BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Abses merupakan pus yang terlokalisir akibat adanya infeksi dan

supurasi jaringan. Abses bisa terjadi pada semua struktur atau jaringan rongga

mulut. Abses rongga mulut yang paling sering terjadi adalah abses

periodontal dan abses periapikal (Rahmadhan, 2010).

Abses periapikal merupakan suatu gejala dari respon proses infeksi

pada gigi yang menyebabkan adanya kumpulan pus yang terlokalisir yang

dibatasi jaringan tulang. Biasanya kumpulan pus terlokalisir pada ujung akar

gigi dan jaringan tulang di sekitarnya (Regezi, 2007).

Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang

mengikuti karies gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang

mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi

mekanik maupun oleh bahan – bahan kimia di dalam prosedur endodontik,

yang dapat berkembang langsung dari periodontitis periapikal akut

(Sitanggang, 2002).

Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa.

Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur,

meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel – sel yang terinfeksi

(Grossman, 1995).

Abses periapikal terjadi karena adanya penimbunan pus pada

daerah periapikal, menyebabkan jaringan sekitarnya akan terdorong dan

menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan

tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah

di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses (Bakar,

2012).

Pus terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri

berbahaya yang menyebabkan infeksi.Abses periapikal terbentuk jika tidak

1

ada jalan keluar pus. Sehingga pus akan terperangkap dalam jaringan dan

terus membesar (Regezi, 2007).

Jika abses periapikal tidak dirawat, maka dapat menimbulkan

komplikasi yang serius melalui penyebaran infeksi, termasuk di dalamnya

adalah osteomylitis, selulitis, bakteremia, pembentukan fistel pada kulit atau

mukosa, limfadenitis akut, dan cavernous sinus trombosis (Sitanggang, 2002).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi abses periapikal?

2. Bagaimana etiologi abses periapikal?

3. Apa epidemiologi abses periapikal?

4. Apa saja klasifikasi abses abses periapikal?

5. Bagaimana manifestasi klinis abses periapikal?

6. Bagaimana patogenesisi terjadinya abses periapikal?

7. Bagaimana cara mendiagnosa abses periapikal?

8. Bagaimana instruksi pada pasien abses periapikal?

9. Bagaimana pencegahan abses periapikal?

10. Apa komplikasi abses periapikal?

11. Apa diagnosis banding abses periapikal?

12. Bagaimana hubungan endodontik dengan periodontik?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Menjelaskan definisi abses periapikal

2. Menjelaskan etiologi abses periapikal

3. Menjelaskan epidemiologi abses periapikal

4. Menjelaskan klasifikasi abses periapikal

5. Menjelaskan manifestasi klinis abses periapikal

6. Menjelaskan patogenesisi terjadinya abses periapikal

7. Menjelaskan cara mendiagnosa abses periapikal

8. Menjelaskan penatalaksanaan abses periapikal

9. Menjelaskan instruksi pada pasien abses periapikal

2

10. Menjelaskan cara pencegahan abses periapikal

11. Menjelaskan prognosis abses periapikal

12. Menjelaskan komplikasi abses periapikal

13. Menjelaskan diagnosis banding abses periapikal

14. Menjelaskan hubungan endodontik dengan periodontik

1.4 Metode Penulisan

Metode Literatur

Penyusun melakukan metode literatur dengan berpedoman pada buku-

buku kedokteran dan buku-buku kesehatan lainnya serta jurnal kedokteran

yang relevan dengan topik.

Metode Teknologi

Penyusun mengambil sebagian bahan dari internet dengan sumber yang

valid.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi Abses Periapikal

Abses periapikal adalah Suatu kumpulan pus yang terlokalisir pada

jaringan periapikal dan merupakan respon inflamasi terhadap iritan mikroba

dan non mikroba dari pulpa yang nekrosis (Matthews et al, 2003;

Hargreaves & Stephen, 2011; Sitanggang, 2002)

2.2. Etiologi Abses Periapikal

Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang

mengikuti karies gigi dan infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang

mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh

manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam

prosedur endodontik, dan dapat berkembang secara langsung dari

periodontitis periapikal akut (Sitanggang, 2002).

Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses periapikal

kronis yang mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena

beberapa faktor yaitu terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh

pasien dan virulensi dari mikroorganisme yang mempertahankan keadaan

infeksi kronis. Jadi jika pertahanan tubuh pasien menurun, maka

mikroorganisme mampu menyerang jaringan dengan lebih mudah dan

menghasilkan abses yang akut. Faktor lain adalah pada saat sinus dari abses

periapikal kronis tertutup oleh debris-debris, karena hal ini dapat

menghalangi eksudat untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi

(Sitanggang, 2002).

Adapun bakteri yang dominan pada abses periapikal adalah bakteri

anaerob seperti : Treponema denticola, Porphyromonas endodontalis,

Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis,

Dialister invisus, Filifactor alocis, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus

species, Propionibacterium propionicum, Parvimonas micra,

4

Pseudoramibacter alactolyticus, Prevotella intermedia, Prevotella

nigrescens, Eikenella corrodens, Treponea socranskii, Prevotella baroniae,

Campylobacter gracilis, Treponema socranskii, Prevotella baroniae,

Campylobacter gracilis, Treponema pectinovorum, Veillonella parvula,

Treponema amylovorum, Veillonella parvula, Treponema amylovorum,

Catonella morbi, Centipeda periodontii, Bacteroidetes clone Xo83,

Campylobacter rectus, Granulicatella adiacens, Actinomyces israelill,

Olsenella uli, Enterococcus faecalis, Prevotella multisaccharivorax, dan

Treponema medium (Hargreaves & Stephen, 2011).

2.3. Epidemiologi Abses Periapikal

Abses periapikal lebih sering terjadi pada anak-anak yaitu 50% anak

usia 9 tahun dan 80% pada usia dibawah 17 tahun. Berdasarkan data

perawatan klinis di dokter gigi abses periapikal akut memiliki persentase

sekitar 2-6%, prevalensi terjadinya abses periapikal akut 5-46%. Kejadian

meningkat pada orang yang kualitas hidupnya rendah dan sering terjadi

pada anak-anak (Matthews et al, 2003).

2.4. Klasifikasi Abses Periapikal

Berdasarkan tingkat keparahan, abses periapikal dibagi menjadi

(Yeyen, 2012; Sitanggang, 2002):

1. Abses periapikal akut

Terjadi karena respon inflamasi parah terhadap iritan mikroba/non

mikroba dari pulpa yang nekrosis.

2. Abses periapikal kronis

Terjadi apabila abses periapikal akut yang tidak dirawat, adanya

perubahan jaringan sekitar abses dari inflamasi akut menjadi kronis. Ciri

khasnya yaitu adanya fistula.

5

Berdasarkan keterlibatan pembengkakan wajah, abses periapikal

akut dibagi menjadi (Delfitri, 2002):

1. Dengan pembengkakan wajah

2. Tanpa pembengkakan wajah

2.5. Manifestasi Klinis Abses Periapikal

1. Abses periapikal akut

Sakit saat mengunyah dengan intensitas yang berlevel, perkusi (+),

palpasi (+)

Rasa sakit pada abses periapikal akut disebabkan karena adanya

eksudat supuratif (yang baru terbentuk) didaerah periapikal, jaringan

disekitar itu mengalami peningkatan tekanan semacam stimulus

mekanis yang dapat mengaktivasi terminal nociceptive neuron dalam

jaringan periapikal yang terinflamasi.

Kadang pembengkakan intraoral & ekstraoral.

Mobilitas gigi, gigi sedikit ekstrusi dari soketnya.

Terjadi demam, malaise, limfadenopati, immunocompromised.

(Hargreaves & Stephen, 2011; Sitanggang, 2012; Matthews et al, 2003)

2. Abses periapikal kronis

Abses periapikal kronis umumnya asimtomatik, namun ada juga yang

simtomatik. Tidak merespon pada tes vitalitas pulpa dan tidak sensitiv

pada tekanan (Hargreaves & Stephen, 2011).

2.6. Patogenesis Abses Periapikal

Kavitas yang terbuka karena karies dapat menyebabkan masuknya bakteri

kedalam pulpa sehingga pulpa menjadi nekrosis. Bakteri yang berakumulasi

didalam pulpa dapat menyebar ke jaringan periapikal melalui foramen

apikal sehingga terjadi infeksi bakteri pada jaringan tersebut. Bakteri dapat

menghasilkan toksin masiv di daerah inflamasi yang dilepaskan keseluruh

tubuh dan menimbulkan reaksi lokal terhadap infeksi. Apabila pertahanan

tubuh rendah maka virulensi bakteri dapat meningkat. Pus yang telah

6

terbentuk apabila tidak ditangani akan semakin meningkat dalam jaringan

sehingga pus menekan jaringan sekitar untuk mencari jalan keluar dan

menembus periosteum masuk ke jaringan lunak (Hargreaves & Stephen,

2011).

Patogenesis terbentuknya pus

Ketika bakteri patogen berada di jaringan periapikal, neutrofil

disekresikan pada jaringan tersebut dan terjadi perlawanan. Bakteri

patogen akan menghasilkan toksin masiv untuk membunuh neutrofil.

Neutrofil yang mati menghasilkan enzim lysozym & pembentukan

radikal bebas turunan oksegen (superoxide & hydrogen peroxide)

sehingga trejadi destruksi matrisk ekstraseluler konektif dan

terbentuklah pus (Hargreaves & Stephen, 2011).

2.7. Diagnosa Abses Periapikal

Dalam menentukan diagnosa abses periapikal, perlu dilakukan :

1. Anamnesa (pemeriksaan subjektif)

2. Pemeriksaan klinis

Tes mobilitasu ntuk mengetahui kegoyangan, kadang-kadang positif.

Tes perkusi untuk menentukan keadaan periapikal, positif.

Tes palpasi untuk batas inflamasi dan kualitas pembengkakan,

positif.

Tes pulpa : termal dan elektrik untuk menentukan vitalitas pulpa,

negatif

3. Pemerinsaan penunjang

Radiograf : radiolusensi difuse, lamina dura hilang/terputus

HPA : pus dikeliling PMN, sedikit plasma sel dan limfosit, dilatasi

pembuluh darah, neutrofil pada ligamen periodontal dan sumsum

tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik. didalam ruang

sumsum tulang terdapat sel inflamasi terinfiltrasi. Jaringan sekitar

supurasi menjadi cairan serous. Adanya debris.

7

Kultur bakteri

(Garg et al, 2010; Nasution, 2003; Aryati, 2006; Walton et al, 2003; Yeyen,

2013)

2.8. Rencana Perawatan Abses Periapikal

Setelah menentukan diagnosa dan prognosa, hal yang harus

dilakukan adalah menentukan rencana perawatan. Rencana perawatan pada

abses periapikal yaitu :

1. Perio (Insisi dan drainase)

Menurut Peterson (2003), tahapan prosedur

insisi pada penatalaksanaan abses adalh sebagai berikut :

1. Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi.

2. Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan

dilakukan dengan anestesi infiltrasi.

3. Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka

direncanakan insisi :

a. Menghindari duktus (Wharton, Stensen) dan pembuluh darah

besar.

b. Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian

superfisial pada titik terendah akumulasi untuk menghindari sakit

dan pengeluaran pus sesuai gravitasi.

c. Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik

secara estetik, jika memungkinkan dilakukan secara intraoral.

d. Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat,

saat fluktuasi positif.

4. Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam

rongga abses dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian

dikeluarkan dengan ujung terbuka. Bersamaan dengan eksplorasi,

dilakukan pijatan lunak untuk mempermudah pengeluaran pus.

8

5. Penempatan drain karet di dalam rongga abses dan difiksasi dengan

jahitan pada salah satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan

kasa tidak terlepas.

6. Peresepan antibiotik (perawatan pendukung); peresepan antibiotik

penisilin atau erythromycin serta obat analgesik (kombinasi

narkotik/nonnarkotik). Dapat ditambah dengan kumur larutan saline

(1 sendok teh garam + 1 gelas air) yang dikumurkan setiap setelah

makan.

7. Pencabutan gigi penyebab secepatnya.

Sumber : Fragiskos, 2007

2. Endo (Perawatan Saluran Akar)

Perawatan endo pada abses periapikalis bertujuan untuk mengeliminasi

secara menyeluruh mikroorganisme yang terlibat. Beberapa penelitian

9

telah membuktikan bahwa instrumentasi dan irigasi dapat mengurangi

sejumlah mikroorganisme dengan dukungan bahan dressing yang baik.

Bahan dressing yang diindikasian adalah sodium hipoklorit

(Manshoorkhan et al, 2011).

3. Ekstraksi gigi

Indikasi apabila mobilitas lebih dari 1mm, Keterlibatan furkasi kelas 2-

3, probing lebih dari 8 mm dan kehilangan tulang alveolar lebih dari

40% (Patel et al, 2011)

2.9. Penatalaksanaan Abses Periapikal

Sebelum melakukan penanganan, dokter gigi harus

mempertimbangkan beberapa faktor penting, yaitu (Nurliza, 2004) :

1. Keadaan dan kesehatan umum pasien

2. Umum

3. Kooperatif dari pasien

4. Keadaan gigi dan jaringan sekitar

5. Keadaan sosial dan ekonomi

Medikamentosa

Dapat diberikan antibiotik :

1. Propenoxmetil penisilin 250-500 mg, 7-10 hari

2. Amoksilin 250-500mg, 7-10 hari untuk bb > 20kg, anak-anak <20kg

20-40mg 3x sehari

3. Metronidazole 250mg, 7-10 hari . Dapat dikombinasikan dengan

amoksilin, contraindikasi untuk ibu hamil/ alkoholik

4. Tetrasiklin HCL 250 mg 7-14 hari

5. Doksisilin 100mg 7-10 hari

6. Berkumur dengan obat kumur yang dapat berefek pada bakteri

anaerob (hidrogen peroksida, perborate)

(Patel et al, 2011; Putri, 2009)

10

2.10. Instruksi Abses Periapikal

1. Menjaga Oral Hygiene

2. Hindari makanan dan minuman terlalu dingin atau terlalu panas

3. Makan dengan menggunakan sisi yang berlawan dari abses

4. Penggunaan sikat gigi yang lembut dan bulu sikat yang halus di sekitar

abses

5. Mengatur pola makan

(Sitanggang, 2002)

2.11. Pencegahan Abses Periapikal

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah terbentuknya

abses periapikal yaitu (Gorrel, 2006):

1. Meminimalisir resiko dental trauma

2. Monitoring (secara klinis & radiograf) terhadap gigi yang mengalami

trauma dan kemungkinan perkembangan patologis pulpa

3. Perawatan saluran akar pada pula yang terinfeksi

2.12. Prognosis Abses Periapikal

Perawatan abses periapikal akan baik, tergantung pada tingkat

keterlibatan lokal dan jumlah kerusakan jaringan. Meskipun parah

umumnya mereda bila dilakukan drainase yang baik dan tepat (Louis, 1995)

2.13. Komplikasi Abses Periapikal

Beberapa komplikasi apabila abses periapikal tidak ditangani yaitu

(Sitanggang, 2002; Shama, 2012; Delfitri, 2002; Matthews et al, 2003;

Topazian, 2002) :

1. Perforasi sinus maksilaris, bahkan rongga hidung, perluasan ke tulang

sekitarnya dan menyebabkan osteomyelitis, osteitis, periosteitis.

2. Selulitis, endokarditis, abses periapikal kronis

11

3. Jika perforasi inflamasi tidak bisa menghambat perkembangan bakteri

dapat menimbulkan abses subperiosteal sehingga timbul fascial abses

4. Pembentukan fistel pada mukosa

5. Limfadenitis akut

2.14. Diagnosis Banding Abses Periapikal

1. Abses periodontal

Perbedaan : berdasarkan etiologi abses periodontal disebabkan oleh

peridontitis, impaksi benda asing (debris), letaknya tidak

di apeks gigi sedangkan abses periapikal disebabkan oleh

gigi yang karies dan letaknya di apeks gigi

Persamaan : abses periapikal dan abses periodontal sama-sama terdapat

pus, palpasi (+), perkusi (+) pada daerah inflamasi

(Matthews et al, 2003).

2. Periodontitis Apikalis

Perbedaan : pada periodontitis apikalis daerah inflmasi tidak terdapat

pus, sedangkan pada abses periapikal terdapat pus

Persamaan : periodontitis apikalis dan abses periapikal sama-sama

memiliki gejala klinis seperti sakit saat mengunyah, dan

gambaran radiograf yang sama seperti abses periapikal

(Akbar, 2008).

3. Kista Periapikal, pada ujung apeks gigi yang jaringan pulpanya sudah

nonvital/mati. Merupakan lanjutan dari pulpitis (peradangan pulpa)

(Akbar, 2008).

4. Granuloma Periapikal, lesi berbentuk bulat dengan perkembangan yang

lambat yang berada dekat dengan apeks dari akar gigi, biasanya

merupakan komplikasi dari pulpitis (Akbar, 2008).

2.15. Hubungan Abses Periapikal Endodontik dan Periodontik

1. Endodontik-periodontik

12

Endodontik-periodontik, bakteri dan nekrosis pulpa berpenetrasi ke

jaringan periodonsium melalui foramen apikal sehingga menyebabkan

penyakit periodontal. Pada abses periapikal: abses mencoba mencari

jalan keluar menekan gigi keluar dari soket, terjadi penebalan ligamen

periodontal samapai terpisahnya serabut periodontal sehingga gigi

goyang

2. Periodontik-Endodontik

Bakteri pada penyakit periodontal penetrasi melalui asesori saluran akar

atau foramen apikal dan menyebabkan nekrosis pulpa

3. Kombinasi

(Grossman, 1995; Nanavati et al, 2013)

1.1.

13

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Abses periapikal merupakan lesi yang terletek di apeks gigi dan

disebabkan karena gigi yang karies sehingga memudahkan bakteri

berpenetrasi kedalam jaringan periapikal, abses ini terjadi setelah gigi

mengalami nekrosis. Abses periapikal diklasifikasikan menjadi dua yaitu

abses periapikal akut dan abses periapikal kronis. Abses periapikal akut

menunjukkan gejala seperti sakit saat mengunyah, dan penyebaran infeksi

belum terlalu luas. Sedangkan abses periapikal kronis umumnya asimtomatik

(tidak menunjukkan gejala) sehingga sulit untuk dideteksi dan umumnya

terdeteksi pada saat dilakukan rontgen, dan penyebaran abses periapikal

kronis sudah luas yaitu umumnya terbentuk fistel. Perawatan yang dapat

dilakukan dalam menanggulangi abses periapikal tergantung dari kasus yang

ada pada pasien, umur, dan kooperatif pasien. Hal terpenting dalam

menangani abses periapikal yaitu menghilangkan faktor penyebab dan pus

sehingga tidak terjadi infeksi sekunder. Oleh sebab itu perawatan yang umum

dilakukan adalah drainase, baik dengan insisi atau dengan open bur. Pasien

juga harus diinstruksikan seperti menjaga oral hygiene, mengatur pola makan,

makan dengan sisi yang berlawanan dari abses, dan penggunaan bulu sikat

yang halus agar tidak menimbulkan trauma pada daerah sekitar abses.

3.2. Saran

Dengan adanya makalah tutorial ini diharapkan mahasiswa dapat

menerima dan mempelajari tetapi juga sebagai penuntun dalam

mempermudah belajar, dan mahasiswa mampu menjelaskan sendiri

pengetahuan yang sudah dipelajari dan didiskusikan dalam tutorial ini.

3.3.

14

DAFTAR PUSTAKA

Aditia, N.N. 2003. Perawatan Pulpa Gigi Sulung disertai Abses Dentoalveolar. FGK USU : Medan, Indonesia.

Bakar, abu. Kedokteran gigi klinis. 2012. yogjakarta. Quantum sinergis media)

Basavaraj P, Chandrasheker KT, Khuller N. Periodontic-Endodontic Interrelationship – A Review. J Oral Health Comm Dent. 2010: 4. p.4-6

Garg Nisha, Amit Garg. 2010. Textbook of Endodontic. Jaypee: New Delhi, India, p.39.

Glanny, M. 2004. clinical practice guideline on emergency menagement of acut apical periodontitis in adult evidence based dentistry. 5:7-11

Gorrel, Cecilia. 2006. Diseases and Disorder. Elsevier : China.

Grossman LI, Oliet S, Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek. Jakarta : EGC.

Hargreaves, K.M and Stephen, C. 2011. Cohen’s pathways of the pulp. 10ed. Mosby Elsevier, China. P : 37, 540, 564 & 576.

Kedokteran Gigi Unsoed. Panduan Skill Lab “Penanganan Abses dan Perikoronitis”. FKG Unviersitas Jendral Soedirman. 2012. p.3-4

Louis, L. G. Ilmu Endodontik Dalam Praktik. Ed. 11 Jakarta: EGC.1995.

Matthews,D.C.Sutherland,S,Basrani,13.2003. Emergency Managament of Acute Apical Abcesses in the Permanent Dentition:A Systematic Review of the Literature. J Can Dental Assicitation;69(10):660

Nanavati B, Neet B, Jaydeepchandra M. Endo-periodontal Lesion : Case Report. Journal of Advanced Oral researcg, 2013 (4); 23-28/

Nasution, NA. 2003. Perawatan Pulpa Gigi Sulung Disertai Abses Dento Alveolar. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, Meda, p.1-40

Nurliza, Cut. Perawatan Lesi Periapikal Secara Beda Endodonti dengan Tekhnik Kuretase Periapikal. FKG USU. Medan, Indonesia. 2004. Hal 1-4

Putri, NSE. 2011.Perbandingan Efektifitas Obat Kumur Bebas Alkohol Yang Mengandung Cetylpyridinium Chloride (CPC) Dengan Chlorhexidine

15

(CHX) Terhadap Streptococcus mutans (Penelitian In Vitro). FKG USU : Medan, Indonesia.

Rahmadhan AG. 2010. Serba – Serbi Kesehatan Gigi & Mulut. Jakarta : Bukune.

Sitanggang, Ima RH. Abses periapikal sebagai salah satu penyebab terjadinya osteomilitis supuratif akut. 2002. USU. Medan

Weine, F. S. 2004. Endodontic Teraphy. 5th ed. St luvis elseviere mosby

Yeyen, Sutasmi. Identifikasi Bakteri pada Salural Akar Gigi dengan Periodontitis Apikalis Kronis. Makasar : FKG UNHAS. Bab II. Hal 8-9

16

Pertanyaan Kuliah Pakar

1. Apa indikasi Penggunaan Antibiotik ? (Noryunita Rahmah)

Jawab : Obat antibiotik biasanya diberikan jika ada penyakit sistemik seperti

demam, limfadenopati regional atau bahkan selulitis (Gorrel, 2006)

2. Apa yang dimaksud dengan toksin masiv dan intensitas yang berlevel?

(Wahyuni A)

Jawab : yang dimaksud dengan toksin masiv pada patogenesis abses periapikal

yaitu toksin dalam jumlah banyak oleh bakteri-bakteri yang terlibat dalam

pembentukan abses periapikal. Sedangakan yang dimaksud intensitas yang

berlevel pada manifestasi klinis yaitu rasa sakit yang timbul (mulai dari

ringan-sedang-berat)

3. Apa yang dimaksud terminal nociceptive? (Dita Permatasari)

Jawab : terminal nociceptive adalah terminal dari saraf sensoris yang

menstimulasi nyeri.

17