Inflamasi Gingivitis

download Inflamasi Gingivitis

of 103

Transcript of Inflamasi Gingivitis

Stage I Gingivitis: Inisial Lesion

perubahan vaskularisasi

respondilatasi kapiler peningkatan aliran darah

aktivasi mikroba mikr ba resident leuk sit & stimulasi ari sel en thelial

Manifestasi

T k Terlihat

Secara

ikrosko ik

ebera a ciri klasik i fla asi ak t da at dili at ada jari ga ikat dibawa epit elial j ctio

Ciri

orfologi per ba a pembuluh darah

(pelebara kapiler da venula) dan adheren dari neutofil terhadap dinding pembuluh (marginasi) terjadi dalam 1 minggu dan kadang-kadang lebih cepat 2 hari setelah plak dapat terakumulasi->, penemuan ini tidak diiringi dengan manifestasi dari kejelasan kerusakan jaringan pada lampu mikroskop atau level ultrastruktural; mereka tidak membentuk sebuah rembesan (i filtrate ); dan kehadirannnya tidak dipertimbangkan dalam perubahan patologi.

Karakter dan intensitas respon host menentukan = lesi inisial dapat dipecahkan secara cepat, (restorasi jaringan kembali ke normal, atau perlahan-lahan berkembang menjadi lesi inflamasi kronik. Jika terjadi, infiltrasi makrofag dan sel limfoid muncul dalam beberapa hari.

Stage II Gingivitis : The Early Lesionwaktu

1 minggu setelah permulaan akumulasi plak

tampak seperti gingivitis awal

tanda klinis eritema dapat terlihat

Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi

Aliran cairan gingiva leukosit yang bertransmigrasi mencapai jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik

Memperlihat kan infiltrasi leuk sitPemeriksaan mikr sk pik gusi

migrasi neutr filmakr fag, sel plasma, mast sel

Epithelium juncti n menjadi infiltrasi padat dgn netr filseperti sulkus ginggiva

epithelial juncti n terdiri dari limf sit utama ( 75% dengan sel T mayor )

menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges

Stage III Gingivitis : The Established Lesionterjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi plak pembuluh darah menjadi e gorge dan padat, vena kembali dirusak, aliran darah menjadi lambat

anoxemia ginggiva local (adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah)

terganggunya haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna kekronisan inflamasi ginggiva

Ekstravasasi dari sel darah merah

Ciri kunci

peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat tidak hanya dibawah epithelial junction

dari

tetapi juga jauh didalam jaringan ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen

The Established Lesion

Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit yang terganggu

Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat menghancurkan komponen jaringan

Epithelial junction berkembang menjadi rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis dihancurkan pada beberapa area

Pada jaringan ikat, serat kolagen dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu.

Establishe lesio terdapat 2 tipebeberapa tetap stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara progresif

Established lesion juga tampak reversibleFlora kembali dari karakteristik yang mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal. Persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara proporsional.

Stage IV Gingivitis : The Advanced LesionPerluasan lesi kedalam tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut a va ce lesio

Secara mikroskopik

terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi sel plasma berlanjut mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan celah gingival.

Gingivitis akan mengalami progress menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan

kemerahan pada jaringan gusi, perdarahan , perubahan kontur, dan adanya kalkulus atau plak

Pemeriksaan histology pada gingival yang mengalami inflamasi menyebabkan ulserasi epithelium.

Gambaran Klinis Gingivitis Perbaikan ulserasi pada epithelium ini tergantung pada proliferasi atau regenerasi dari aktivitas sel epitel.

Adanya mediator inflamasi member efek negative pada fungsi epithelial sebagai barrier perlindungan.

Course and Duration keadaan nyeri yang dating tiba-tiba dan dengan durasi yang pendek Subakut gingivitis adalah fase yang sedikit lebih parah dari kondisi akut Rekuren gingivitis muncul kembali setelah hilang melalui perawatan atau hilang secara spontan dan muncul kembali.

Kronik gingivitis datang secara lambat, memiliki durasi panjang, tidak nyeri jika bukan merupakan komplikasi dari akut atau subakut eksaserbasi. jenis yang paling umum ditemukan. merupakan penyakit fluktuatif dimana inflamasi berlangsung atau sembuh dan area normal menjadi terinflamasi.

Deskripsi Localize Gi ggivitis = tertahannya hubungan ginggiva dengan sebuah gigi atau kelompok gigi. Ge eral gi givitis meliputi seluruh mulut Margi al gi givitis meliputi tepi gingival tapi dapat termasuk bagian dari sebelah attached gingival.

Papillary gi givitis meliputi papilla interdental dan sering juga melebar kedalam bagian terdekat dari gingival margin. Papilla meliputi jumlah yang lebih besar dari gingival margin, dan tanda paling awal dari gingivitis paling sering terjadi pada papillae. Diffuse gi givitis mengenai gingival margin, attached ginggiva, dan papilla interdental.

Distribusi penyakit gingival pada kasus individu - > kombinasi dari masa yang mendahului, seperti :

Localize margi al gi givitis adalah tertahannya (terkurung) satu atau lebih area margin gingival

Localize pappilary gi givitis tertahannya satu atau lebih jarak interdental dalam batas area.

Papilla interdental biasanya juga terkena pada ge eralize margi al gi givitis.

Localize iffuse gi givitis meluas dari margin ke mukobukal fold tetapi masih terbatas dalam satu area.

Ge eralize iffuse gi givitis (seluruh gingiva). ukosa alveolar dan attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival junction kadang2 lenyap

Tanda Klinis yang DitemukanPerdarahan Gingiva Saat Probingperdarahan dalam pemeriksaan terlihat lebih awal daripada perubahan warna atau tanda visual lainnya dalam inflamasi

perdarahan merupakan tanda yang lebih objektif, diperlukan estimasi dengan kesubjektifan sekecil mungkin dari pemeriksa

Pendarahan Gingiva Karena Faktor LokalFaktor pendukung terjadinya gingivitisperkembangan gigi, karies, fre um pull, factor iatrogenic, gigi yang malposisi, bernafas melalui mulut, overhang, gigi tiruan sebagian, ketiadaan attached gingival dan resesi

Pendarahan kronis dan berulang

paling sering adalah inflamasi kronisPendarahan bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan didukung oleh trauma mekanis seperti penyikatan gigi, atau karena menggigit makanan yang keras.

Pendarahan ak tLuka pada gingival yang diakibatkan oleh bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu keras atau oleh potongan tajam dari makanan keras, dapat menyebabkan pendarahan gingiva

Pendarahan Gingiva yang Terkait Dengan Faktor Sistemik hemoragi gingiva terjadi dengan spontan, tidak didorong oleh iritasi mekanis, atau dapat juga terjadi setelah iritasi, berlebihan serta sulit untuk dikontrol. kondisi mempunyai ciri umum, yaitu: pendarahan abnormal pada kulit, organ dalam, dan jaringan lain, seperti yang terjadi pada membran mukosa oral. ditemukan juga abnormalitas vascular, gangguan platelet, hipoprothrombinemia, dan efek koagulasi yang lainnya. Pendarahan dapat terjadi karena konsumsi obat

Perubahan Warna Pada GingivaPerubahan warna pada gingivitisWarna gingiva normal adalah pink inflamasi kronis dapat meningkatan derajat kemerahan, ini akibat proliferasi vaskuler dan berkurangnya keratinisasi yang diakibatkan tekanan jaringan yang terinflamasi

Perubahan warna pada gingivitis akutPerubahan warna pada inflamasi gingiva akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau berupa bintik-bintik tergantung pada kondisinya

Pigmentasi metalikLogam berat yang terserap secara sistemik melalui penggunaan obat maupun lingkungan pekerjaan, dapat mewarnai gingiva dan daerah lain pada mukosa oral. Ini berbeda dengan yang dihasilkan saat melekatkan amalgam atau logam lain menyingkirkan faktor iritasi lokal dan memelihara jaringan sehat, beberapa obat yang mengandung logam yang dibutuhkan untuk tujuan penyembuhan, tidak perlu dihentikan

Perubahan Warna Terkait Dengan Faktor Sistemik Pigmentasi oral dapat terjadi karena melanin dan bilirubin. Pigmentasi oral melanin dapat menjadi pigmentasi fisiologi normal. Penyakit yang dapat meningkatkan pigmentasi melanin, termasuk penyakit Addison

Perubahan konsistensi gingiva Inflamasi kronis dan akut, keduanya menghasilkan perubahan pada konsistensi normal gingiva Sebagai catatan, pada gingivitis kronis destruktif (edematous) dan reparatif (fibrotik), secara bersama-sama dapat mengubah konsistensi gingiva, dan konsistensi ini ditentukan oleh predominan relatifnya

Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva Permukaan dari gusi normal umumnya menunjukkan banyak depresi dan elevasi kecil, yang memberikan gambaran seperti kulit jeruk yang biasa disebut stippli g Dalam inflamasi kronik permukaan pada gusi juga serupa halusnya, mengkilap, padat dan bernodul, tergantung apakah perubahan dominan nya ber eksudat atau berfibrosis

Perubahan Posisi GingivaTraumatic LesionPlak Pada kasus kronik - berbentuk resesi gingiva - -> memperlihatkan erosi atau ulserasi lesi oral

Gingival RecessionKerentanan pada resesi dipengaruhi oleh posisi gigi pada bagian lengkungan, sudut tulang akar, dan lengkungan mesiodistal pada permukaan gigi teknik menyikat gigi yang salah (abrasi gingiva), malposisi gigi, pergeseran dari jaringan lunak (ablasi gingiva), peradangan gingiva, pelekatan frenum yang abnormal, dan iatrogenic dentistry

Perubahan Kontur GingivaStillman s cleftsmerupakan lekukan berbentuk apostrof yang meluas sampai ke batas gingiva engan berbagai ukuran elah - Stillman an ianggap sebagai hasil ari trauma occlusal

McCall s Festoonsterbentuk ari pembesaran gingiva marginal yang sering terbentuk pa a gigi caninus an premolar pa a permukaan wajah. - akumulasi ari ebris makanan akan mengakibatkan inflamasi sekunder.

Pembesaran GingivaPembesaran inflamasi KronisGambaran Klinis (pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal) Histopatologi (Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan proliferatif pada peradangan kronis)

Etiologi (terpaan yang berlangsunglama pada plak gig,kesehatan mulut yang rendah, hubungan yang tidak normal pada gigi yang bersebelahan dan gigi yang berseberangan, hilangnya fungsi gigi, lubang pada tekuk gigi, batas yang sangat renggang

restorasi gigi, yang melibatkan reposisi pada gigi, dan kebiasaan seperti menyikat gigi dan penekanan lidah melawan gingiva

Perubahan Gingiva yang berkaitan dengan Pernapasan Mulut Gingiva terlihat merah dan edematous, dengan sebuah permukaan yang tersebar mengkilat pada wilayah permukaan Efek yang merusak secara umum ditambahkan dari iritasi dari dehidrasi permukaan

Pembesaran Peradangan Akutberlokasi di tempat tertentu, nyeri, luka yang menyebar dengan cepat yang biasanya terserang secara mendadak

Histopatologis (Abses gingiva terdiri dari pusat bernanah pada jaringan konektif dikelilingi sebuah infiltrasi memanjang pada leukosit poli-morfon-nuklear)

Etiologi (Pembesaran gingiva radangakut dihasilkan dari bakteri yang masuk ke dalam jaringan ketika substansi asing seperti bulu sikat gigi)

biji apel atau pecahan kulit lobster secara kuat menempel pada gingiva

Luka ini terbatas pada gingiva dan sebaiknya jangan dibingungkan dengan periodontal atau abses lateral.

Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis Dikenal juga sebagai Vincent s Gingivitis pada awal pertengahan abad 20

Peran bakteri

fusiform bacillus dan organisme spirochetal Flora konstan

Peran Respon Host

Imunodefisiensi bisa berhubungan kekurangan nutrisi, kelelahan akibat kehilangan tidur kronis, kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan narkoba), faktor psikososial, atau penyakit sistemikPreexisti g gi givitis, luka pada gingival, dan merokok adalah faktor predisposisi yang penting. NUG sering muncul melapiskan penyakit preexisti g gi gival kro is dan poket periodontal.

Faktor Predisposisi Lokal

Faktor Predisposisi Sistemik

Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit kronis

Faktor Psikosomatik

dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini

Ciri Klinis Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out, depresi seperti kawah pada puncak papilla interdental, sesudahnya memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel pada gingival dan mukosa oral Permukaan kawah gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan membuat garis demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh pronounced linear erythema (Plate IXA).

Dalam beberapa contoh, lesi menggundulkan permukaan pseudomembran, membuka margin gingival, yang berwarna merah, berkilauan, dan hemoragi.

Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating konstan, menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari saliva yang pucat.

Ekstraoral dan Tanda Sistemik dan Simptom. Pasien biasanya bisa berjalan dan mempunyai komplikasi yang minimum Clinical Course. Clinical course bisa bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG biga menjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik

Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%) Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival (21%) Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached gingival (1%) Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial (6%) Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%) Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)

HistopatologiJaringan pengikat yang mendasari ditandai dengan hiperemi, dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang bnayak dari P Ns Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran Banyak sel plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed.

Diagnosis Diagnosis berdasarkan penemuan klinis. Smear bakteri digunakan untuk menguatkan diagnosis klinis. Uji mikroskopis dari biopsi spesimen tidak cukup spesifik untuk didiagnosi

Penularan kontak langsung melalui air minum, makanan, alat makan, udara, atau vektor arthropoda. ANUG sering terjadi pada kelompok orang yang menggunakan dapur bersama, penyakit ini ditularkan oleh bakteri melalui peralatan makan

Terapi Perawatan Lokal Identifikasi faktor-faktor predisposisi seperti stres, malnutrisi, berbagai penyakit sistemik seperti measles dan hepatitis

Menghilangkan faktor-faktor iritasi lokal seperti plak dan kalkulus serta pembersihan jaringan nekrotik. Scali g dan ebri eme t diikuti dengan penggunaan obat kumur seperti 0,5% hy roge peroxi e atau 0,1% chlorhexi i e.

Lesi ANUG memberikan respon baik terhadap perawatan lokal dalam waktu 48 jam. Perawatan Sistemik Penicilline atau tetracyline 250 sampai 500mg diberikan 4 kali sehari selama 5 hari. Metro i azole tablet 200 mg diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline dengan dosis 3 kli sehari untuk 3 5 hari.

Poket Periodontal

pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu salah satu gejala klinik penyakit periodontal.

Gambaran Klinis merah, marginal gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru-biruan dari margin gingiva sampai mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, pergeseran gigi, dan diastem formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam pada tulang gejala periodontal poke

Pathogenesisy

Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.

HistopatologiGejala Klinik 1. Gejala Histopatologi Pewarnaan disebabkan oleh stagnasi sirkulasi; kelembutan; dengan penghancuran serat gingiva dan sekitar jaringan; halus, permukaan licin, dengan atrofi epitelium dan edema; pitting on presure, dengan edema dan degenerasi. 2. Pada beberapa kasus fibrotik berubah menonjol lebih dari eksudasi dan degenerasi, terutama sekali dalam hubungan dengan permukaan luar dinding poket. Tetapi, walaupun penampilan eksternal sehat, dinding dalam poket tanpa kecuali sekarang ini beberapa berdegenerasi dan ini sering berulser. 3. Meredakan perdarahan hasil dari peningkatan vaskularisasi, penipisan dan degenerasi epitelium, dan dekat dengan tertutup pembuluh dengan permukaan dalam. 4. Sakit dan stimulasi taktil berkaitan dengan ulcerasi aspek dalam dinding poket. 5. Pus terjadi di dalam poket dengan inflamasi supuratif dinding bagian dalam. Dinding gingiva poket periodontal ada bermacam-macam 1. tingkat pewarnaan merah kebiru-biruan; lembut; halus; permukaannya licin; dan 2. Frekuensinya lebih sedikit, dinding gingiva bisa menjadi pink dan keras. 3. Perdarahan ditimbulkan oleh pemeriksaan dinding jaringan lunak poket dengan hati-hati. 4. Ketika diselidiki dengan pemeriksaan, aspek sebelah dalam poket periodontal umumnya menyakitkan. 5. Pada banyak kasus pus menerapkan tekanan digital. bisa digambarkan dengan

Invasi bakteriInvasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket =periodontitis kronik manusia. y Filamen-filamen, batang, dan coccus organisme dengan predominan gram-negatif dinding = ruang interseluler epitelium. y Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia = periodontitis gingiva akut. y Actinobacillus actinomycetemcomitans=di dalam jaringan.y

y

Bakteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel epitelial, tetapi dapat juga ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas lamina dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.

Mikrotopografi Poket Dinding GingivaArea relatif pasif, y Area akumulasi bakteri, y Area kemunculan leukosit, y Area interaksi leukosit bakteri, y Area epitel deskuamasi yang kuat, y Area ulserasi, dengan jaringan ikat yang terpapar. y Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit.y

Transisi dari satu area ke area lain dapat disimpulkan, Bakteri berakumulasi sebelumnya dalam area pasif memicu kemunculan leukosit dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu desquamasi epitelia dan akhirnya terjadi ulserasi dan hemoragi.

Dinding Permukaan Akary

Dinding permukaan akar poket periodontal sering mengalami perubahan yang signifikan karena mengekalkan infeksi periodontal, menyebabkan sakit, dan pengobatan periodontal rumit. Sementum akar menderita secara struktur, secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang dominan dalam karies permukaan akar adalah Actinomyces viscosus.

.Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket periodontal: y Sementum yang ditutupi kalkulus. y Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan memperpanjang secara apikal ke berbagai derajat, mungkin 100-500 m. y Zona of unattached plaque yang mengelilingi plak terikat dan memperluas secara apikal. y Zona dimana epitelium junction terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini, dimana normal sulci lebih dari 500 m, biasanya direduksi dalam poket periodontal kurang dari 100 m. y Apikal ke epitelium junction, mungkin zona semidestroyed serat jaringan ikat.

Periode Kepasifan pengurangan respon inflamasi sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan ikatan jaringan ikat.

Periode Pembusukan Penambahan plak tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil, dan bakteri anaerob, tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan dimana gram-positif bakteri berproliferasi dan kondisi lebih stabil.

Kandungan poketdebris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), y cairan gingiva, y sisa makanan, y mucin salivari, y desquamasi sel epitelial, dan y leukosit.y

Spesifisitas penyakit periodontaly

Penyakit periodontal meningkat oleh (1) perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2) peningkatan kerusakan tempat yang ada.

Perluasan infeksi dari Ligamen periodontal poket Perubahan Pulpa Terkait Poket foramen apikal/lateral kanal di akar Periodontal pulpay

Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Tulang

Penyebab Utama kerusakan tulangy

perluasan inflamasi marginal gingiva ke jaringan penyokong Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi host, termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva, luas attached gingiva, fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrinfibrinolitik disebut sebagai walling off dari peningkatan lesi.

y

Histopatologiy

Inflamasi gingiva Bundel serat kolagen

blood vessel

tulang alveolar

Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah-tengah puncak alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental. Pada bagian fasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan berpenetrasi melalui pembuluh darah.

y

Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memploriferasi fibroblast. Jumlah multinuklear osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang, diganti dengan lakuna.

Mekanisme Kerusakan Tulangy

Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah selsel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang.

y

Destruksi Tulang Oleh Trauma OklusiTrauma oklusi tanpa inflamasi Perubahan : peningkatan tekanan dan tegangan dari osteoklasis dari tl.alveolar sampai nekrosis ligamen periodontal , resorpsi tulang dan gigi Perubahan ini dapat diperbaiki jika daya yang mengganggu dihilangkan y Oklusi trauma yang persisten-ligamen periodontal lebar-tulang resorpsi vertikal-gigi goyangy

Bone Lossy

Trauma oklusi dengan inflamasi Oklusi traumatik memperburuk destruksi tulang Destruksi Tulang oleh Kelainan Sistemik Faktor lokal dan sistemik mengatur keseimbangan fisiologis tulang Defisiensi imun pada periodontitis agressif lokalista Osteoporosis

y

Periodontitis Kronis

y

Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat.

Karakteristik Umumakumulasi plak pada supragingival dan subgingival, y inflamasi gingiva, y pembentukan poket, y kehilangan periodontal attachment, y kehilangan tulang alveolar, y dan kadang-kadang muncul supurasi.y

Penyebaran PenyakitLocalized periodontitis Kurang dari 30% tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.

Generalized periodontitis Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.

Keganasan PenyakitSlight (mild) periodontitis Kerusakan periodontal yang ringan dan hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2 mm. y Moderate periodontitis Kerusakan periodontal yang sedang dan hilangnya attachment 3-4 mm. y Severe periodontitis Kerusakan periodontal yang berbahaya dan hilangnya attachment lebih dari 5mm.y

Gejala awal pasien periodontitis kronis y terdapat tanda gusi berdarah pada saat makan atau ketika menyikat gigi, y adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. y tidak ada gejala nyeri,

Progress PenyakitPada model, progresi diukur oleh jumlah hilangnya attachment. y Continous model, progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan, dengan tempat yang terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal. y Random model (episodic-burst model), mengarah pada progres dari penyakit periodontal dengan lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini adalah random. y Asynchronous (multiple-burst model), pada progres dari penyakit mengarah pada destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity, dan akan berganti dengan periode inactivity.y

PrevalensiUmur meningkat Prevalensi meningkat y Lamanya waktu jaringan periodontal mengalami akumulasi plaky

Faktor Resiko Terjadinya PenyakitFaktor lokal. Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi. y Faktor sistemik Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.y

Lingkungan dan perilaku Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini. y Genetik Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.y

LAP (Localized aggressive periodontitis) GAP (Generalized aggressive periodontitis) RAP (Rapidly aggressive periodontitis)

Periodontitis Agresif

1923

Gottlieb difuse atrophy of the alveloar bone// disebabkan oleh inhibisi pembentukan semnetum yg terus menerus Wannenmacher parodontitis marginalis progressiva World Workshop in Periodontitis Menyimpulkan konsep periodontitis sbg suatu gambaran degeneratif yg tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu hrs dihilangkan dari nomen klatur periodontal. Chaput & Butler Juvenile periodontitis Baer Suatu penyakit pd periodontium yg terjadi pd remaja sehat dgn karakteristik kehilangan tulang alveolar yg sangat cepat Worl Workshop in periodentitis Mengkategorikan penyakit ini sebagai LPJ (Localized Juvenile Periodontitis) yg berubah nama jd LAP

1938

1966

1967 & 1969 1971

1989

Onset pada usia remaja terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.

Tdk adanya inflamasi klinis

Plak jarang membentuk kalkulus

Plak sedikit tp banyak mengandung A. actinomycetemcomitans

Progres yg cepat. 3-4 x dr periodontitis kronis

Tanda Klinis biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus mempunyai jumlah plak kecil

Faktor Mirobiologi

Faktor Imunologi

Faktor Genetik

Faktor Lingkungan

nekr i n ul er i i n mahkota dari apila interdental dan mar in ingi al dengan rasa nyeri dan mudah berdarah Tidak ditemukan poket periodontal, dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi gingi al menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat, yang menghasilkan resesi gingi a Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam, oral alodor, malai , atau lymphadenopathy.

`

`

`

NUG dan NUP adalah kondisi yang paling sering dialami oleh pasien-pasien yang mengidap HIV . Lesi NUP yang ditemukan pada pasien HIV positif menunjukan ciri-ciri khas yang mirip dengan yang nampak pada pasien HIV negatif Bentuk nekrosis periodontitis tampak lebih menonjol dan lebih parah pada pasien dengan immunosupression

`

`

Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete dianggap memegang peran utama Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal sebelumnya, merokok, infeksi virus, status immunocompromised, stress psikososial dan malnutrisi.

`

`

`

Lesi NUP yang ditemukan pada pasien HIV positif menunjukan ciri khas yang mirip dengan yang Nampak pada pasien HIV negatif. diagnosa NUP menjadi penanda kemunduran imun dan prediksi untuk diagnosa AIDS . NUP disarankan untuk menjadi indikator infeksi HIV pada pasien yang belum terdiagnosa.

` ` ` ` `

Actinobacillus actinomycetemcomitans Prevotella intermedia Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Campylobacter

`

respon host berkurang ditunjukan pada orangorang yang didiagnosa memiliki penyakit necrotizing ulcerative periodontal disease immunocompromised pada pasien yang infeksi HIV positif ini didorong oleh fungsi sel T-cell yang buruk dan rasio T-cell yang berubah

`

`

`

Salah satu istilah awal yang digunakan untuk menamai penyakit ini yaitu trench mouth yang maksudnya adalah kondisi tentara di dalam perang dibawah stress. stres meningkatkan tingkat kortisol sistemik, dan berkesinambungan peningkatan penekanan cotisone memiliki efek pada respon kekebalan.

`

Bukti langsung hubungan antara malnutrisi dan penyakit necrotizing periodontal dibatasi oleh ciri-ciri dari infeksi nekrosis pada beberapa anak yang mengalami malnutrisi. pertahanan tubuh sangat rentan pada individu yang menderita malnutrisi, termasuk proses fagositosis, cellmediated immunity, complement, antibodi, dan produksi dan fungsi cytokine. Kekurangan nutrisi pada sel dan jaringan berakibat immunosupresan dan mudahnya terkena penyakit

`

`

` ` `

`

`

AIDS penurunan sistem imun Dideteksi hampir di seluruh cairan tubuh terutama darah, semen, cairan serebrospinal HIV memiliki afinitas untuk sel-sel dalam sistem imun (sel yang membawa molekul reseptor permukaan sel CD4 dan sel yang membantu limfosit T) Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi pengganti limfosit T4 terinfeksi menyebabkan disregulasi sel B dan penggantian fungsi neutrofil Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan mempermudah akses virus ke aliran darah.

`

`

`

Pada pria/wanita homoseksual, biseksual, heteroseksual & pengguna obat suntik Penyebaran melalui kontak seksual, jarum suntik, dan transfusi darah Penyebaran melalui pekerja kesehatan ke pasien telah dilaporkan pada 3 kasus, salah satunya adalah dokter gigi yang menginfeksi 6 pasien secara sengaja maupun tidak.