PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.3 Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.3

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN1

DAFTAR ISI2

BAB I LAPORAN KASUS3

1.1 IDENTITAS3

1.2 ANAMNESIS3

1.3 PEMERIKSAAN FISIK5

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG7

1.5 DIAGNOSIS KERJA91.6 DIAGNOSIS BANDING91.7 PENATALAKSANAAN91.8 FOLLOW UP9

1.9 PROGNOSIS13

BAB II PEMBAHASAN14

2.1. ANALISIS KASUS14

BAB III TINJAUAN PUSTAKA15

BAB IV KESIMPULAN30

DAFTAR PUSTAKA31

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS

Nama: Ny. H

Usia: 49 tahun

Jenis Kelamin: Wanita

Pendidikan Terakhir: -

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Status: Menikah

Alamat: Desa Wanasepi, Karawang

Suku Bangsa / Agama: Sunda / Islam

No. Rekam Medis: 00566527

Tanggal Masuk: 31 Januari 2015

1.2 ANAMNESIS Anamnesis dilakukan di bangsal rengasdengklok pada tanggal 2 Februari 2015 secara autoanamnesis.Keluhan UtamaSesak napas sejak 3 minggu SMRS.

Keluhan Tambahan

Perut semakin membuncit, kedua tungkai bengkak, mual, nyeri ulu hati.

30

Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke IGD RSUD Karawang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 minggu SMRS. Sesak biasanya timbul saat OS melakukan aktifitas sehari-hari/pekerjaan rumah tangga (mencuci baju, mengepel lantai), namun akan menghilang saat istirahat. Sesak dirasakan semakin memberat sejak 2 hari SMRS. Os tidur menggunakan 3 bantal dan sering terbangun di tengah malam karena sesak. Pasien menyangkal mengalami batuk lama, hanya sesekali batuk dengan dahak putih mudah dikeluarkan. Pasien mengaku mengalami perut kembung sejak 2 hari yang lalu disertai mual dan muntah sebanyak 2x, berisi sisa makanan. Os juga mengalami penurunan nafsu makan. Selain perut kembung yang dirasakan pasien, pasien juga mengeluh perutnya semakin membuncit dan kedua tungkai sering bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Tidak ada gangguan dalam BAK, warna kencing kuning, tidak keruh, tidak berbau dan tidak sakit maupun anyang-anyangan. Frekuensi BAB normal, 1x/hari, tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS mempunyai riwayat penyakit jantung dan hipertensi. Riwayat asma dan kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak pasien memiliki penyakit hipertensi.

Riwayat pengobatanPasien sebelumnya berobat ke puskesmas dan diberi obat untuk darah tinggi, namun obat tidak rutin diminum setiap hari.

Riwayat KebiasaanPasien menyangkal memiliki kebiasaan merokok ataupun minum alkohol. Os jarang berolahraga. Os memiliki kebiasaan sering makan yang asin-asin.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan di bangsal rengasdengklok pada tanggal 2 Februari 2015.

KU: Tampak sakit sedang disertai sesak nafas Kesadaran: Compos mentis, GCS E4 M6 V5 Status Gizi: Gizi cukup Tanda Vital- Nadi: 104 x/menit reguler - Pernapasan: 28 x/menit, irama teratur- Suhu : 36,9o C - TD: 140/80 mmHg Kepala : normosefali, rambut berwarna hitam, distribusi merata, tidak kering dan tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+), ptosis (-)/(-), nistagmus (-)/(-), lagoftalmus (-)/(-) Telinga, Hidung,TenggorokanTelinga : Inspeksi : Preaurikuler : hiperemis (-)/(-) Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-) Liang telinga : lapang, serumen (+)/(+), otorhea (-)/(-)Hidung : - Inspeksi : deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi septum (-)/(-), edema (-)/(-)- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis(-)/(-), frontalis(-)/(-)Tenggorokan dan rongga mulut : - Inspeksi : Lidah : pergerakan simetris, plak (-) Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak, arkus faring simetris, penonjolan (-) Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), hiperemis (-) Dinding anterior faring licin, hiperemis (-) Pursed lips breathing (-), karies gigi (+), kandidisasis oral (-) Leher Tiroid dan KGB tidak teraba membesar Terdapat peningkatan JVP Trakea teraba di tengah dan tidak ada deviasi Thoraks Paru Inspeksi : penggunaan otot bantuan nafas (+)/(+), retraksi sela iga (+/+), bentuk dada normal, pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis, pola pernapasan cepat Palpasi : ekspansi dada simetris, vocal fremitus simetris, pelebaran sela iga (-)/(-) Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kananBatas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga VBatas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga VIII Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (+/+) pada basal paru Jantung Inspeksi : pulsasi ictus cordis terlihat pada 2 cm di lateral linea midklavikula sinistra ICS V Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba pada 2 cm di lateral linea midklavikula sinistra ICS V, thrill (-) Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV linea sternalis dekstra, batas jantung kiri pada ICS V linea midklavikula sinistra. Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : buncit, ikterik (-), venektasi (-), smiling umbilicus (+), caput medusae (-), sikatriks (-). Auskultasi : BU (+) normal Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), massa (-), Hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata dan nyeri tekan (-). Lien tidak teraba. Ballotement (-). Perkusi : timpani, shifting dullnes (+), nyeri ketok CVA (-)/(-) EkstremitasAtas : Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (-)/(-), deformitas (-).Bawah : Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (+)/(+), deformitas (-).

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan hematologi tanggal 2 Februari 2015 di IGDParameterHasilNilai Rujukan

Hemoglobin13,4 g/dl13,0-18,0 g/dl

Leukosit7,01 x103/L3,80-10,60 x103/L

Trombosit302 x 103/L150-440 x103/L

Hematokrit40 %40,0-52,0 %

Ureum27 mg/dl15,0-50,0 mg/dl

Creatinin0,68 mg/dl0,60-1,10 mg/dl

Glukosa darah sewaktu125 mg/dl 11mm (salah satu tanda LVF)ST-T segment:normalKesan :Sinus Rythm, LAD, LVH

3. Pemeriksaan Foto Rontgen thorax tangggal 2 Februari 2015 di IGD

Foto :Thorax PADeskripsi :CTR 60% dengan pinggang jantung membesar, apex tertanam.Kesan:Cardiomegali

1.5 DIAGNOSIS KERJA CHF ec HHD Hipertensi grade 1 Dispepsia

1.6 DIAGNOSIS BANDING CHF ec CAD CKD

1.7 PENATALAKSANAAN Posisi semifowler Kanul O2 2-4 L/menit NaCl 0,9% /24 jam Lasix 2x1 amp IV ISDN 3x5mg T. Aspilet 1x20mg Clopidogrel 1x75mg Captopril 3x6,25mg Omeprazole 1x1 amp

1.8 FOLLOW UP Hari Ke-I (Senin 2 Februari 2015)

SubyektifOs mengeluh masih merasa sesak napas, mual tapi tidak muntah, dan nyeri pada ulu hati

Objektif Keadaan Umum :Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup Tanda Vital :BP 140/80mmHg; HR 80 x/m; RR 28x/m; T 36,8oC Kepala : Normocephali, KA -/-, SI -/- Tenggorok:T1/T1, faring hiperemis (-) Leher :JVP 5+4 cmH2O , KGB TTM Thorax :Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+, Wheezing -/-.Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen :Buncit, supel, BU +, shifting dullness (+), NT epigastrium (+) Extermitas :Hangat ++/++, Pitting oedema -+/++

Analisa CHF ec HHD Hipertensi grade 1 Dispepsia

Planning Posisi semifowler Kanul O2 2-4 L/menit NaCl 0,9% /24 jam + Lasix 5 amp ISDN 3x5mg T. Aspilet 1x20mg Clopidogrel 1x75mg Captopril 3x12,5mg Ranitidin 2x1 amp Aminefron 3x1 tab Cek albumin, globulin

Hari Ke-II (Selasa 3 Februari 2015)

SubyektifOs masih merasa sesak napas namun sudah mulai berkurang, mual, dan perut terasa panas

Objektif Keadaan Umum :Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup Tanda Vital :BP 150/80mmHg; HR 80 x/m; RR 24x/m; T 36,8oC Kepala : Normocephali, KA -/-, SI -/- Tenggorok:T1/T1, faring hiperemis (-) Leher :JVP 5+4 cmH2O , KGB TTM Thorax :Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+, Wheezing -/-.Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen :Buncit, supel, BU +, shifting dullness (+), NT epigastrium (+) Extermitas :Hangat ++/++, Pitting oedema --/++

Analisa CHF ec HHD Hipertensi grade 1 Dispepsia

Planning Posisi semifowler Kanul O2 2-4 L/menit NaCl 0,9% /24 jam + Lasix 5 amp ISDN 3x5mg T. Aspilet 1x20mg Clopidogrel 1x75mg Captopril 3x18,75mg Ranitidin 2x1 amp Aminefron 3x1 tab Spironolakton 25 mg 1x1/2 (pagi)

Hasil pemeriksaan albumin dan globulin tanggal 3 Februari 2015:

ParameterHasilNilai Rujukan

Protein total7,02 g/dl6,60-8,70 g/dl

Albumin3,51 g/dl3,50-5,00 g/dl

Globulin3,58 g/dl3,10-3,70 g/dl

Hari Ke-III (Rabu 4 Februari 2015)

SubyektifOs mengeluh mual, dan perut terasa panas

Objektif Keadaan Umum :Compos mentis, tampak sakit ringan, gizi cukup Tanda Vital :BP 130/80mmHg; HR 80 x/m; RR 20x/m; T 36,8oC Kepala : Normocephali, KA -/-, SI -/- Tenggorok:T1/T1, faring hiperemis (-) Leher :JVP 5+4 cmH2O , KGB TTM Thorax :Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+, Wheezing -/-.Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen :Buncit, supel, BU +, shifting dullness (+), NT epigastrium (+) Extermitas :Hangat ++/++, Pitting oedema --/--

Analisa CHF ec HHD Hipertensi grade 1 Dispepsia

Planning Posisi semifowler NaCl 0,9% /24 jam + Lasix 5 amp Captopril 3x25mg Ranitidin 2x1 amp Spironolakton 25mg 1x1/2 tab (pagi) Aminefron 3x1 tab

Hari Ke-IV (Kamis 5 Februari 2015)

SubyektifTidak ada keluhan, pasien diperbolehkan pulang

Analisa CHF ec HHD Hipertensi grade 1 Dispepsia

Planning Captopril 3x25mg Ranitidin 2x1 tab Spironolakton 25mg 1x1/2 tab (pagi)Aminefron 3x1 tab

1.9 PROGNOSIS

Ad Vitam: ad bonam

Ad Functionam: dubia ad malam

Ad Sanationam: dubia ad bonam

BAB II

PEMBAHASAN

2.1.ANALISIS KASUSKeluhan utama pasien adalah sesak napas sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Disertai dengan keluhan tambahan berupa perut semakin membuncit, kedua tungkai bengkak, mual, nyeri ulu hati. Keluhan sesak napas dapat disebabkan adanya oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian- bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Nyeri ulu hati dan adanya mual dan muntah ini dapat disebabkan oleh kongesti pembukuh darah pada hepar dan usus, yang juga dapat menyebabkan terjadinya hepatomegali. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan bisa berlanjut menjadi dan menimbulkan asites. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan.Selain dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis CHF ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan foto rontgen yang menunjukkan adanya cardiomegali dan hasil EKG yang menunjukkan adanya LVH.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis. 2

2.2 KlasifikasiBeberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan danpenanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu Klasifikasi Forrester Stevenson NYHA.2Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian: Derajat I : tanpa gagal jantung Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis) kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.2Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)Menurut New York Heart Association ( NYHA ), gagal jantung di klasifikasikan berdasarkan pengaruhnya terhadap aktivitas sehari-hari.Kelas I : sesak nafas ketika aktivitas beratKelas II : sesak nafas ketika aktivitas sedangKelas III: sesak nafas ketika aktivitas ringan Kelas IV: sesak nafas ketika istirahat

2.3 EtiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkemban yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif) hipertrofi restriktif obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasiendengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.5

2.4 PatofisiologiGagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.6,7 Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.6 Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6,7Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2,6 Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.2 Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.2,6 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

2.5 DiagnosisKriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal 2 kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai 2 kriteria minor. Kriteria minor tersebut dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan penyakit seperti hipertensi pulmonal, ppok, sirosis hati atau sindroma nefrotik.Tabel 1. Kriteria FraminghamKriteria mayorKriteria minor

Paroxysmal nocturnal dyspneaEdema malleolus bilateral

Distensi vena leherDyspnea pada exersi biasa

Krepitasi Takikardia(.120/min)

S3 gallopBatuk nocturnal

Kardiomegali (rasio kardiotorak .50% pada rontgen torak)Hepatomegaly

Edema pulmonal akutEfusi pleura

Reflux hepatojugularPenurunan dalam kapasitas vital dalam 1/3 dari maksimal

Peningkatan tekanan vena sentral (.16cmH2O pada atrium kanan)

Penurunan berat badan .4,5kg dalam 5 hari sebagai respon terhadap pengobatan

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.8-10 Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.2,11,12Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.8,10Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.8 Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.8Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantungyang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanyagangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albuminserum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.8,15

2.6 PenatalaksanaanPenatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.2,16Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelangsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.16Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat.15Gagal jantung pada eksaserbasi akut pada kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab seperti : perbaikan hemodinamik menghilangan kongesti paru, perbaikan oksigenasi jaringan2Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi dan pemberian natrium bikarbonat utnuk memperbaiki asidosis.16Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid dengan dosis 40 mg-80 mg IV/24 jam. Hal ini akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasodilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.2,18 Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin dengan dosis 2,5-5 mg IV / 24 jam ,hal ini penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.2 Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaidkeseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam.2,19Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit.2,19 Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.2 Pemberian inotropik dan vasodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan.Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.1,2,16 Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnyakontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.2Pada penderita gagal jantung dengan hipotensi yang telah mendapat terapi beta bloker tapi masih dibutuhkan inotropic positif maka diberikan Phospodiesterase inhibitor yang menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensiyang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt.2 Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.2Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti loop diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun antagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik yang sering digunakan adalah furosemide dengan dosis diberikan dengan dosis 40-80 mg /24 jam IV pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload sehingga meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Penderita gagal jantung yang datang dengan Aritmia jantung harus diterapi.2 Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.1,2Pada penderita gagal jantung konis obat obat yang biasa digunakan antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, beta blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.15-17 Berikut adalah algoritma penanganan untuk pasien dengan gagal jantung sistolik kronik simtomatik (NYHA fungsional kelas II-IV)

Algoritma Penanganan Pasien NYHA fungsional kelas II-IV

Obat-obatan pada penanganan gagal jantung kronis:1.DiuretikBilamana digunakan sebagai monoterapi, tingkat keefektifan mencapai kira- kira 30-40% dari pasien- pasien dan paling membantu untuk menurunkan tekanan darah sistolik. Harga murah dan berdasarkan hasil meta- analisa menunjukkan terapi diuretic mampu menurunkan kadar mortalitas kardiak dan juga stroke. Juga merupakan terapi antihipertensi efektif pada golongan tua.

Tabel 2. Dosis diuretik yang umum digunakan pada gagal jantung

2. Angiotensin- converting enzyme inhibitorACE-I bertindak sebagai agen pemblokir konversi angiotensin I inaktif menjadi angiotensin II. Agen ini mempunyai kadar sukses 50% sebagaimonoterapi dan bila digunakan sebagai terapi kombinasi dengan diuretic dosis rendah, beta bloker atau calcium channel blocker. ACE-I amatlah berkesan dalam mengontrol tekanan darah pada hamper 80% pasien.

3. Beta- blokerPenggunaan monoterapi beta- bloker efektif terhadap 50-60% pasien, terutama di kalangan yang dengan system renin- angiotensin yang teraktivasi. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan denyut jantung serta menurunkan kontraktilitas jantung serta curah jantung.

4. Mineralokortokoid/ aldosterone receptor antagonistSpironolactone dan eplerenone menblok reseptor yang berikatan dengan aldosterone dan kortikosteroid yang lain.

5. Angiotensin receptor blockerAgen ini secara selektif memblokir reseptor angiotensin II, memberikan efek vasodilatasi yang mirip dengan ACE-I. agen ini sering digunakan jika pasien tidak toleran terhadap ACE-I.

6. IvabradineIvabradine adalah obat yang meninhibisi kanal If di nodus sinus. Obat in hanya menurukan denyut jantung pada pasien dengan ritme sinus (tidak menurunkan denyut ventrikel pada fibrilasi atrial.

7. Digoxin dan glikosida digitalis lainnyaPada pasien dengan simptomatik gagal jantung dan fibrilasi atrial, digoxin dapat membantu menurunkan kecepatan ventrikel. Digoxin juga dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung dan ejeksi fraksi jantung kiri