel dari 4113 pasien dan berisi 1.851 kasus HG
dan 2262 kontrol, dengan total infeksi H. pylori 56,7% (2334/4113). Dari
kasus HG, 1289 (69,6%) adalah H. pylori-positif dan 1045 (46,2%) adalah H.
pylori-positif dalam kelompok kontrol. Secara keseluruhan I 2 adalah 81,5%,
penulis menggunakan model random-efek untuk analisis. Sebagaimana
ditunjukkan dalam Gambar 2, OR secara keseluruhan adalah 3,34 (95% CI:
2.32-4.81) dan Z effect keseluruhan adalah 6,51 (𝑃 <0,001), yang
menunjukkan bahwa ada hubungan yang kuat antara infeksi H. pylori dan
risiko HG.
D. Analisis subkelompok.
Untuk mengevaluasi perancu yang mendasari faktor yang dapat
berdampak hasil keseluruhan, penulis melakukan analisis subkelompok
berdasarkan deteksi infeksi H. pylori, periode publikasi, dan daerah masing-
masing. Karena 2 adalah 0 dalam subkelompok tes Hp PCR DNA dan Afrika,
penulis memilih model efek tetap. Dalam sisa subkelompok, 𝐼2 adalah > 50%,
sehingga model efek acak digunakan. Seperti ditunjukkan pada Tabel 3, OR
dari serum H. pylori IgM / IgA tes antibodi dengan ELISA adalah 7.77 (95%
CI: ,43-140,84) dan 1,32 (95% CI: 0,56-3,12), yang menunjukkan bahwa tidak
ada hubungan antara H. pylori dan HG. Namun, pada serum H. pylori Ig G tes
antibodi dengan ELISA (OR = 3,32, 95% CI: 2,28-4,84), uji HpSA (OR =
1,88, 95% CI: 1,33-2,65), dan Hp PCR DNA test (OR = 5,87, 95% CI: 2,47-
13,93) menunjukkan bahwa infeksi H. pylori adalah faktor risiko HG. Selain
itu, metode pemeriksaan histologi dari endoskopi juga menunjukkan korelasi
positif antara infeksi H. pylori dan HG (OR = 19,0, 95% CI: 1,79-201,68).
Sehubungan dengan publikasi periode, penelitian 1996-2000 (OR = 3,66, 95%
CI: 1.17-11.48), 2001-2005 (OR = 3,89, 95% CI: 2,10-7,21) 2006-2010 (OR =
2,01, 95% CI: 1,15-3,49), dan 2011-2014 (OR =4,41, 95% CI: 1,72-11,29)
semua menunjukkan tingkat signifikan tinggi H. pylori infeksi pada wanita
hamil dengan HG dibandingkan dengan mereka dengan kehamilan normal
(Tabel 3). Dalam subkelompok wilayah, ditunjukkan pada Tabel 3,
dibandingkan dengan mereka studi di Amerika Selatan (OR = 2,33, 95% CI:
0,63-8,62) dan Eropa (OR = 1,55, 95% CI: 0,83-2,91), penelitian dari Asia
(OR = 3,27, 95% CI: 2,18-4,91), Afrika (OR = 12,38, 95% CI: 7,12-21,54),
dan Oceania (OR = 10,93, 95% CI: 5,22-22,85) tercermin H. Pylori
berhubungan positif dengan HG.
E. Diagnostik Bias.
Uji Begg digunakan untuk penilaian kemungkinan bias pada publikasi.
Nilai 𝑃 untuk Egger tes adalah 𝑃 = 0,067 (𝑃> 0,05), menunjukkan tidak
adanya heterogenitas dan menyiratkan bahwa hasil saat ini meta-analisis yang
relatif stabil dan bahwa bias pada publikasi mungkin hanya mennyebabkan
sedikit pengaruh pada hasil keseluruhan.
BAB IV
PEMBAHASAN
A. Temuan utama.
Meta-analisis ini menunjukkan bahwa paparan H. pylori dapat dikaitkan
dengan peningkatan risiko HG. Penelitian yang termasuk dalam meta-analisis
ini, di mana terdapat 1851 pasien HG yang 1289 kasus dikonfirmasi dengan
infeksi H. pylori, tersirat bahwa tingkat infeksi H. Pylori jauh lebih besar pada
pasien HG (1289/1851) dari yang di pasien-HG non (1045/2262) setelah
disesuaikan untuk variabel perancu (𝑃 <0,001).
Meta-analisis ini berisi 32 artikel termasuk 29 studi kasus-kontrol dan 3
artikel cross-sectional, yang terdapat artikel komprehensif dan ditambahkan
studi primer baru. Penulis mendata lebih banyak pasien dengan HG (1851)
dan kontrol (2262) dibandingkan penelitian sebelumnya untuk
mengkonfirmasi hubungan ini lebih lanjut. Penulis memisahkan dalam
subkelompok berdasarkan deteksi infeksi H. pylori, periode publikasi, dan
wilayah secara komprehensif untuk mengevaluasi perancu yang dapat
berdampak hasil keseluruhan. Seperti disebutkan sebelumnya, tiga artikel
sebelumnya dilaporkan memiliki hasil meta-analisis yang mirip [44-46].
Goldberg et al. [44] melakukan meta-analisis dari 14 studi dan melakukan
analisis subkelompok hanya pada penanda infeksi H. pylori, yang
menunjukkan bahwa asosiasi mungkin terjadi jika metode pengujian untuk
aktif H. pylori infeksi digunakan metode non serologi. Namun, meta-analisis
penulis menunjukkan bahwa metode serologi seperti H. pylori antibodi IgG
tes relatif kredibel. Sandven et al. [45] memasukkan 25 studi kasus-kontrol
yang terdapat 1455 HG dan 1970 kontrol dan dilakukan analisis antara
subkelompok yang cocok dan yang tidak dan membandingkan populasi Turki
dengan populasi lainnya. Penulis memisahkan subkelompok daerah sesuai
dengan Asia, Amerika Utara, Eropa, Afrika, atau Oseania seperti dijelaskan di
atas. Niemeijer dkk. [46] melakukan tinjauan sistematis untuk meringkas bukti
biomarker dan nilainya dalam diagnosis dan perkiraan keparahan penyakit dan
dilakukan meta-analisis diagnostik 19 studi tentang H. pylori IgG, yang
menunjukkan sensitivitas 73% dan spesifitas 55% dalam diagnosis HG
dibandingkan dengan kontrol. Studi ini memperhatikan tidak hanya dalam
metode deteksi H. pylori IgG dari, tetapi juga dengan metode Hp PCR DNA
dan HpSA. Penulis juga menjelaskan metode deteksi lainnya yang digunakan
pada wanita hamil.
Sehubungan dengan metode deteksi yang digunakan dalam hamil
perempuan, tes Hp DNA PCR tampak jauh lebih efisien dari uji ELISA serum
H. pylori IgG antibodi dan tes HpSA. Dari catatan, Sivrioglu et al. [30]
dikumpulkan baik serum dan kotoran sampel dari ibu hamil dengan HG untuk
menyelidiki antibodi spesifik untuk H. pylori (immunoglobulin-IgG, IgA) dan
HpSA, dan hanya Tes HpSA menunjukkan hubungan yang signifikan antara
infeksi H. Pylori dan HG sedangkan penilaian serologis gagal untuk
mencerminkan asosiasi (40% berbanding 12,4%, 𝑃 <0,001). Dengan
menggunakan PCR dengan spesimen air liur, Gungoren dkk. [42] menemukan
hubungan positif antara gejala HG dan H. Pylori positif, sedangkan uji
antibodi H. pylori IgG / IgM gagal mendeteksi hubungan antara gejala HG
dan H. pylori positif. Dari biopsi dari antrum lambung dan corpus, Bagis dkk.
[23] menemukan bahwa, dibandingkan dengan kontrol, HG pasien terdeteksi
dengan H. pylori lebih tinggi kepadatan, tingkat peradangan, dan pylori
aktivasi H., menyiratkan bahwa kepadatan H. pylori mungkin berhubungan
dengan HG sejak bakteri kepadatan kontrol adalah hasil lower.These
menyarankan bahwa tingkat keluhan lambung mungkin terkait dengan
kepadatan H. pylori.
Selain itu, dua studi dari Selandia Baru menunjukkan bahwa kejadian
hiperemesis gravidarum berbeda menurut perempuan asal etnis [47, 48]. Sama
seperti yang ditunjukkan pada subkelompok penulis analisis daerah, studi di
Amerika Utara dan Eropa disarankan tidak ada hubungan antara infeksi H.
pylori dan risiko HG, sementara di Asia, Afrika, dan analisis Oceania
ditunjukkan infeksi H. pylori adalah faktor risiko HG, terutama di Afrika.
Sandven dkk. [39] juga menemukan hubungan antara infeksi H. pylori dan
HG lebih kuat di Afrika dibandingkan dengan non-Afrika. Ini dapat dijelaskan
oleh etnis dan status sosial ekonomi rendah. H. pylori terinfeksi Afrika
mungkin membawa varian agresif bakteri dan mekanisme imun host mungkin
menjadi kunci untuk berbeda tanggapan terhadap H. pylori di populasi yang
berbeda dan geografis daerah. Seperti didokumentasikan dengan baik, tingkat
prevalensi H. Pylori infeksi jauh lebih tinggi di negara-negara berkembang
dibanding negara maju [49-51]. Sebagai Ulasan Eshraghian, yang prevalensi
keseluruhan infeksi H. pylori di Iran dan lainnya Mediterania Timur negara
Kantor Wilayah seperti Mesir dan Afghanistan, terlepas dari waktu dan
kelompok usia, berkisar antara 30,6% sampai 82% dan berkisar antara 22%
sampai 87,6%, masing-masing. Namun prevalensi H. pylori di Afrika Utara
adalah 76% [52]. Prevalensi yang tinggi dalam mengembangkan negara,
perempuan saat hamil dengan HG di negara-negara memiliki tingkat yang
lebih tinggi dari H. pylori infeksi. Sebagai contoh, itu adalah 50% - 70% di
Turki [53], lebih dari 80% di Mesir [54]. Semua studi di atas menunjukkan
bahwa infeksi H. pylori adalah faktor risiko HG. Strategi untuk meningkatkan
fasilitas sanitasi, pendidikan status, dan status sosial ekonomi harus
dilaksanakan untuk meminimalkan infeksi H. pylori dan menuju ke penurunan
prevalensi HG.
Meta-analisis ini menunjukkan bahwa infeksi H. pylori adalah sebuah
Faktor risiko HG. Frigo et al. menyatakan bahwa H. pylori mungkin
berkontribusi lebih dari waktu normal [16]. Hal ini pernah dilaporkan dengan
kondisi stres oksidatif disebabkan oleh meningkatnya spesies oksigen reaktif
(ROS) aktivitas dan penurunan status antioksidan [55] .Sementara itu, H.
pylori berkolonisasi mukosa lambung dan menghasilkan ROS serta
downregulating kadar antioksidan plasma seperti askorbat acid [7], mirip
dengan Guney dkk. [37] yang menemukan bahwa, dibandingkan dengan
kontrol, tingkat serum malondialdehyde (MDA) secara signifikan lebih tinggi
dan aktivitas enzim antioksidan seperti superoxide dismutase (SOD), katalase
(CT), dan glutation peroksidase (GSH-Px) secara signifikan lebih rendah di
kelompok HG (𝑃 <0,01) .Oleh karena itu, mereka mehipotesis bahwa
peningkatan aktivitas ROS atau penurunan potensi antioksidan, mungkin
disebabkan oleh H. pylori, mungkin memiliki peran patogenik dalam HG.
Untuk saat ini, bagaimanapun, pengetahuan tentang bagaimana H. pylori
penyebab HG masih sangat terbatas, dan kita mengasumsikan berikut.
Pertama, mekanisme hormonal, dalam tahap awal kehamilan, sebagai hasil
dari steroid tinggi dan human chorionic gonadotropin (HCG) meningkat,
akumulasi cairan, dan perpindahan volume intraseluler dan ekstraseluler
terjadi yang menyebabkan pergeseran di pH di saluran gastrointestinal selama
kehamilan [40, 56]. Kedua, faktor emosional, suasana hati ibu hamil sering
berubah karena perubahan hormon endokrin yang mungkin bisa meningkatkan
kerentanan perempuan terhadap infeksi yang diperantarai sel imunitas yang
menyebabkan perubahan dari berbagai kelas antibodi selama periode
kehamilan yang berbeda [57, 58]. Ketiga, infeksi pylori mungkin menjadi
salah satu alasan potensial untuk HG, dismotilitas dari saluran pencernaan dan
pengosongan lambung berkepanjangan dan waktu transit usus yang
disebabkan oleh kehamilan mungkin mendukung infeksi H. pylori [56, 58]. Di
sisi lain, tuan rumah peradangan menanggapi bervariasi dari virulensi H.
Pylori strain juga berbeda satu sama lain. Virulensi dari organisme mungkin
faktor lain menciptakan hubungan yang mungkin antara H. pylori dan ofHG
curah hujan. Seperti kita semua tahu, produk cytotoxin-terkait gen A (CagA)
dan vacuolating cytotoxin A (Vaca) yang asmarkers keragaman genom
digunakan H. pylori. Di negara-negara Barat Vaca, bukan CagA, dikaitkan
dengan penyakit berat, sementara di Asia Timur adalah kebalikan [59-61].
Demikian pula, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 4, Xia et al. di Asia (OR
= 13,96, 95% CI: 6,56-29,71) didapatkan bahwa prevalensi infeksi H. pylori
dengan CagA adalah berkorelasi positif dengan HG [29]. Namun demikian
Perez-Perez et al. di USA [18] gagal menemukan bahwa CagA berperan
dalam HG. Sampai saat ini, Vikanes dkk. [43] dilakukan pertama kasus-
kontrol penelitian untuk menguji hubungan antara H. pylori dan HG oleh
kedua CagA dan Vaca seropositif di Norwegia dan mereka. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa CagA dan Vaca seropositif tidak secara signifikan terkait
dengan HG. Jadi peran CagA dan Vaca di pathopoiesis dari HG masih belum
jelas, dan tidak ada lebih banyak studi dilakukan untuk mengeksplorasi
hubungan ini. Penulis menyarankan bahwa studi CagA dan Vaca mungkin
digeneralisasi dan mungkin ditujukan pada populasi dengan tingkat prevalensi
tinggi infeksi H. Pylori.
Di sisi lain, pemberantasan H. pylori bisa meredakan gejala HG. Strachan
et al. melaporkan kasus pada wanita 38 tahun pada kehamilan ketiga, 20mg
oral omeprazole, metronidazol 400 mg, dan amoksisilin 500mg selama 7 hari
dalam dirinya 30 minggu kehamilan. Hal ini menyebabkan resolusi cepat dari
muntah nya dan perbaikan gejala refluks nya [62]. El Younis et al. juga
melaporkan dua kasus di mana pasien trimester pertama dengan berat HG
diperlukan penggantian cairan intravena.
Peningkatan yang cepat dari HG diamati dengan lengkap resolusi semua
simtomatologinya setelah menggunakan eritromisin terapi oral, yang mungkin
menunjukkan terapi baru modalitas untuk pasien yang sama [63]. Di samping
itu, omeprazole tidak berlisensi untuk digunakan dalam kehamilan dan harus
digunakan dengan hati-hati meskipun pengalaman dari kasus-kontrol dan studi
observasional belum mengungkapkan setiap kenaikan cacat bawaan dan
komplikasi kehamilan [64]. Studi skala besar tidak dilakukan. Namun, laporan
kasus di atas bisa memverifikasi bahwa pemberantasan H. Pylori mungkin
meringankan gejala HG.
Meta-analisis ini memiliki beberapa keterbatasan untuk diakui. Pertama,
meta-analisis penulis hanya terfokus pada makalah yang diterbitkan dalam
bahasa Inggris dan melewatkan kekuatan beberapa studi yang memenuhi
syarat yang tidak dipublikasikan di lain bahasa. Kedua, artikel diidentifikasi
terbatas pada open-source yang dipublikasikan sampai Maret 2014, dan
mungkin ada beberapa publisher penelitian yang tidak dipublikasikan yang
memenuhi kriteria inklusi. Akhirnya, meskipun menggunakan strategi
pencarian literatur yang tepat untuk mengidentifikasi memenuhi syarat
penelitian, mungkin terdapat beberapa studi yang memenuhi kriteria inklusi
tetapi tidak dimasukkan, sehingga bias dihindari, meskipun plot corong dan
tes Egger gagal menunjukkan bias publikasi yang signifikan.
BAB IV
KESIMPULAN
Meta-analisis penulis menunjukkan bahwa ada hubungan yang kuat antara
infeksi H. pylori dan HG, memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa H.
pylori harus dianggap sebagai salah satu faktor risiko HG. Skrining untuk H.
pylori harus ditambahkan ke penyelidikan untuk HG, terutama di negara-negara
berkembang. Terapi yang tepat untuk pemberantasan H. pylori dapat dianggap
meringankan gejala HG dalam beberapa kasus.