BAB IGANGGUAN MENTAL ORGANIK

Menurut PPDGJ-III (1993), gangguan mental organik adalah gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri. Termasuk ke dalam gangguan mental simtomatik dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit atau gangguan sistemik di luar otak (extracerebral). Gambaran umum yang dapat tampak seperti:1. Gangguan fungsi kognitif, misalnya daya ingat (memori), daya pikir (intellect), dan daya belajar (learning).2. Gangguan sensorium, misalnya gangguan kesadaran (consciousness), dan perhatian (attention).3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang persepsi (halusinasi), isi pikiran (waham/delusi), dan suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).1

PERBANDINGAN PENGGOLONGAN DIAGNOSTIK GANGGUAN MENTAL ORGANIK

Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut1: F00. Demensia pada penyakit AlzheimerF00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini.F00.1 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).F01. Demensia VaskularF01.0 Demensia Vaskular onset akut.F01.1 Demensia multi-infarkF01.2 Demensia Vaskular subkortikal.F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikalF01.4 Demensia Vaskular lainnyaF01.8 Demensia Vaskular YTTF02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)F02.0 Demensia pada penyakit Pick.F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt Jakob.F02.2 Demensia pada penyakit huntington.F02.3 Demensia pada penyakit Parkinson.F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).F02.8 emensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDKF03 Demensia YTT.Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00 F03 sebagai berikut :.X0 Tanpa gejala tambahan..X1 Gejala lain, terutama waham..X2 Gejala lain, terutama halusinasi.X3 Gejala lain, terutama depresi.X4 Gejala campuran lain.F04 Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnyaF05 Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nyaF05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensiaF05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensiaF05.8 Delirium lainya.F05.9 DeliriumYTT.F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik.F06.0 Halusinosis organik.F06.1 Gangguan katatonik organik.F06.2 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.F06.3.0 Gangguan manik organik.F06.3.1 Gangguan bipolar organik.F06.3.2 Gangguan depresif organik.F06.3.3 Gangguan afektif organik campuran.F06.4 Gangguan anxietas organikF06.5 Gangguan disosiatif organik.F06.6 Gangguan astenik organik.F06.7 Gangguan kognitif ringan.F06.8 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik lain YDT.F06.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik YTT.F07 Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi otakF07.0 Gangguan keperibadian organikF07.1 Sindrom pasca-ensefalitisF07.2 Sindrom pasca-kontusioF07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak lainnya.F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak YTT.F09 Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

Menurut DSM IV-TR, klasifikasi gangguan mental organik sebagai berikut2:1. Delirium1.1 Delirium akibat kondisi medis umum.1.2 Delirium terinduksi zat.1.3 Delirium akibat etiologi multipel1.4 Delirium yang tak tergolongkan

2. Demensia.2.1 Demensia tipe Alzheimer.2.2 Demensia vaskular.2.3 Demensia karena kondisi umum.2.3.1 Demensia karena penyakit HIV.2.3.2 Demensia karena penyakit trauma kepala.2.3.3 Demensia karena penyakit Parkinson.2.3.4 Demensia karena penyakit Huntington.2.3.5 Demensia karena penyakit Pick2.3.6 Demensia karena penyakit Creutzfeldt Jakob2.3.7 Demensia akibat kondisi medis umum lain2.4 Demensia persisten terinduksi zat2.5 Demensia akibat etiologi multipel2.6 Demensia yang tak tergolongkan3. Gangguan amnestik3.1 Gangguan amnestik akibat kondisi medis umum.3.2 Gangguan amnestik persisten terinduksi zat3.3 Gangguan amnestik yang tak tergolongkan3.4 Gangguan kognitif yang tak tergolongkan

1.1 Delirium DefinisiDelirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa penurunan fungsi kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat reversibel. Delirium merupakan gangguan fungsi otak yang bersifat sementara, kebanyakan salah mendiagnosis dan berpotensial menyebabkan kematian.3 Delirium disebabkan oleh disfungsi serebral dan bermanifestasi secara klinis berupa kelainan neuropsikiatri. Definisi delirium menurut Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV-TR) adalah sindrom yang memiliki banyak penyebab dan berhubungan dengan derajat kesadaran serta gangguan kognitif. Delirium menunjuk kepada sindrom otak organik karena gangguan fungsi atau metabolisme otak secara umum atau karena keracunan yang menghambat metabolisme otak. Gejala utama ialah kesadaran menurun.Tanda yang khas adalah penurunan kesadaran dan gangguan kognitif. Adanya gangguan mood (suasana hati), persepsi dan perilaku merupakan gejala dari defisit kejiwaan. Tremor, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia urin merupakan gejala defisit neurologis. Gejala-gejala lain ialah penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung atau cemas, gelisah dan panik, ada pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang hanya berbicara komat-kamit dan inkohoren.4,5

EpidemiologiDelirium merupakan gangguan yang lazim dijumpai. Prevalensi delirium pada satu titik waktu pada populasi umum adalah 0,4% untuk orang yang berusia 18 tahun ke atas dan 1,1% pada usia 55 tahun ke atas. Delirium timbul pada 80% pasien yang mengalami stadium penyakit terminal. Kausa delirium pasca operasi meliputi stress pembedahan, nyeri pascaoperasi, insomnia, pengobatan nyeri, ketidakseimbangan elektrolit, infeksi, demam, dan kehilangan darah.2Usia lanjut merupakan faktor resiko utama timbulnya delirium. Sekitar 30-40% pasien rawat inap yang berusia di atas 65 tahun mengalami satu episode delirium, dan 10-15% usia lanjut lainnya mengalami delirium saat masuk rumah sakit. Enam puluh persen penghuni panti jompo yang berusia di atas 75 tahun mengalami episode delirium berulang. Faktor predisposisi lain timbulnya delirium adalah usia muda (anak), kerusakan otak yang telah ada sebelumnya (contohnya demensia, penyakit serebrovaskular, tumor), riwayat delirium, ketergantungan alkohol, diabetes, kanker, gangguan sensorik (kebutaan), dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan tanda prognostik yang buruk.2

EtiologiDelirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama delirium adalah penyakit system saraf pusat (sebagai contoh, epilepsi), penyakit sistemik (sebagai contoh, gagal jantung), dan intoksikasi maupun putus dari agen farmakologis atau toksik. Penyebab delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal dan hati.2,5Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat. Area yang terutama terkena adalah formasio retikularis. Formasi retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian dan kesadaran, dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur tegmental dorsalis, yang keluar dari formasi retikularis mesensefalik ke tektum dan thalamus. Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium. Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus alkohol telah dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus sereleus dan neuron nonadrenergiknya.2,6Penyebab Delirium: Penyakit intrakranial1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang2. Trauma otak (terutama gegar otak)3. Infeksi (meningitis.ensefalitis).4. Neoplasma.5. Gangguan vaskular Penyebab ekstrakranial1. Obat-obatan (di telan atau putus),Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif (termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.

2. RacunKarbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid4. Penyakit organ nonendokrin.Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati uremik), Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat)6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun8. Keadaan pasca operatif9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)10. Karbohidrat: hipoglikemi.1,6,7Jika memeriksa seorang pasien delirium, dokter harus menganggap bahwa tiap obat yang digunakan oleh pasien mungkin secara kausatif berhubungan dengan delirium.5

Gambaran Klinisa. Kesadaran (Arousal)Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat sering kali mempunyai delirium yang hiperaktif, yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan, kulit pucat, berkeringat, takikardia, pupil berdilatasi, mual muntah dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik, atau mengalami demensia. Pasien dengan pola gejala campuran hipoaktivitas dan hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis.6b. OrientasiTerhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain mungkin juga terganggu pada kasus yang berat. Pasein delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri.6c. Bahasa dan kognisiPasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan.6Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum. Kemampuan untuk menyusun mempertahankan, dan mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Di samping penurunan kognitif yang dramatis, sebagai suatu gejala ipoaktif delirium yang karakteristik. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang paranoid.6d. PersepsiPasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien sering kali tertarik oleh stimuli yang yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika dihadapkan dengan informasi baru. Halusinasi juga relatif sering pada pasien delirium. Halusinansi yang paling sering adalah visual dan auditoris, walaupun halusinansi dapat juga taktil atau olfaktoris. Halusinasi visual dapat terentang dari gambar geometrik sederhana atau pola berwarna orang yang berbentuk lengkap dengan pemandangan. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium.6e. MoodPasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien delirium adalah apatis, depresi, dan euforia. Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara emosi tersebut dalam perjalanan sehari.6Gejala Penyerta :Gangguan bangun tidur. Tidur pada pasien delirium secara karakteristik adalah terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tertidur sekejap. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputus-putus. Sering kali keseluruhan siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik. Pasien sering kali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang pasien dengan delirium mendapat mimpi buruk yang terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi. 2,6Gejala neurologis. Pasien dengan delirium sering kali mempunyai gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis, inkoordinasi dan inkontinensia urine. Tanda neurologis fokal juga ditemukan sebagai bagian pola gejala pasien dengan delirium.2,6

DiagnosisPedoman diagnostik dalam PPDGJ III :1 Gangguan kesadaran dan perhatian Gangguan kognitif Gangguan psikomotor Gangguan siklus tidur-bangun Gangguan emosional Onset biasanya cepat, perjalanan penyakit hilang timbul sepanjang hari, dan keadaan itu berlangsung kurang dari 6 bulan.

Kriteria diagnostik yang untuk delirium karena kondisi medis umum:2 1. Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan) dengan penurunan kemampuan untuk memuaskan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.2. Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat (biasanya beberapa jam sampai hari dan cenderung berfluktuasi selama perjalanan hari.3. Perubahan kognisi (seperti defisit daya ingat disorientasi, gangguan bahasa) atau perkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah ditegakkan atau yang sedang timbul.4. Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis langsung dan kondisi medis umum.

Pemeriksaan fisik dan LabolatoriumDelirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh onset gejala yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside seperti-Mini Mental State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali mengungkapkan petunjuk adanya penyebab delirium. Adanya penyakit fisik yang diketahui atau riwayat trauma kepala atau ketergantungan alkohol atau zat lain meningkatkan kemungkinan diagnosis. 2,6Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium harus termasuk tes-tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh situasi klinis. EEG pada delirium secara karakteristik menunjukkan perlambatan umum pada aktivitas dan dapat berguna dalam membedakan delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari seorang pasien yang delirium sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas. Pada kasus yang jarang, mungkin sulit membedakan delirium yang berhubungan dengan epilepsi dari delirium yang berhubungan dengan penyebab lain.2,6

Diagnosis Banding Delirium vs demensiaPenting untuk membedakan delirium dari demensia, dan sejumlah gambaan klinis membantu membedakannya. Berbeda dengan onset delirium yang tiba-tiba, onset demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua kondisi melibatkan gangguan kognitif, perubahan demensia adalah lebih stabil dengan berjalannya waktu dan tidak berfluktuasi selama perjalanan sehari. Kadang-kadang delirium terjadi pada pesien yang menderita demensia, suatu keadaan yang dikenal sebagai pengaburan demensia (beclouded dementia). Suatu diagnosis delirium dapat dibuat jika terdapat riwayat definitif tentang demensia yang ada sebelumnya.2,6 Delirium vs Psikosis atau DepresiDelirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Pasien dengan gangguan buatan mungkin berusaha untuk menstimulasi gejala delirium. Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkin tampak agak mirip dengan pasien yang depresi berat tapi dapat dibedakan atas dasar EEG. Diagnosis psikiatrik lain yang dapat dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik singkat, gejala skizofreniform, dan gangguan disosiatif. Skizofrenia jenis katatonik yang stupor atau gaduh gelisah bila timbul sangat akut memang sukar dibedakan dari delirium. Diagnosis jangan berdasarkan psikopatologi saja pada fase ini, tetapi carilah gejala-gejala badaniah.2,6

TerapiTujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang menyebabkan delirium. Jika kondisinya adalah toksisitas antikolinergik, penggunaan physostigmine salicylate (Antrilirium) 1-2 mg intravena (IV) atau intramuscular (IM) dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik adalah diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana mereka mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium kadang dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan katarak. (black-patch delirium).2,6Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu mengobatigejala-gejala klinis yang timbul (medikasi) dan melakukan intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien agar timbulfungsi kognitif yang optimal.3 Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium juga sangat berguna untuk membina hubungan yang erat terhadap pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat berinteraksi serta dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of daily living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.2,6Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis misalnya haloperidol, suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone atau olanzapine (golongan dibenzodiazepin), risperidon (benzisoxazole). Tergantung pada usia, berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal antara 2-10 mg IM, dapat diulang dalam satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral dapat dimulai. Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga dosis diberikan sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total dari haloperidol mungkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar pasien delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna. Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu paruh pendek atau dengan hydroxyzine 25 sampai 100 mg. Golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan barbiturate harus dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian dari pengobatan untuk gangguan dasar.2,6

PrognosisDelirium biasanya hilang bila penyakit badaniah yang menyebabkannya sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Jika disebabkan oleh proses yang langsung menyerang otak, bila proses itu sembuh maka gejala-gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan gejala-gejala neurologis dan atau gangguan mental dengan gejala utama gangguan inteligensi.Prognosisnya tergantung pada dapat atau tidak dapat kembalinya penyakit yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk menahan pengaruh penyakit itu.

1.2 DemensiaDemensia merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif yang mengenai fungsi kognitif. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif (biasanya tanpa gangguan kesadaran) yang mempengaruhi kepribadian pasien. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial.6,8

EpidemiologiDemensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Di antara orang Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira 5% menderita demensia berat, dan 15% menderita demensia ringan. Di antara orang Amerika yang berusia 80 tahun, kira-kira 20% menderita demensia berat.Dari semua pasien dengan demensia, 5060% menderita demensia tipe Alzheimer, yang merupakan tipe demensia yang paling sering. Kira-kira 5% dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer, dibanding dengan 1525% dari semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih.6Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskuler, yang berjumlah kira-kira 1530% dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemukan pada orang yang berusia antara 6070 tahun dan lebih sering pada laki-laki dibanding wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita demensia vascular dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama.Masing-masing 15% kasus adalah demensia yang berhubungan dengan trauma kepala, berhubungan dengan alkohol, dan berbagai demensia yang berhubungan dengan pergerakan (misalnya penyakit Huntington dan penyakit parkinson).6

EtiologiDemensia dapat disebabkan oleh penyakit alzheimer dengan kemungkinan 60%, dapat juga disebabkan karena gangguan neurologis (seperti chorea huntington, parkinsonism, multiple sklerosis), gangguan toksik metabolik (anemia pernisiosa, defisiensi asam folat, hipotiroidime, intoksikasi bromida), trauma (cedera kepala), dan obat toksin (termasuk demensia alkoholik kronis). Demensia yang masih mungkin disembuhkan (reversible) adalah yang disebabkan oleh gangguan kelebihan atau kekurangan hormon tiroid, dan vitamin B12.8

Gambaran KlinikPasien penderita demensia menunjukkan ciri-ciri sebagai berikut2,6 :a. Gangguan Daya IngatGangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat terjadi secara ringan dan paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Selama perjalanan penyakit demensia, pasien terganggu dalam orientasi terhadap orang, waktu, maupun tempat. Sebagai contoh, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran.b. Gangguan BahasaProses demensia dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-samar, stereotipik tidak tepat, atau berputar-putar.c. Perubahan KepribadianPerubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien, hal ini dikarenakan pasien demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan yang terjadi pada lobus frontal dan temporal dimungkinan menjadi penyebab perubahan kepribadian pasien. Pasien jadi lebih mudah marah dan emosinya meledak-ledak. Pasien demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang ekstrim tanpa penyebab yang terlihat.d. PsikosisDiperkirakan 20-30% pasien demensia tipe Alzheimer mengalami halusinasi, dan 30-40% mengalami waham, terutama dengan sifat paranoid.

DiagnosisPedoman diagnostik dalam PPDGJ III1: Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang seperti mandi, makan, berpakaian kebersihan diri, buang air kecil dan buang air besar. Tidak ada gangguan kesadaran (clear conciousness) Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer9 :A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya).2. Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :a) Afasia (gangguan bahasa)b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motoric adalah utuh)c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)B. Defisit kognitif dalam kriteria al dan a2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.C. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat.D. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang disalahgunakan).Kondisi akibat zatDefisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya (misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :1. Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang2. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia3. Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol4. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi5. (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan.6. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada gambaran klinis sekarangSebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.

Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular9 :A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh baik,1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :a) Afasia (gangguan bahasa)b) Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan aktivitas motoric ataupun fungsi motorik adalah utuh)c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan, mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dan tingkat fungsi sebelumnya.C. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular (misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan gangguan.D. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan deliriumKode didasarkan pada ciri yang menonjol1. Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum tidak diberikan. 4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol pada gambaran klinis sekarang.Sebutkan jika : Dengan gangguan perilakuCatalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada Aksis III.

Diagnosis Klinis2,6 :Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk pemeriksaan status mental dan pada informasi dari anggota keluarga, dan kerabat. Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus diperhatikan, perhatikan juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang ditujukan untuk menyembunyikan deficit kognitif keteraturan yang berlebihan, penarikan social, atau kecendrungan untuk menghubungkan perstiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan kemaraha yang tiba-tiba, atau sarkasme dapat terjadi. Labilitas emosional, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah dan gaya yang bodoh, apatik, atau kosong menyatakan demensia, terutama jika disertai dengangn gangguan ingatan.

Diagnosis Diferensiala. DeliriumPerbedaan antara delirium dan dementia lebih sulit dilakukan. Secara umum, delirium di bedakan dengan onset yang cepat, durasi yang singkat, kerusakan fungsi kognitif yang fluktuatif dalam keseharian, gangguan pola tidur, gangguan pada atensi dan persepsi. b. DepressionBeberapa pasien depresi memiliki gejala kerusakan fungsi kognitif yang akan sulit dibedakan dengan pasien demensia. Biasanya disebut sebagai pseudodementia (depression related cognitive dysfunction), pasien dengan depression related cognitive dysfunction umumnya memiliki simptom depresive yang terkemuka, hal ini akan memudahkan dibedakan dengan depression related cognitive dysfunction dan seringkali mempunyai episode depresif.c. Factitious DisorderSeseorang yang berusaha menampilkan kehilangan memori secara tak menentu dan tidak konsisten, seperti factitious disorder. Demensia yang sebenarnya, memori atas waktu dan tempat hilang sebelum memori akan orang lain memori yang terbaru juga hilang sebelum memori yang terpencil. d. Normal AgingPenuaan tidak selalu disertai dengan penurunan fungsi kognitif, tetapi masalah minor dari memori sudah biasa terjadi dalam penuaan. Hal ini tidak secara signifikan mengganggu pekerjaan dan kehidupan sosial pada penuaan.

e. Alzheimer dan Vascular DementiaVascular dementia dibedakan dari alzheimer dengan deteriorasi yang disertai dengan penyakit cerebrovascular. Walau deteriorasi tidak terlihat jelas dan konsisten pada setiap kasus, simptom yang ditemukan pada pasien vascular dementia adalah gejala focal neurologicalf. Vascular Dementia versus Transient Ischemic AttacksTIA ditunjukkan dengan episode yang singkat akan disfungsi focal neurological selama kurang dari 24 jam (biasanya 5-15menit). Walau hal ini terjadi bisa didasari oleh banyak hal, namun pada umumnya microembolization dari a proximal intracranial arterial lesion yang memicu TIA dan kadang hal ini berlanjut kepada brain infarction (kematian jaringan otak)

TerapiTujuan utama penatalaksanaan pada seorang pasien dengan demensia adalah mengobati penyebab demensia yang dapat dikoreksi dan meyediakan situasi yang nyaman dan mendukung bagi pasien.10Seorang dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan untuk deperesi, dan obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi; tetapi, dokter harus menyadari kemungkinan efek idiosinkratik dari obat pada lanjut usia.6

PrognosisDengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang hanya lambat untuk suatu waktu atau bahkan mundur sesaat. Regresi gejala tersebut jelas merupakan suatu kemungkinan pada demensia yang reversibel (sebagai contoh, demensia yang disebabkan oleh hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) jika pengobatan dimulai.6

Behavioural and Physiological Symptom Dementia (BPSD)Asosiasi Psychogeriatric International mendefinisikan istilah BPSD sebagai gejala gangguan persepsi, isi pikir, suasana hati, atau perilaku yang sering terjadi pada pasien dengan demensia.11Angka untuk BPSD yang bermakna secara klinis meningkat sampai hampir 80% untuk pasien demensia yang berada di lingkungan perawatan. Dua penelitian berbasis populasi dari Amerika Serikat dan dari Inggris, menunjukkan angka prevalensi yang sama, yaitu sekitar 20% untuk BPSD pada orang dengan penyakit Alzheimer. Berbeda dengan disfungsi kognitif pada demensia yang semakin memburuk dari waktu ke waktu, BPSD cenderung berfluktuasi dengan agitasi psikomotor yang paling persisten.12

Gejala BPSD13

Terapi BPSD14

1.3 Gangguan AmnestikGangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif. Gangguan amnestik ini dibedakan dari gangguan dissosiatif.2,6

EpidemiologiTidak ada data pasti mengenai gangguan amnestik ini, beberapa penelitian melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada penggunaan alkohol dan cedera kepala.2,6

EtiologiStruktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan perkembangan gangguann amnestik adalah terutama struktur diensefalik, dan struktur lobus midtemporalis. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri lebih kritikal dibanding hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan daya ingat. Gangguan amnestic memiliki banyak penyebab. Berikut tabel penyebab gangguan amnestik.2,6

Penyebab utama gangguan amnestik

a. Kondisi medis sistemikDefisiensi tiamin, hipoglikemiab. Kondisi otak primerKejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur bedah pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, terapi elektrokonvulsif, sclerosis multiple.c. Penyebab berhubungan dengan zatGangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine,

DiagnostikBerikut table diagnosis berdasarkan DSM-IV9Kriteria Diagnostik Untuk Gangguan Amnestik Karena Kondisi Medis Umum

a. Perkembangan gangguan daya ingat seperti yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru atau ketidakmampuan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya.b. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi social atau pekerjaan dan merupakan penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnyac. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium atau suatu demensiad. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari kondisi medis umum termasuk trauma fisik

Gambaran Klinis dan SubtipePusat gejala dari gangguan daya ingat yang ditandai oleh gangguan pada kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograde) dan ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat (amnesia retrograde) gejala harus menyebabkan masalah bermakna bagi pasien dalam fungsi social dan pekerjaanya. Daya ingat jangka pendek dan daya ingat baru saja biasanya terganggu. Daya ingat jauh untuk informasi atau yang dipelajari secara mendalam adalah baik. Tetapi daya ingat untuk peristiwa yang kurang lama adalah terganggu.2,6Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma, serangan serebrovaskuler dan gangguan akibat zat kimia neurotoksik atau bertahap. Amnesia dapat terjadi singkat atau lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai gangguan amnestic. Tetapi jika pasien mempunyai gangguan kognitif lainnya, diagnose demensia atau delirium adalah lebih tepat dibandingkan diagnosis gangguan amnestic. Pasein dengan gangguan amnestic mungkin apatik, tidak memiliki inisiatif, mengalami episode agitasi tanda provokasi, atau tampak sangat bersahabat dan mudah setuju. Pasien dengan gangguan amnestic mungkin juga tampak kebingugan dan berusaha menutupi konfusinya dengan jawaban konfabulasi terhadap pertanyaan.2,61. Penyakit SerebrovaskularPenyakit serebrovaskular yang mempengaruhi hipokampus mengenai artrei serebralis posterior dan basilaris beserta cabang-cabangnya. Infark adalah jarang terbatas pada hipokampus. Infark sering kali mengenai lobus oksipitalis dan parietalis. Jadi gejala penyerta yang sering dari penyakit serebrovaskuler di daerah tersebut adalah tanda neurologis fokal yang mengenai modalitas penglihatan atau sensorik. Penyakati serebrovaskular yang mengenai thalamus medial secara bilateral, khususnya pada bagian anterior, sering disertai gejala gangguan amnestik.2,62. Sklerosis Multipel Proses patologis dari sclerosis multiple adalah pembentukan plak yang tampaknya terjadi secara acak di dalam parenkim otak. Jika plak terjadi di lobus temporalis dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya ingat dapat terjadi.2,63. Sindrom KorsakofSindrom Korsakof adalah sindrom amnestik yang disebabkan oleh defisiensi tiamin, yang paling sering berhubungan dengan kebiasaan nutrisional yang buruk dari seseorang dengan penyalahgunaan alkohol kronis. Penyebab lain nutrisi yagn bururk, karsinoma lambung, hemodialysis, hyperemesis gravidarum, hiperalimentasi intravena berkepanjangan dan pelipatan lambung juga dapat mengakibatkan defisiensi tiamin. Penyakit ini sering disertai denga ensefalopati Wernicke yang merupakan sindrom penyerta berupa konfusi, ataksia, dan oftalmoplegia. Temuan neurofisologi pada penyakit inimenggambarkan adanya perubahan samar pada akson neuronal. Wlaupun delirium menghilang dalam dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestic menyertai ataumengikuti ensefalopati Wernicke.2,64. Blackout AlcoholicPada beberapa orang yang menyalahgunakan alkohol, keadaan ini dapat terjadi dimana pasien akan terbangun dipagi hari dan tidak mampu mengingat kejadian pada malam sebelumnya saat terintoksikasi.2,65. Tetapi ElektrokonvulsifTerapi elektrokonvulsif (ECT) biasanya disertai dengan amnesia retrogard selama beberapa menit sebelum pengobatan dan suatu amnesia anterogard setelah pengobatan. Deficit daya ingat ini menetap selama satu sampai dua bulan setelah siklus pengobatan.2,66. Cedera KepalaCedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala neuropsikiatrik termasuk demensia, depresi, perubahan kepribadian, dan gangguan amnestic. Gangguan amnestic yang disebabkan oleh cedera kepala seringkali berhubungan dengan suatu periode amnesia retrogard sebelum kecelakaan traumatis dan amnesia teerhadap kecelakaan traumatis sendiri. Beratnya cedera otak agak berhubungan dengan lamanya danberatnya sindrom amnestic, tetapi yang berhubungan paling baik dengan perbaikan akhir adalah derajat perbaikan klinis amnesia selama minngu pertama setelah pasien mencapai kesadaran.2,6

Diagnosis Banding1. Demensia dan Delirium Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi disertai dengan deficit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat juga sering ditemukan pada delirium tetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan kesadaran. 2,62. Penuaan normalBeberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan nomal. DSM-IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi social dan pekerjaan harus menyingkian pasien yang mengalami penuaan nomal dari diagnosis. 2,63. Gangguan DisosiatifGangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dari gangguan amnestik. Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin mengalami kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita deficit daya ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien dengan gangguan amnestik. Gangguan disosiatif juga sering disertai dengan peristiwa kehidupan yang secara emosional menyebabkan stress yang melibatkan uang, sistem hukum, atau hubungan yang terganggu. 2,64. Gangguan buatanPasien dengan gangguan buatan yang menyerupai suatu gangguan amnestik sering kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten dan tidak mempunyai bukti-bukti suatu penyebab yang dapat diidentifikasi. 2,6 Perjalanan dan PrognosisPenyebab spesifik gangguan amnestik menentukan perjalanan dan prognosisnya bagi pasien. Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat sementara atau menetap; dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan sampai pemulihan lengkap. Gangguan amnestik sementara dengan pemulihan lengkap adalah sering pada epilepsy lobus temporalis, ECT, penggunaan obat tertentu seperti benzodiazepine dan barbiturate dan resusitasi dari henti jantung. Sindrom amnestic permanen dapat mengikuti suatu cdedera kepala, keracunan monoksida, infarks serebral, perdarahan subarachnoid, dan ensefalitis herpes simpleks. 2,6

PengobatanPendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari gangguan amnestik. Setelah resolusi episode amnestik, suatu jenis psikoterapi dapat membantu pasien menerima pengalaman ke dalam kehidupannya. 2,61. Faktor psikodinamikaIntervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien yang menderita gangguan amnestik yang disebabkan oleh kerusakan pada otak. Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yang terjadi karena pertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani sebagai ego penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien tentang apa yang terjadi dan memberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi tentang kejadian cedera timbul, pasien mungkin menjadi marah. Pemulihan fase ketiga adalah fase integrative. Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang merupakan ciri penting fase ini. Sebagian besar pasien yang amnestic akibat cedera otak terlibat dalam penyangkalan. Untuk itu diperlukan empati dan pendekatan yagn sensitive kepada pasien. Selain itu diperlukan juga suatu pemeriksaan gangguan kepribadian sebelumnya, dimana ciri kepribadian tersebut dapat menjadi bagian penting dari psikoterapi psikodinamika.

BAB IIGANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBATPENGGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF

Gangguan penggunaan zat adalah suatu gangguan jiwa berupa penyimpangan perilaku yang berhubungan dengan pemakaian zat yang dapat mempengaruhi sususan saraf pusat secara kurang lebih teratur sehingga menimbulkan gangguan fungsi sosial.15Klasifikasi gangguan penggunaan zat dapat dibedakan menjadi dua, yaitu: (1) penyalahgunaan zat, merupakan suatu pola penggunaan zat yang bersifat patologik, paling sedikit satu bulan lamanya, sehingga menimbulkan gangguan fungsi sosial atau okupasional. Pola penggunaan zat yang bersifat patologik dapat berupa intoksikasi sepanjang hari, terus menggunakan zat tersebut walaupun penderita mengetahui dirinya sedang menderita sakit fisik berat akibat zat tersebut, atau adanya kenyataan bahwa ia tidak dapat berfungsi dengan baik tanpa menggunakan zat tersebut. Gangguan yang dapat terjadi adalah gangguaan fungsi sosial yang berupa ketidakmampuan memenuhi kewajiban terhadap keluarga atau kawan-kawannya karena perilakunya yang tidak wajar, impulsif, atau karena ekspresi perasaan agresif yang tidak wajar. Dapat pula berupa pelanggaran lalu lintas dan kecelakaan lalu lintas akibat intoksikasi, serta perbuatan kriminal lainnya karena motivasi memperoleh uang (2) Ketergantungan zat, merupakan suatu bentuk gangguan penggunaan zat yang pada umunya lebih berat. Terdapat ketergantungan fisik yang ditandai dengan adanya toleransi atau sindroma putus zat.16Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif bervariasi luas dan berbeda keparahannya. Identifikasi dari zat psikoaktif yang digunakan dapat dilakukan berdasarkan :1. Data laporan individu2. Analisis objektif dari spesimen urin, darah, dan sebagainya3. Bukti lain(adanya sampel obat yang ditemukan pada pasein, tanda dan gejala klinis, atau dari laporan pihak ketiga)Selalu dianjurkan untuk mencari bukti yang menguatkan lebih dari satu sumber, yang berkaitan dengan penggunaan zat. Analisis objektif memberikan bukti yang paling dapat diandalkan perihal adanya pengguanaan akhir-akhir ini. Banyak pengguna menggunakan lebih dari satu jenis obat namun bila mungkin diagnosis gangguan harus diklasifikasikan sesuai dengan zat tunggal yang paling penting yang digunakannya. (DepKes, 1993)

Faktor PenyebabPenyebab penyalahgunaan Narkotika, Psikotropika, dan Zat Adiktif (NAPZA) sangat kompleks akibat interaksi antara faktor yang terkait dengan individu, faktor lingkungan dan faktor tersedianya zat (NAPZA). Tidak terdapat adanya penyebab tunggal (single cause) Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyalagunaan NAPZA adalah sebagian berikut:151. Faktor IndividuKebanyakan penyalahgunaan NAPZA dimulai atau terdapat pada masa remaja, sebab remaja yang sedang mengalami perubahan biologik, psikologik maupun sosial yang pesat merupakan individu yang rentan untuk menyalahgunakan NAPZA. Anak atau remaja dengan ciri-ciri tertentu mempunyai risiko lebih besar untuk menjadi penyalahguna NAPZA. Ciri-ciri tersebut antara lain : Cenderung membrontak dan menolak otoritas Cenderung memiliki gangguan jiwa lain (komorbiditas) seperti Depresi, Cemas, Psikotik, keperibadian dissosial Perilaku menyimpang dari aturan atau norma yang berlaku Rasa kurang percaya diri (low selw-confidence), rendah diri dan memiliki citra diri negatif (low self-esteem) Sifat mudah kecewa, cenderung agresif dan destruktif Mudah murung, pemalu, pendiam Mudah merasa bosan dan jenuh Keingintahuan yang besar untuk mencoba atau penasaran Keinginan untuk bersenang-senang (just for fun) Keinginan untuk mengikuti mode,karena dianggap sebagai lambang keperkasaan dan kehidupan modern. Keinginan untuk diterima dalam pergaulan. Identitas diri yang kabur, sehingga merasa diri kurang jantan Tidak siap mental untuk menghadapi tekanan pergaulan sehingga sulit mengambil keputusan untuk menolak tawaran NAPZA dengan tegas Kemampuan komunikasi rendah Melarikan diri sesuatu (kebosanan,kegagalan, kekecewaan,ketidak mampuan, kesepianan kegetiran hidup,malu dan lain-lain) Putus sekolah Kurang menghayati iman kepercayaannyaFaktor kepribadian seseorang cenderung mempengaruhi apakah ia akan tergantung pada suatu obat atau tidak. Orang yang merasa mantap serta mempunyai sifat tergantung dan pasif lebih cenderung menjadi ketergantungan pada obat.5

2. Faktor LingkunganFaktor lingkungan meliputi faktor keluarga dan lingkungan pergaulan baik disekitar rumah, sekolah, teman sebaya maupun masyarakat.5 Faktor keluarga,terutama faktor orang tua yang ikut menjadi penyebab seorang anak atau remaja menjadi penyalahguna NAPZA antara lain adalah :a. Lingkungan Keluarga Kominikasi orang tua-anak kurang baik/efektif Hubungan dalam keluarga kurang harmonis/disfungsi dalam keluarga Orang tua bercerai,berselingkuh atau kawin lagi Orang tua terlalu sibuk atau tidak acuh Orang tua otoriter atau serba melarang Orang tua yang serba membolehkan (permisif) Kurangnya orang yang dapat dijadikan model atau teladan Orang tua kurang peduli dan tidak tahu dengan masalah NAPZA Tata tertib atau disiplin keluarga yang selalu berubah (kurang konsisten) Kurangnya kehidupan beragama atau menjalankan ibadah dalam keluarga Orang tua atau anggota keluarga yang menjadi penyalahduna NAPZAb. Lingkungan Sekolah Sekolah yang kurang disiplin Sekolah yang terletak dekat tempat hiburan dan penjual NAPZA Sekolah yang kurang memberi kesempatan pada siswa untuk mengembangkan diri secara kreatif dan positif Adanya murid pengguna NAPZAc. Lingkungan Teman Sebaya Berteman dengan penyalahguna Tekanan atau ancaman teman kelompok atau pengedard. Lingkungan masyarakat/sosial Lemahnya penegakan hukum Situasi politik, sosial dan ekonomi yang kurang mendukung

3. Faktor NAPZA Mudahnya NAPZA didapat dimana-mana dengan harga terjangkau Banyaknya iklan minuman beralkohol dan rokok yang menarik untuk dicoba Khasiat farakologik NAPZA yang menenangkan, menghilangkan nyeri,menidur-kan, membuat euforia/fly/stone/high/teler dan lain-lain.

Faktor-faktor tersebut diatas memang tidak selalu membuat seseorang kelak menjadi penyalahguna NAPZA. Akan tetapi makin banyak faktor-faktor diatas, semakin besar kemungkinan seseorang menjadi penyalahguna NAPZA. .Penyalahguna NAPZA harus dipelajari kasus demi kasus.Faktor individu, faktor lingkungan keluarga dan teman sebaya/pergaulan tidak selalu sama besar perannya dalam menyebabkan seseorang menyalahgunakan NAPZA.Karena faktor pergaulan, bisa saja seorang anak yang berasal dari keluarga yang harmonis dan cukup kominikatif menjadi penyalahguna NAPZA.16Pedoman DiagnostikA. Intoksikasi Akut 1. Intoksikasi akut sering dikaitkan dengan: tingkat dosis yang digunakan, individu dengan kondisi organik tertentu yang mendasarinya (misalnya insufisiensi ginjal dan hati) yang dalam dosis kecil dapat menyebabkan efek intoksikasi berat yang tidak proporsional2. Disinhibisi yang ada hubungannya dengan konteks sosial perlu dipertimbangkan (misalnya disinhibisi perilaku pada pesta atau upacara keagamaan)3. Intoksikasi akut merupakan suatu kondisi peralihan yang timbul akibat pengguanaan alkohol atau zat psikoaktif kain sehingga terjadi gangguan kesadaran, fungsi kognitif, persepsi, afek atau perilakum atau fungsi dan respon psikofisiologis lainnya.4. Intensitas intoksikasi berkurang dengan berlalunya waktu dan pada akhirnya efeknya menghilang bila tidak terjadi pengguanaan zat lagi. Dengan demikian orang tersebut akan kembali ke kondisi semula, kecuali jika ada jaringan yang rusak atau terjadi komplikasi lainnya.1Menurut PPDGJ-III untuk menegakkan diagnosis ketergantungan zat mutlak diperlukan bukti adanya penggunaan dan kebutuhan terus menerus. Terdapatnya gejala abstensi bukan satu-satunya bukti dan juga tidak selalu ada, misalnya pada penghentian pemakaian kokain dan ganja. Obat yang diberikan dokter tidak termasuk dalam pengertian ini selama pengguanaan obat tersebut berindikasi medis.5Istilah ketergantungan zat mempunyai arti yang lebih luas daripada istilah ketagihan atau adiksi obat. WHO mendefinisikan ketagihan sebagai berikut: suatu keadaan keracunan yang periodik atau menahun, yang merugikan individu sendiri dan masyarakat dan yang disebabkan oleh penggunaan suatu zat yang berulang-ulang dengan ciri-ciri sebagai berikut, yaitu adanya:51. Keinginan atau kebutuhan yang luar biasa untuk meneruskan penggunaan obat itu dan usaha mendapatkannya dengan segala cara2. Kecenderungan menaikkan dosis3. Ketergantungan psikologis dan kadang-kadang juga ketergantungan fisik pada zat itu

B. Sindrom ketergantunganDiagnosis ketergantungan yang pasti ditegakkan jika ditemukan tiga atau lebih gejala dibawah ini dialami dalam masa 1 tahun sebelumnya:1a. Adanya keinginan yang kuat atau dorongan yang memaksa untuk menggunakan zat psikoaktifb. Kesulitan dalam mengendalikan perilaku menggunakan zat, termasuk sejak mulainya, usaha penghentian atau pada tingkat sedang menggunakanc. Keadaan putus zat secara fisiologis ketika penghentian pengguanaan zat atau pengurangan terbukti dengan adanya gejala putus zat khas , atau orang tersebut menggunakan zat atau yang khas atau dorongan tersebut mengguanakan zat golongan zat yang sejenis dengan tujuan untuk menghilangkan atau menghindari terjadinya gejala putus zatd. Terbukti adanya toleransi, berupa peningkatan dosis zat psikoaktif yang diperlukan guna memperoleh efek yang sama yang biasanya diperoleh dengan dosis lebih rendah e. Secara progresif mengabaikan menikmati kesenangan atau minat lain disebabkan pengguanaan zat psikoaktif , menignkatnya jumlah waktu yang diperlukan untuk mendapatkan atau menggunakan zat atau untuk pulih dari akibatnyaf. Tetap menggunakan zat meskipun ia menyadari adanya akibat yang merugikan kesehatannya, seperti gangguan fungsi hati karena minum alkohol berlebihan, keadaan depresi sebagai akibat dari suatu periode penggunaan zat yang berat atau hendaya fungsi kognitif berkaitan dengan penggunaan zat, upaya perlu diadakan untuk memastikan bahwa penggunan zat sungguh-sungguh atau dapat diandalkan , sadar akan hakekat dan besarnya bahaya.

C. Keadaan Putus Zat11. Keadaan putus zat merupakan salah satu indikator dari sindrom ketergantungan dan diagnosis sindrom ketergantungan zat harus turut dipertimbangkan2. Keadaan putus zat hendaknya dicatat sebagai diagnosis utama, bila hal ini merupakan alasan rujukan dan cukup parah sampai memerlukan perhatian medis secara khusus3. Gejala fisik bervariasi sesuai dengan zat yang digunakan. Gangguan psikologis merupakan gambaran umum dari keadaan putus zat ini. Yang khas ialah pasien akan melaporkan bahwa gejala putus zat akan mereda dengan meneruskan penggunaan zat.

D. Keadaan Putus Zat dengan Delirium11. Suatu keadaan putus zat disertai komplikasi delirium2. Termasuk: De;irium Tremens yang merupakan akibat dari putus obat secara absolut atau relatif pada penguna ketergantungan berat dengan riwayat penggunaan yang lama. Onset biasanya terjadi sesudah putus alkohol. Keadaan gaduh gerlisah toksik yang berlangsung singkat tetapi adakalanya dapat membahayakan jiwa yang disertai gangguan somatik3. Gejala prodormal khas berupa: insomnia, gemetar dan ketakutan. Onset dapat didahului oleh kejang setelah putus zat.Trias yang klasik dari gejalanya adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, halusinasi dan ilusi yang hidup yang mengenai salah satu panca indera, tremor berat. Biasanya ditemukan juga waham, agitasi, insomnia atau siklus tidur yang terbakik, dan aktivitas otonomik yang berlebihan.

E. Gangguan Psikotik11. Gangguan psikotik yang terjadi atau segera sesudah penggunaan sat psikoaktif (48 jam) bukan merupakan manifestasi dari keadaan putus zat dengan delirium atau suatu onset lambat . 2. Gangguan psikotik yang disebabkan oleh zat psikoaktif dapat tampil dengan pola gejala yang bervariasi. Variasi ini akan dipengaruhi oleh jenis zat yang digunkannya dan kepribadian pengguna zat. Pada penggunaan obat stimuilan seperti kokain dan amfetamin gangguan psikotik yang diinduksi oleh obat umumnya berhubungan erat dengan tingginya dosis dan atau penggunaan zat yang berkepanjangan.

F. Sindrom Amnesik11. Sindrom amnesik yang disebabkan oleh zat psikoaktif harus memenuhi kriteria umum untuk sindrom amnesik organik2. Syarat utama untuk menentukan diagnosis adalah:a. Gangguan daya ingat jangka pendek, gangguan sensasi waktub. Tidak ada gangguan daya ingat segera, tidak ada gangguan kesadaran, dan tidak ada gangguan kognitif secara umumnc. Adanya riwayat atau bukti yang objektif dari pengguanaan alkohol atau zat yang kronis

Jenis NAPZA yang DisalahgunakanNarkotikaNarkotika adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. (menurut Undang-Undang RI Nomor 22 tahun 1997 tentang Narkotika). NARKOTIKA dibedakan ke dalam golongan-golongan berikut :a) Narkotika Golongan I :Narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan, dan tidak ditujukan untuk terapi serta mempunyai potensi sangat tinggi menimbulkan ketergantungan, (Contoh : heroin/putauw, kokain, ganja).b) Narkotika Golongan II :Narkotika yang berkhasiat pengobatan digunakan sebagai pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan (Contoh : morfin,petidin)c) Narkotika Golongan III :Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan (Contoh : kodein)Narkotika yang sering disalahgunakan adalah Narkotika Golongan I : (1) Opiat : morfin, herion (putauw), petidin, candu, dan lain-lain (2) Ganja atau kanabis, marihuana, hashis (3) Kokain, yaitu serbuk kokain, pasta kokain, daun koka.

PsikotropikaMenurut Undang-undang RI No.5 tahun 1997 tentang Psikotropik. Yang dimaksud dengan psikotropika adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan Narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku.

Zat Adiktif LainZat adiktif yang dimaksud disini adalah bahan/zat yang berpengaruh psikoaktif diluar Narkotika dan Psikotropika, meliputi :a. Minuman berakohol, Mengandung etanol etil alkohol, yang berpengaruh menekan susunan syaraf pusat,dan sering menjadi bagian dari kehidupan manusia sehari-hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan sebagai campuran dengan narkotika atau psikotropika, memperkuat pengaruh obat/zat itu dalam tubuh manusia.Ada 3 golongan minuman berakohol, yaitu : Golongan A : kadar etanol 1-5%, (Bir) Golongan B : kadar etanol 5-20%, (Berbagai jenis minuman anggur) Golongan C : kadar etanol 20-45 %, (Whiskey, Vodca, TKW, Manson House,Johny Walker, Kamput)b. Inhalansia (gas yang dihirup) dan solven (zat pelarut) mudah menguap berupa senyawa organik, yang terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor dan sebagai pelumas mesin. Yang sering disalah gunakan, antara lain : Lem, thinner, penghapus cat kuku, bensin.c. Tembakau : Pemakaian tembakau yang mengandung nikotin sangat luas di masyarakat. Pada upaya penanggulangan NAPZA di masyarakat, pemakaian rokok dan alkohol terutama pada remaja, harus menjadi bagian dari upaya pencegahan, karena rokok dan alkohol sering menjadi pintu masuk penyalahgunaan NAPZA lain yang lebih berbahaya.

Bahan/ obat/zat yang disalahgunakan dapat juga diklasifikasikan sebagai berikut : Sama sekali dilarang : Narkotika golongan I dan Psikotropika Golongan I. Penggunaan dengan resep dokter : amfetamin, sedatif hipnotika. Diperjual belikan secara bebas : lem, thinner dan lain-lain. Ada batas umur dalam penggunannya : alkohol, rokok.

Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang ditimbulkan NAPZA dapat digolongkan menjadi tiga golongan :1. Golongan Depresan (Downer)Adalah jenis NAPZA yang berfungsi mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini membuat pemakaiannya merasa tenang, pendiam dan bahkan membuatnya tertidur dan tidak sadarkan diri. Golongan ini termasuk Opioida (morfin, heroin/putauw, kodein), Sedatif (penenang), hipnotik (otot tidur), dan tranquilizer (anti cemas) dan lain-lain.2. Golongan Stimulan (Upper)Adalah jenis NAPZA yang dapat merangsang fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini membuat pemakainya menjadi aktif, segar dan bersemangat. Zat yang termasuk golongan ini adalah : Amfetamin (shabu,esktasi), Kafein, Kokain3. Golongan HalusinogenAdalah jenis NAPZA yang dapat menimbulkan efek halusinasi yang bersifat merubah perasaan dan pikiran dan seringkali menciptakan daya pandang yang berbeda sehingga seluruh perasaan dapat terganggu. Golongan ini tidak digunakan dalam terapi medis. Golongan ini termasuk : Kanabis (ganja), LSD, Mescalin.

Macam-macam bahan Narkotika dan Psikotropika yang terdapat di masyarakat serta akibat pemakaiannya :a) OpioidaOpioida dibagi dalam tiga golongan besar yaitu : Opioida alamiah (opiat): morfin, opium, kodein Opioida semi sintetik : heroin/putauw, hidromorfin Opioida sintetik : meperidin, propoksipen, metadonNama lainnya adalah putauw, putaw, black heroin, brown sugar. Heroin yang murni berbentuk bubuk putih, sedangkan heroin yang tidak murni berwarna putih keabuan. Golongan ini dihasilkan dari cairan getah opium poppy yang diolah menjadi morfin kemudian dengan proses tertentu menghasil putauw, dimana putauw mempunyai kekuatan 10 kali melebihi morfin. Opioid sintetik yang mempunyai kekuatan 400 kali lebih kuat dari morfin.6Opiat atau opioid biasanya digunakan dokter untuk menghilangkan rasa sakit yang sangat (analgetika kuat). Berupa pethidin, methadon, Talwin, kodein dan lain-lain. Reaksi dari pemakaian ini sangat cepat yang kemudian timbul rasa ingin menyendiri untuk menikmati efek rasanya dan pada taraf kecanduan sipemakai akan kehilangan rasa percaya diri hingga tak mempunyai keinginan untuk bersosialisasi. Mereka mulai membentuk dunia mereka sendiri. Mereka merasa bahwa lingkungannya adalah musuh. Mulai sering melakukan manipulasi dan akhirnya menderita kesulitan keuangan yang mengakibatkan mereka melakukan pencurian atau tindak kriminal lainnya.6Kriteria diagnosis intoksikasi opioid: Pemakaian opioid yang belum lama Perilaku maladaptif atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis (misalnya euforia awal diikuti oleh apati, disforia, agitasi, atau retardasi psikomotor, gangguan pertimbangan, atau gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang selama, atau segera setelah pemakaian opioid Konstriksi pupil (atau dilatasi pupil karena anoksia akibat overdosis berat) dan satu (atau lebih) tanda berikut, yang berkembang selama, atau segera setelah, pemakaian opioid: Mengantuk atau koma Bicara cadel Gangguan atensi atau daya ingat Gejala bukan karena kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lainKriteria diagnosis untuk putus opioid: Salah satu berikut ini: Penghentian (atau penurunan) pemakaian opioid yang telah lama dan berat (beberapa minggu atau lebih) Pemberian antagonis opioid setelah suatu periode pemakaian opioid Tiga (atau lebih) berikut ini, yang berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa hari setelah kriteria a: Mood disforik Mual atau muntah Nyeri otot Lakrimasi atau rinorrhea Dilatasi pupil, piloereksi, atau berkeringat Diare Menguap Demam Insomnia Gejala dalam kriteria b menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. Gejala bukan karena kondisi medis umum dan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lainSindrom putus morfin dan heroin dimulai dalam 6-8 jam setelah dosis terakhir, biasanya setelah suatu periode 1-2 minggu pemakaian kontinu atau pemberian antagonis narkotik. Sindrom putus zat mencapai puncak intensitasnya selama hari ke 2 atau 3 dan menghilang selama 7-10 hari setelahnya.Sindrom putus zat meperidine dimulai dengan cepat, mencapai puncak dalam 8-12 jam, dan selesai dalam 4-5 hari. Putus metadon biasanya dimulai 1-3 hari setelah dosis terakhir dan selesai dalam 10-14 hari.Pengobatan dengan metadon, narkotik sintetik yang menggantikan heroin dan dapat digunakan peroral (20-80 mg sehari). Untuk menggantikan zat yang biasa disalahgunakan dan menekan gejala putus obat. Pasien juga perlu didetoksifikasi dari metadon yang juga menimbulkan ketergantungan, dengan clonidine ),1-0,3 mg 3-4 kali sehari. Juga terdapat Levo-acethylmethadol, dan buprenorphine. Antagonis opiate menghambat atau mengantagonis efek opiate dan opioid. Contohnya naloxon dan naltrexon. Juga diperlukan psikoterapi dan komunitas terapeutik.

b) KokainKokain mempunyai dua bentuk yaitu : kokain hidroklorid dan free base. Kokain berupa kristal putih. Rasa sedikit pahit dan lebih mudah larut dari free base. Free base tidak berwarna/putih, tidak berbau dan rasanya pahit. Nama jalanan dari kokain adalah koka, coke, happy dust, charlie, srepet, snow salju, putih. Biasanya dalam bentuk bubuk putih.15Cara pemakaiannya dengan membagi setumpuk kokain menjadi beberapa bagian berbaris lurus diatas permukaan kaca atau benda-benda yang mempunyai permukaan datar kemudian dihirup dengan menggunakan penyedot seperti sedotan. Atau dengan cara dibakar bersama tembakau yang sering disebut cocopuff. Ada juga yang melalui suatu proses menjadi bentuk padat untuk dihirup asapnya yang populer disebut freebasing. Penggunaan dengan cara dihirup akan berisiko kering dan luka pada sekitar lubang hidung bagian dalam. Efek rasa dari pemakaian kokain ini membuat pemakai merasa segar, kehilangan nafsu makan, menambah rasa percaya diri, juga dapat menghilangkan rasa sakit dan lelah.15Kokain digunakan karena secara karakteristik kokain menyebabkan elasi, euforia, peningkatan harga diri, dan perasaan perbaikan pada tugas mental dan fisik. Pada kokain dosis tinggi, gejala intoksikasi adalah agitasi, iritabilitas, gangguan pertimbangan, perilaku seksual yang impulsif dan kemungkinan berbahaya, agresi, dan peningkatan aktivitas psikomotor berlebihan, dan kemungkinan gejala mania. Gejala fisik penyerta seperti takikaardi, hipertensi, dan midriasis.Suatu depresi pasca intoksikasi ditandai oleh disforia, anhedonia, kecemasan, iritabilitas, kelelahan, hipersomnolensi, dan kadang-kadang agitasi. Pada pemakaian kokain ringan-sedang, gejala putus kokain menghilang dalam 18 jam. Pada pemakaian berat, dapat berlangsung sampai satu minggu. Juga dapat disertai gagasan bunuh diri. Orang yang putus kokain sering berusaha mengatasi sendiri gejalanya dengan alkohol, sedatif, hipnotik, atau antiansietas.Strategi farmakologis antara lain agonis dopamine dan obat trisiklik. Agonis dopaminergik yang paling sering digunakan adalah amantadine (100 mg dua kali sehari) dan bromocriptine (2,5 mg dua kali sehari), keduanya menurunkan kecanduan pasien, meningkatkan energi, dan menormalkan tidur. Carbamazepine diketahui efektif dalam menurunkan kecanduan.

c) KanabisNama jalanan yang sering digunakan ialah : grass cimeng, ganja dan gelek, hasish, marijuana, bhang.Ganja berasal dari tanaman kanabis sativa dan kanabis indica. Pada tanaman ganja terkandung tiga zat utama yaitu tetrehidro kanabinol, kanabinol dan kanabidio.Cara penggunaannya adalah dihisap dengan cara dipadatkan mempunyai rokok atau dengan menggunakan pipa rokok.Efek rasa dari kanabis tergolong cepat, cenderung merasa lebih santai, rasa gembira berlebih (euforia), sering berfantasi. Aktif berkomunikasi, selera makan tinggi, sensitif, kering pada mulut dan tenggorokan.17

Gangguan Psikotik Akibat KanabisDosis tinggi kanabis membangkitkan gejala psikotik singka seperti waham kejar atau halusinasi pendengaran dan penglihatan, khususnya orang dengan gangguan psikiatrik yang mendasarinya. Jika gangguan psikotik akibat kanabis memang terjadi, keadaan ini mungkin berhubungan dengan gangguan kepribadian yang telah ada sebelumnya pada orang yang terkena.Gangguan Kecemasan Akibat KanabisGangguan kecemasan akibat kanabis adalah suatu diagnosis umum untuk intoksikasi kanabis akut, dimana banyak orang yang mengalami keadaan kecemasan singkat seringkali dicetuskan oleh pikiran paranoid. Beberapa pengguna kanabis melaporkan pengalaman ada akalanya tidak menyenangkan, paling banyak sering menggambarkan sebagai reaksi cemas dari intensitas ringan sampai sedang.Tampaknya gejala kecemasan berhubungan dengan dosis dan merupakan efek merugikan yang paling sering terhadap pemakaian sedang kanabis yang diisap seperti rokok.

Terapi pada gangguan terkait kanabis:Pengobatan pemakaian kanabis terletak pada prinsip yang sama dengan pengobatan penyalahgunaan substansi lain-abstinensia dan dukungan. Obat antiansietas mungkin berguna untuk menghilangkan gejala putus zat jangka pendek. Terapi antidepresan spesifik untuk gangguan depresi dasar.

d) AmphetaminesNama generik amfetamin adalah D-pseudo epinefrin berhasil disintesa tahun 1887, dan dipasarkan tahun 1932 sebagai obat.Nama jalannya : seed, meth, crystal, uppers, whizz dan sulphate.Bentuknya ada yang berbentuk bubuk warna putih dan keabuan, digunakan dengan cara dihirup. Sedangkan yang berbentuk tablet biasanya diminum dengan air. Ada dua jenis amfetamin17 : MDMA (methylene dioxy methamphetamin), mulai dikenal sekitar tahun 1980 dengan nama Ekstasi atau Ecstacy. Nama lain : xtc, fantacy pils, inex, cece, cein. Terdiri dari berbagai macam jenis antara lain : white doft, pink heart, snow white, petir yang dikemas dalam bentuk pil atau kapsul Methamfetamin ice, dikenal sebagai SHABU. Nama lainnya shabu-shabu.SS, ice, crystal, crank. Cara penggunaan : dibakar dengan menggunakan kertas alumunium foil dan asapnya dihisap, atau dibakar dengan menggunakan botol kaca yang dirancang khusus (bong).

Keadaan Putus AmfetaminKeadaan setelah intoksikasi amfetamin dapat disertai dengan kecemasan, gemetar, mood disforik, letargi, fatigue, mimpi menakutkan (disertai oleh rebound tidur REM), nyeri kepala, keringat banyak, kram otot, kram lambung, dan rasa lapar yang tidak pernah kenyang. Gejala putus biasanya memuncak dalam 2-4 hari dan menghilang dalam 1 minggu. Gejala putus amfetamin yang paling serius adalah depresi, yang dapat berat setelah penggunaan amfetamin dosis tinggi secara terus-menerus dan dapat disertai ide atau usaha bunuh diri.

Gangguan Psikotik Terinduksi AmfetaminTanda gangguan psikotik terinduksi amfetamin adalah adanya paranoid. Gangguan psikotik terinduksi amfetamin dapat dibedakan dengan skizofrenia paranoid dengan sejumlah karakteristik pembeda yang ditemukan pada gangguan psikotik terinduksi amfetamin, yaitu adanya predominasi halusinasi visual, afek yang secara umum serasi, hiperaktivitas, hiperseksualitas, kebingungan dan inkohorensi, serta sedikit bukti gangguan proses piker (seperti asosiasi longgar). Gangguan psikotik terinduksi amfetamin tidak memiliki afek mendatar dan alogia seperti pada skizofrenia. Diagnosis ini bisa juga ditegakkan dengan temuan positif pada urin. Terapi pilihan untuk gangguan psikotik terinduk amfetamin adalah penggunaan jangka pendek obat antipsikotik yaitu haloperidol.

Gangguan Mood Terinduksi AmfetaminAwitan gangguan mood terinduksi amfetamin dapat terjadi saat intoksikasi atau putus zat. Umumnya, intoksikasi menimbulkan gambaran manic atau mood campuran, sementara keadaan putus zat menimbulkan gambaran mood depresi.

Gangguan Ansietas Terinduksi AmfetaminAmfetamin, seperti kokain, dapat menginduksi gejala yang serupa dengan yang terlihat pada gangguan obsesif-kompulsif dan gangguan panik. Awitan gangguan ansietas terinduksi amfetamin juga dapat terjadi saat intoksikasi atau putus zat.

Gangguan Tidur Terinduksi AmfetaminIntoksikasi amfetamin dapat menimbulkan insomnia dan deprivasi tidur, sementara orang yang sedang mengalami keadaan putus amfetamin dapat mengalami hipersomnolen dan mimpi buruk.

Terapi gangguan terkait amfetamin:Pengobatan gangguan berhubungan amfetamin (atau mirip amfetamin) memerlukan lingkungan rawat inap dan penggunaan cara pengobatan yang bermacam-macam (psikoterapi individual, keluarga, dan kelompok) untuk mencapai abstinensi zat yang berlangsung selamanya. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin (gangguan psikotik dan gangguan kecemasan akibat amfetamin) dengan obat spesifik (antipsikotik dan sedative) mungkin diperlukan dalam jangka waktu pendek. Phenothiazine atau haloperidol dapat diresepkan pada beberapa hari pertama. Tanpa adanya psikosis, diazepam berguna untuk mengatasi agitasi dan hiperaktivitas pasien.17e) AlkoholMerupakan salah satu zat psikoaktif yang sering digunakan manusia. Diperoleh dari proses fermentasi madu, gula, sari buah dan umbi-umbian. Dari proses fermentasi diperoleh alkohol dengan kadar tidak lebih dari 15%, dengan proses penyulingan di pabrik dapat dihasilkan kadar alkohol yang lebih tinggi bahkan mencapai 100%.Nama jalanan alkohol : booze, drink. Konsentrasi maksimum alkohol dicapai 30-90 menit setelah tegukan terakhir.11 Sekali diabsorbsi, etanol didistribusikan keseluruh jaringan tubuh dan cairan tubuh. Sering dengan peningkatan kadar alkohol dalam darah maka orang akan menjadi euforia, namun sering dengan penurunannya pula orang menjadi depresi.6

Terapi intoksikasi alkohol:Penggunaan antipsikotik dipilih pada kasus intoksikasi alkohol. Haloperidol dengan dosis 2-10 mg diberikan pada pasien yang mengalami agitasi dengan intoksikasi alkohol. Haloperidol memiliki keamanan dan efektivitas yang baik serta memiliki efek samping minimal terhadap pernapasan.18

Terapi putus alkohol:Tanda klasik dari putus alkohol adalah gemetar, walau spectrum gejala dapat meluas sampai termasuk gejala psikotik dan persepsi (seperti waham dan halusinasi), kejang, dan gejala delirium tremens (DTs). Gemetar (berguncang atau kegugupan) berkembang 6-8 jam setelah dihentikannya minum, gejala psikotik dan persepsi muncul dalam 8-12 jam, kejang dalam 12-24 jam, dan DTs dalam 72 jam. Kejang yang berhubungan dengan putus alkohol adalah berkarakter stereotipik, menyeluruh, dan tonik-klonik. Pasien seringkali mengalami lebih dari satu kejang dalam 3-6 jam setelah kejang pertama.6Medikasi utama untuk mengendalikan gejala putus alkohol adalah benzodiazepine. Benzodiazepine membantu mengontrol aktivitas kejang, delirium, kecemasan, takikardia, hipertensi, diaphoresis, dan tremor yang berhubungan dengan putus alkohol. Benzodiazepine dapat diberikan oral maupun parenteral; tetapi baik diazepam (valium) atau chlordiazepoxide (Librium) tidak boleh diberikan IM karena adanya absorpsi yang tidak menentu dari obat jika diberikan dengan cara tersebut. Dosis benzodiazepine harus dititrasi, dengan dosis tinggi di awal dan menurunkan dosis saat pasien pulih. Carbamazepine 800 mg sehari sama efektifnya dengan benzodiazepine dan manfaat tambahan kemungkinan penyalahgunaan yang minimal.6

f) InhalanDi dalam DSM-IV, kategori gangguan berhubungan dengan inhalan memasukkan sindrom psikiatrik yang disebabkan oleh penggunaan pelarut, lem, perekat, bahan pembakar aerosol, pengencer cat, dan bahan bakar. Senyawa aktif di dalam inhalan tersebut adalah toluene, acetone, benzene, trichloretane, perchlorethylene, trichloloethylene, 1,2,-dichloropropane dan hidrokarbon berhalogen.6Inhalan sangat cepat diserap malalui paru-paru dan cepat dikirim ke otak. Efeknya tampak dalam 5 menit dan dapat berlangsung selama 30 menit sampai beberapa jam, tergantung pada zat inhalan dan dosisnya. Efek farmakodinamik spesifiknya tidak dimengerti dengan baik. Karena efeknya biasanya mirip dengan dan menambahkan pada efek depresan sistem saraf pusat lainnya, beberapa peneliti telah menyatakan bahwa inhalan bekerja melalui suatu peningkatan GABA. Peneliti lain menyatakan bahwa inhalan mempunyai efeknya melalui fluidisasi membran.

Gambaran klinisDalam dosis awal yang kecil inhalan dapat menginhibisi dan menyebabkan perasaan euphoria, kegembiraan dan sensai mengambang yang menyenangkan; obat kemungkinan digunakan untuk mendapatkan efek tersebut. Gejala psikologis lain pada dosis tinggi dapat termasuk rasa ketakutan, ilusi sensorik, halusinasi auditoris dan visual, dan distorsi ukuran tubuh. Gejala neurologis dapat termasuk bicara yang tidak jelas, penurunan kecepatan bicara, dan ataksia. Penggunaan dalam periode lama dapat disertai dengan iritabilitas, labilitas emosi, dan gangguan ingatan.PengobatanBiasanya, penggunaan inhalan relatif singkat dalam kehidupan seseorang. Orang tersebut menghentikan aktifitas menggunakan zat atau pindah ke zat lain. Identifikasi penggunaan inhalan pada seorang remaja adalah suatu indikasi bahwa remaja tersebut harus mendapatkan konseling dan pendidikan tentang masalah umum penggunaan zat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Maslim, Rusdi, 2013, Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.2. Sadock, B.J dan Sadock, V.A., 2012, Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi II, Jakarta:EGC.3. Caine ED, Lyness JM, 2000, Delirium, Dementia and Amnestic and Other Cogntive Disorders, Lippincott and William.4. Dewanto, George et al., 2009, Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf, Jakarta: EGC.5. Maramis, W. F., 2009, Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Edisi 2, Surabaya : Airlangga University Press.6. Kaplan.H.I dan Sadock. B.J, 2010, Sinopsis Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilak Psikiatri Klinis, Edisi ketujuh, Jilid satu, Jakarta : Binarupa Aksara.7. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid 1, Penerbit Media Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2008.8. Kemenkes RI. Pedoman Pengenalan Dini Demensia. 2002. Jakarta:Dirjen Bina Kesehatan Masyarakat9. American Psychiatri Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Edisi 4. 2000. Washington DC: American Psychiatry Association. 10. Rochmah, W., Harimurti, K., 2007, Demensia dalam Ilmu Penyakit Dalam, Pusat Penerbitan FKUI: Jakarta.11. Ferri CP dan Ames D. BPSD in developing countries. International Physchogeriatrics 2004. hal 441-59.12. Lawlor B. Managing BPSD. British Journal of Psychiatry 2002; 181: 463-513. Tampi RP, et al. Behavioural and psychological symptoms of dementia, part I: epidemiology, neurobiology, heritability, and evaluation. Clinical Geriatrics 2011; hal. 2-3.14. NSW Government Health. Assesment and management of people with behavioural and psychological symptoms of dementia (BPSD). NSW Ministry of Health and The Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists 2013; hal. 10.15. Sulistyaningsih. Psikologi Abnormal dan Psikopatologi. 2002. Malang: STIT Malang16. Davidson, Gerald C. Abnormal Psychology 9th edition. 2006. California:Wiley17. Elvira SD dan Hadisukanto G. Buku ajar psikiatri. Edisi III. 2007. Badan Penerbit FKUI. Jakarta. 18. Vonghia L, et al. Acute alcohol intoxication. European Journal of Internal Medicine 2008; 19:563

48