Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

36
Teja Koswara, dr., Sp.PA Bagian Patologi Anatomi FK UNJANI Inflamasi pada sistem kardiovaskuler 1

description

inflamasi

Transcript of Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Page 1: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Teja Koswara, dr., Sp.PABagian Patologi Anatomi

FK UNJANI

Inflamasi pada sistem kardiovaskuler

1

Page 2: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Inflamasi pada jantungMengenai salah satu atau seluruh lapisan

dinding jantung (pankarditis) Dapat menyebabkan :

Kerusakan dan deformitas pada katup jantung Penurunan daya kontraksi jantungAritmia

Kerusakan terhadap struktur jantung dapat disebabkan oleh : proses inflamasi akut, kronik atau proses ‘repair’ yang menyebabkan terjadinya fibrosis dan kalsifikasi

2

Page 3: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

3

Page 4: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Endokarditis :Penyebab tersering :

Endokarditis pada rheumatic heart diseaseInfective endocarditis

Acute bacterial endocarditisSub acute bacterial endocarditis

Inflamasi (akut dan kronik) pada endokardium dapat menyebabkan kerusakan pada katup jantung ( perforasi, stenosis , insuffisiensi)

4

Page 5: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Rheumatic heart diseaseManifestasi dari acute rheumatic feverAkibat pembentukan auto antibodi yang

mengalami reaksi silang dengan antigen jantung (myosin, sarcolema, dan intima vaskuler)

Terdiri atas :Acute rheumatic heart disease : PankarditisChronic rheumatic heart disease : Kerusakan

katup

5

Page 6: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Acute rheumatic heart disease :Endokarditis:

Selama fase akut, proses inflamasi dan edema terjadi pada keempat katup

Katup sisi kiri (mitral dan aorta) mengalami kerusakan yang lebih berat akibat tekanan yang lebih besar dibandingkan sisi kanan

Menyebabkan kerusakan dan hilangnya endothel pada katup yang diikuti dengan deposisi “nodul fibrin” (vegetasi) /”verrucous endocarditis”.

6

Page 7: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Vegetasi pada katup

7

Page 8: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Acute rheumatic heart diseaseMiokarditis :

Infiltrasi sel radang, terutama limfosit dan makrofag, dapat pula disertai eosinofil dan PMN.

Degenerasi fibrinoid dari serat kolagenPembentukan ‘Aschoff body’ (lesi

granulomatosa terdiri atas nekrosis fibrinoid yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, makrofag dan sel datia) pada jaringan interstital jantung

‘Aschoff body’ pada akhirnya akan diganti oleh pembentukan jaringan ikat/parut

Dijumpai sel Anistchkow (caterpillar cells/owl eye cells) atau “Acshoff giant cells”

8

Page 9: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Aschoff body- Anistchkow cells

9

Page 10: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Acute rheumatic heart diseasePerikarditis :

Perikarditis fibrinosa : Deposit fibrin pada permukaan perikardium parietal dan visceral

Biasanya tidak menyebabkan perikarditis konstriktif.

10

Page 11: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Chronic rheumatic heart disease

Fibrosis pada katup menyebabkan katup menjadi menebal dan tidak elastis

Penyembuhan dari lesi vegetasi/verrucous lesions disepanjang garis penutupan katup seringkali juga menyebabkan proses fibrosis dan perlengketan antar daun katup (commissural fusion).

Chorda tendineae menjadi menebal, memendek dan sebagian berfusi.

11

Page 12: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Chronic rheumatic heart disease

Fibrosis yang menyebabkan penebalan dan fusi/perlengketan pada katup ini menyebabkan stenosis karena katup tidak dapat membuka dengan sempurna

Fibrosis juga dapat menyebabkan insufisiensi katup akibat katup yang menjadi kaku tidak menutup dengan sempurna

Aliran darah melalui katup yang stenosis menyebabkan “turbulensi” aliran darah yang dapat memperberat proses fibrosis dan deformitas katup

12

Page 13: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Infective endocarditis

Lebih sering menyerang katup jantung pada sisi kiri (aorta/mitral)

Terjadi pembentukan ‘vegetasi’ yang terdiri atas : Platelet, fibrin, sel radang, debris sel dan mikroorganisme.

Dibagi atas : Acute bacterial endocarditis (tu. Staphylococcus

aureus) Sub acute bacterial endocarditis (tu. Streptococcus)

 

13

Page 14: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Acute bacterial endocarditis

Bacteriemia

Kerusakan pada katup

Pembentukan trombus

14

Page 15: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Sub acute bacterial endocarditis :

Katup ‘abnormal’

Kerusakan endotel

Pembentukan trombus-fibrin ‘steril’ pada permukaan katup

Kolonisasi bakteri

Pembentukan vegetasi

15

Page 16: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Vegetasi

16

Page 17: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Infective endocarditis (Mikroskopik)

17

Page 18: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Infective endocarditis

Inflamasi dan kerusakan pada katup dapat menyebabkan perforasi dan regurgitasi.

Dapat menyebabkan komplikasi berupa ‘septic emboli’

18

Page 19: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Miokarditis

Inflamasi pada miokardium, yang dapat menyebabkan nekrosis dan degenerasi miosit.

Proses penyembuhan menyebabkan ‘fibrosis interstitial’

Dapat menyebabkan :Dilated cardiomyopathyGagal jantung akut Aritmia dan sudden death

19

Page 20: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

1. Idiopathic 2. Infectious Viral: Coxsackievirus, adenovirus, echovirus, influenza virus, human immunodeficiency virus, and many others

Rickettsial: Typhus, Rocky Mountain spotted fever

Bacterial: Diphtheria, staphylococcal, streptococcal, meningococcal, borrelial (Lyme disease), and leptospiral infection

Fungi and protozoan parasites: Chagas disease, toxoplasmosis, aspergillosis, cryptococcal, and candidal infection

Metazoan parasites: Echinococcus, Trichina

3. Noninfectious Hypersensitivity and immunologically related diseases: Rheumatic fever, systemic lupus erythematosus, scleroderma, drug reaction (e.g., to penicillin or sulfonamide), and rheumatoid arthritis

Radiation

Miscellaneous: Sarcoidosis, uremia

Berbagai penyebab miokarditis

20

Page 21: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Viral myocarditisPatogenesis :

Direct viral cytotoxicity “Cell-mediated immune reactions” terhadap miosit yang

terinfeksiPatologi :

Nekrosis miosit Infiltrasi sel radang mononuklear terutama limfosit T dan

makrofag Selama fase resolusi, terjadi proliferasi fibroblast dan

deposisi kolagen pada jaringan interstitial (fibrosis) . Neutrofil (PMN) biasanya tidak dijumpai pada viral

myocarditis. Tetapi apabila nekrosis terjadi secara masif, gambaran mikroskopik dapat menyerupai infark akut

21

Page 22: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Miokarditis (mikroskopik)

22

Page 23: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

PerikarditisInflamasi yang mengenai perikardium

parietal dan visceralDapat menyebabkan ‘efusi’ perikardiumPerikarditis akut :

Resolusi sempurna Fibrosis yang menyebabkan terjadinya

perlengketan (adhesi) perikardium (“adhesive pericarditis”)

Penebalan perikardium akibat fibrosis (“constrictive pericarditis”)

23

Page 24: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Perikarditis akut

Pericarditis akut dapat diklasifikasikan sebagai : Serous pericarditisFibrinous pericarditis, Purulent pericarditis, Hemorrhagic pericarditis.

24

Page 25: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Perikarditis akut

Serous pericarditis :Dapat menghasilkan 50 sampai 200 ml

cairan dalam rongga perikardiumTidak berkaitan dengan infeksi bakteriPenyebab : Rheumatic fever, systemic lupus

erythematosus, neoplasma, uremia and infeksi virus.

Mikroskopik : Sedikit mengandung sel radang akut dan kronik

25

Page 26: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Perikarditis akut

Fibrinous pericarditis Jenis yang paling sering ditemukan“Normal smooth, glistening appearance of

the pericardial surfaces becomes replaced by a dull, granular fibrin-rich exudate”.

Cairan efusi pada fibrinous pericarditis banyak mengandung protein (fibrin).

Penyebab tersering : Uremia, infark miokard, radiasi, SLE

Dapat mengalami resolusi atau organisasi menyebabkan “adhesive pericarditis”

26

Page 27: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Perikarditis akutPurulent pericarditis,

Disebabkan infeksi bakteriEksudat yang terbentuk menyerupai pus, dan

mengandung banyak sel PMN dan debris selBiasanya diikuti dengan organisasi dan menyebabkan

“constrictive pericarditis”

Hemorrhagic pericarditis Disebabkan oleh perdarahan ke dalam ruang perikardium

akibat infeksi, neoplasma, atau gangguan koagulasi. Jenis tumor ganas yang sering menyebabkan efusi

perikardium hemoragik adalah : Karsinoma paru dan payudara.

Biasanya mengalami organisasi tanpa disertai kalsifikasi.

27

Page 28: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Fibrinous pericarditis

28

Page 29: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

PurulentPericarditis

29

Page 30: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Hemorrhagic pericarditis

30

Page 31: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Perikarditis konstriktif(constrictive pericarditis)Perikarditis konstriktif merupakan proses kronik yang

menyebabkan terjadinya penebalan perikardium akibat fibrosis yang dapat disertai kalsifikasi sehingga menyebabkan obliterasi rongga perikardium, menimbulkan penekanan pada jantung, dan menghambat inflow aliran darah.

Perikarditis konstriktif bukan merupakan suatu proses inflamasi akut/aktif, tetapi merupakan respon penyembuhan (organisasi eksudat radang) setelah proses inflamasi akut pada perikardium

Dapat menyebabkan penyempitan orifficium dari vena cava.

31

Page 32: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Sebab klinis dan bentuk patologi perikarditis

Sebab klinis :Patologi :

Akut non spesifik atau viral

Infark miokard

UremiaMetastasis karsinomaPenyakit jaringan ikatPerikarditis bakterialisTuberkulosis

Perikarditis akut fibrinosaPermulaan : fibrinosa,

selanjutnya fibrosis dan adhesi perikardium

Perikarditis fibrinosaEfusi perdarahan atau

serosaPerikarditis fibrinosaPerikarditis purulentaPerikarditis fibrosa atau

kalsifik, dapat menyebabkan perikarditis konstriktif.

32

Page 33: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Vaskulitis Peradangan pada dinding pembuluh darah Lebih sering mengenai pembuluh darah arteri (arteritis) Etiologi :

Immune-mediated inflammation (Non infectious vasculitis)

Invasi patogen secara langsung ke dinding pembuluh darah (Infectious vasculitis).

Proses infeksi dapat menyebabkan non infectious vasculitis melalui pembentukan “immune complex” atau “reaksi silang”

Trauma fisik, kimiawi (irradiation, mechanical trauma, and toxins)

33

Page 34: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

Contoh penyakit vaskulitisPolyarteritis Nodosa“Giant cell” arteritides

Giant cell (temporal) arteritisTakayasu’s arteritis)

Thromboangiitis obliterans (Buerger’s disease)

34

Page 35: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

VaskulitisDampak terhadap pembuluh darah :

Kerusakan dinding pembuluh darah akibat reaksi inflamasi dan nekrosis

Pembentukan mikroaneurismaPembentukan thrombusInsuffisiensi vaskuler

35

Page 36: Inflamasi Pada Sistem Kardiovaskuler-2013

36