BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : By. E

Usia : 21 hari :

JenisKelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Wates

Jenis status : BPJS

Tanggal Pemeriksaan : 19 Oktober 2015

II. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara alloanamnesis terhadap ibu pasien pada

tanggal 19 Oktober 2015, di Ruamh Flamboyan di RST Dr. Soedjono.

- KeluhanUtama : Kulit pasien berwarna kuning

- KeluhanTambahan : tidak ada

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Berdasarkan alloanamnesis dari ibu pasien, diketahui pasien mengalami

perubahan warna kulit menjadi kekuningan 5 hari setelah persalinan.

Kekuningan awalnya disekitar wajah kemudian meluas ke daerah badan hingga

kebawah lutut dan ujung jari tangan. ASI lancar diberikan, BAB normal warna

kuning, diare (-), BAK normal warna kuning, mual muntah (-), penurunan

berat badan (-), demam sempat dialami pasien 2 hari lalu, demam mereda

setelah diberikan sanmol

b. Riwayat Kehamilan

- Usia kehamilan ibu 39 minggu

- Pasien adalah anak ke -2

- Penyakit infeksi selama kehamilan : disangkal

- Penggunaan obat-obatan sewaktu hamil : disangkal

- Golongan darah : ibu pasien A, ayah pasien B

1

- Riwayat mondok : disangkal

- Riwayat DM : disangkal

c. Riwayat Kelahiran

Lahir secara SC atas indikasi ketuban pecah dini 8 jam sebelum persalinan dan

indikasi riwayat SC sebelumnya pada tanggal 28 September di RST Dr.

Soedjono Magelang dengan :

- Usia kehamilan : 39 minggu

- Panjang badan : 49 cm

- Berat badan : 2900 gram

- LK/LD : 35/32 cm

- Apgar Score : 7/8/9

- Air ketuban : jernih

- Neo K +

- Anus +

- Cacat -

d. Riwayat Pengobatan

Sempat dibawa ke RSI dan diberikan apyalis, proceles namun tetap

kuning, pasien juga sering di jemur namun tetap kuning, Riwayat transfusi

darah disangkal

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat penyakit keluarga yang diturunkan

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Gerak tangis : Baik aktif

Tanda Vital

- N :138x/menit

- R : 47x/menit

- S : 36,5 oC

BB : 4 Kg

2

Kulit

- Penilaian ikterus : Kramer 4-5

Kepala

- Bentuk : Normocephal

- Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

- Palpebra : Edema –/–

- Konjungtiva : Anemis –/–

- Sklera : Ikterik +/+

- Pupil : Bulat, isokor

- Refleks Cahaya : +/+

Telinga

- Bentuk : Normal/Normal

- Liang : Lapang

- Mukosa : Tidak hiperemis

Hidung

- Bentuk : Normal

- Deviasi Septum : –

- Sekret : –/–

Mulut

- Bibir : tidak kering, sianosis (-)

- Lidah : lidah kotor (-)

- Tonsil : T1-T1 tidak hiperemis

Leher

- KGB : Tidak terdapat pembesaran

Thoraks

- Paru

o Inspeksi : Hemithorax kanan-kiri simetris dalam keadaan

statis dan dinamis

o Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan sama dengan

kiri

3

o Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

o Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, rhonki –/–, wheezing

–/–

- Jantung

o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

o Perkusi : Jantung dalam batas normal

o Auskultasi : BJ I–BJ II reguler, murmur (–), gallop (–)

 Abdomen

- Inspeksi : Datar, simetris

- Auskultasi : Bising usus(+) normal

- Palpasi : Supel

- Perkusi : Timpani

Ekstremitas

- Akral : Hangat

- Sianosis : (-)

- Deformitas : (-)

- Edema : (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Hemoglobin : 12.4 g/dL

- WBC : 8.9 K/uL

- PLT : 502 K/uL

- Bilirubin Total : 18.9

- Bilirubin Direk : 0.9

- Bilirubin Indirek : 18.0

- Golongan Darah : A

V. DIAGNOSIS KERJA

- Ikterus Neonatorum/Hiperbilirubinemia Patologis

4

VI. RENCANA TERAPI

- IVFD D5 ¼ NS 300 cc/24 jam

- Fototerapi

- Lumina 2x5 mg

- Sequest 2x8 tetes

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Ikterus adalah gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit,

konjungtiva dan mukosa akibat penumpukan bilirubin dalam serum. Secara klinis,

ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi bilirubin serum >5mg/dL.

Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila serum bilirubin >2mg/dL. Ikterus

lebih mengacu pada gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit,

sedangkan hiperbilirubinemia lebih mengacu pada gambaran kadar bilirubin

serum total.

II.2 Klasifikasi

Ikterus dapat diklasifikasikan menjadi ikterus normal (fisiologis) dan patologis

a. Ikterus fisiologis

Ikterus fisiologis memiliki karakteristik sebagai berikut:

1) Timbul pada hari kedua-ketiga

2) Keadaan umum bayi toleransi minum baik

3) Berat badan naik

4) Kadar bilirubin indirek (larut dalam lemak) tidak melewati 12 mg/dL pada

neonatus cukup bulan dan 10 mg/dL pada kurang bulan.

5) Kadar bilirubin direk (larut dalam air) kurang dari 1 mg/dL.

6) Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg/dL per hari.

7) Gejala ikterus akan hilang pada sepuluh hari pertama kehidupan atau 1-2

minggu pasca kelahiran

8) Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis tertentu.

b. Ikterus patologis

Ikterus patologis memiliki karakteristik seperti berikut:

1) Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama kehidupan.

2) Ikterus dengan kadar bilirubin indirek melebihi 12mg/dL pada neonatus

cukup bulan dan 10mg/dL pada neonates lahir kurang bulan/premature.

3) Kadar bilirubin direk (larut dalam air) lebih dari 2 mg/dL.

6

4) Ikterus dengan peningkatan bilirubun lebih dari 5mg/dL per hari.

5) Disertai demam atau tanda sakit lain seperti muntah, letargi, kesulitan

minum, penurunan berat badan, asfiksia, apneu, takipneu, instabilitas

6) Ikterus pada bayi lahir rendah

7) Ikterus berat pada neonatus kurang bulan (telapak tangan dan kaki kuning)

8) Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama.

II. 3 Etiologi

1) Ikterus Fisiologis

a. Peningkatan produksi bilirubin akibat masa hidup eritrosit yang lebih

singkat, peningkatan eritropoiesis yang tidak efektif

b. Peningkatan sirkulasi enterohepatik: gangguan ambilan bilirubin oleh

hepar, gangguan konjugasi karena aktifitas enzim transferase yang

rendah, penurunan ekskresi hepatik

2) Ikterus Patologis

a. Infeksi bekteri berat atau infeksi intrauterin: sifilis kongenital, TORCH

b. Penyakit hemolitik: inkompabilitas golongan darah (Rh, ABO),

defisiensi enzim G6PD

c. Penyakit hati: hepatitis, atresia bilier

d. Hipotiroidisme kongenital

e. Ibu DM

f. Riwayat persalinan dengan alat vakum dan forsep

g. Trauma lahir saat persalinan (sefal hematom)

3) Kuning karena ASI

a. Breastfeeding jaundice, ikterus akibat kekurangan ASI sehingga terjadi

peningkatan sirkulasi enterohepatik. Timbul 7 hari pertama saat

produksi ASI belum banyak

b. Breast-milk-jaundice, ikterus yang timbul akibat minum ASI dan akan

berkurang saat ASI dihentikan. Penampang kuning muncul diduga

karena pada ASI sebagian ibu terdapat hasil metabolisme progesteron

yang menghambat enzim UDGPA

7

II.4 Patofisiologi

Pembentukan Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan

bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi –

reduksi. Langkah oksidasi yang pertama adalah biliverdin yang di bentuk dari

heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian

besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersebut juga terdapat

besi yang digunakan kembali untuk pembentukan haemoglobin dan karbon

monoksida yang dieksresikan ke dalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi

menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Biliverdin bersifat larut dalam

air dan secara cepat akan dirubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin

reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat

dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan

mengeksresikan, diperlukan mekanisme transport dan eliminasi bilirubin.

8

Transportasi Bilirubin

Pembentukan bilirubin yang terjadi di system retikulo endothelial,

selanjutnya dilapaskan kesirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru

lahir mempunyai kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena

konsentrasi albumin yang rendahdan kapasitas ikatan molar yang kurang.

Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non polar dan tidak

larut dalam air dan kemudian akan di transportasi kedalam sel hepar. Bilirubin

yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susuna syaraf pusat dan

bersifat nontoksik. Selain itu albumin juga mempunyai afinitas yang tinggi

terhadap obat – obatan yang bersifat asam seperti penicillin dan sulfonamide.

Obat – obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk

bilirubin sehingga bersifat competitor serta dapat pula melepaskan ikatan bilirubin

dengan albumin. Obat- obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dari albumin

dengan cara menurunkan afinitas albumin adalah digoksin, gentamisin, furosemid

dan seperti yg terlihat pada tabel berikut :

Tabel : Obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin

Analgetik ,antipiretik

Antiseptik, desinfektan

Antibiotik dengan kandungan

sulfa

Cefalosporin

Penisilin

Lain-lain

Natrium Salisilat, Fenilbutazon

Metil, Isopropil, dll.

Sulfadiazin,

Sulfamethiazole,Sulfamoxazole

Ceftriakson, Cefoperazon

Propicilin, Cloxacillin

Novabiosin, Tripthopan, Asam

mendelik, kontras x-ray

9

Asupan Bilirubin

Pada saat kompleks bilirubin – albumin mencapai membrane plasma

hepatosit, albumin terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, di

transfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin ( protein y ),

mungkin juga dengan protein ikatan sitosilik lainnya.

Konjugasi Bilirubin

Bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan kebentuk bilirubin konjugasi

yang larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine

diphospate glukuronosyl transferase (UDPG – T). Katalisa oleh enzim ini akan

merubah formasi menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan

dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Bilirubin ini kemudian dieksresikan

kedalam kalanikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin tak terkonjugasi

akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk rekonjugasi berikutnya.

Eksresi Bilirubin

Setelah mengalami proses konjugasi , bilirubin akan dieksresikan kedalam

kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan di eksresikan melalui

feses. Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung

dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak

terkonjugasi oleh enzim beta – glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi

kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk di konjugasi

kembali disebut sirkulasi enterohepatik.

Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan .

Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban

bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Terjadinya ikterus dapat dibagi kepada

tiga fase yaitu:

1) Ikterus Prahepatik

Produksi bilirubin yang meningkat yang terjadi akibat hemolisis sel darah

merah. Hal tersebut dapat disebabkana oleh:

a. Kelainan sel darah merah

b. Infeksi seperti malaria, sepsis.

10

c. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti: obat – obatan, maupun yang

berasal dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi transfusi dan

eritroblastosis fetalis.

2) Ikterus Hepatoseluler

Kerusakan sel hati menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu sehingga

bilirubin direk akan meningkat dan juga menyebabkan bendungan di dalam

hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati

yang kemudian menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam

aliran darah. Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan: hepatitis, sirosis hepatic,

tumor atau bahan kimia

3) Ikterus Pascahepatik

Bendungan pada saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin

konjugasi yang larut dalam air. Akibatnya bilirubin akan mengalami regurgitasi

kembali kedalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah, masuk ke ginjal

dan di eksresikan oleh ginjal sehingga ditemukan bilirubin dalam urin.

Sebaliknya karena ada bendungan pengeluaran bilirubin kedalam saluran

pencernaan berkurang sehingga tinja akan berwarna dempul karena tidak

mengandung sterkobilin.

Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan

tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar

larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya

efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah

otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya

dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila

kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Bilirubin indirek akan mudah melalui

sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan berat badan lahir rendah, hipoksia,

dan hipoglikemia.

11

II. 5 Gejala Klinis

Gejala Hiperbilirubinemia dikelompokan menjadi 2 fase yaitu fase akut dan

kronik:

1) Gejala akut

a. Lethargi (lemas)

b. Tidak ingin mengisap

c. Feses berwarna seperti dempul

d. Urin berwarna gelap

2) Gejala kronik

a. Tangisan yang melengking (high pitch cry)

b. Kejang

c. Perut membuncit dan pembesaran hati

d. Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental

e. Tampak matanya seperti berputar-putar

II .6 Diagnosis

1) Anamnesis

a. Riwayat keluarga ikterus

b. Kelainan metabolik

c. Kelaianan kongenital

d. Penyakit hati

e. Sakit selama kehamilan

f. Obat-obatan selama kehamilan

g. Trauma lahir akibat persalinan

h. Riwayat pemberian ASI eksklusif

2) Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi warna kuning pada kulit, konjungtiva dan mukosa serta warna

feses (dempul) dan urin (coklat tua). Ikterus terbaik dilihat dengan

cahaya matahari dengan meregangkan daerah kulit yang diperiksa, dan

perkirakan kadar bilirubin dilihat dengan rumus Kramer

12

Tabel 2.1 Hubungan Kadar Bilirubin (mg/dL) dengan Daerah Ikterus

Menurut Kramer

Daerah

IkterusPenjelasan

Kadar Bilirubin

(mg/dL)

Prematur Aterm

1 Kepala dan leher 4-8 4-8

2 Dada sampai pusat 5-12 5-12

3Pusat bagian bawah sampai

lutut7-15 8-16

4

Lutut sampai pergelangan kaki

dan bahu sampai pergelangan

tangan

9-18 11-18

5

Kaki dan tangan termasuk

telapak kaki dan Telapak

tangan

>10 >15

b. Periksa tanda-tanda dehidrasi, letargi (sepsis), pucat (anemia

hemolitik), trauma lahir, petekie, mikrosefali (kelainan kongenital),

hepatosplenomegali, hipotiroidisme, atau massa abdomen (duktus

koledokus)

3) Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala

b. Pemeriksaan darah perifer lengkap dan apusan darah tepi

c. Golongan darah

d. Uji Coombs bila dicurigai inkompabilitas ABO

e. Kadar enzim G6PD

f. Uji fungsi hati

g. urinalisa

II.7 Penatalaksanaan

a. Tata laksana Awal Ikterus Neonatorum (WHO):

1) Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat

13

2) Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir <2,5

kg, lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu, hemolisis atau sepsis

3) Ambil contoh darah dan periksa kadar bilirubin serum dan

hemoglobin, tentukan golongan darah bayi dan lakukan tes Coombs:

- Bila kadar bilirubin serum di bawah nilai dibutuhkannya terapi

sinar, hentikan terapi sinar.

- Bila kadar bilirubin serum berada pada atau di atas nilai

dibutuhkannya terapi sinar, lakukan terapi sinar

- Bila faktor Rhesus dan golongan darah ABO bukan merupakan

penyebab hemolisis atau bila ada riwayat defisiensi G6PD di

keluarga, lakukan uji saring G6PD bila memungkinkan.

b. Mengatasi hiperbilirubinemia

1) Mempercepat proses konjugasi, misalnya dengan pemberian

fenobarbital. Obat ini bekerja sebagai “enzyme inducer” sehingga

konjugasi dapat dipercepat. Pengobatan dengan cara ini tidak begitu

efektif dan membutuhkan waktu 48 jam baru terjadi penurunan

bilirubin yang berarti. Mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada

ibu kira-kira 2 hari sebelum melahirkan bayi.

2) Memberikan substrat yang kurang toksik untuk transportasi atau

konjugasi. Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat

bilirubin yang bebas. Albumin dapat diganti dengan plasma dengan

dosis 15-20 mg/kgBB. Albumin biasanya diberikan sebelum transfusi

tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya

bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin yang

diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. Pemberian

glukosa perlu untuk konjugasi hepar sebagai sumber energi.

3) Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Terapi sinar atau

fototerapi ini menggunakan pancaran sinar (460-490 nm) pada kulit

bayi untuk mengkonversi molekul bilirubin menjadi isomer larut air

yang dapat diekskresi tubuh melalui urin. Lama terapi sinar adalah

selama 24 jam terus-menerus, istirahat 12 jam, bila perlu dapat

diberikan dosis kedua selama 24 jam. Lampu diletakan 35-50 cm

14

diatas bayi. Gunakan kain putih untuk menutupi seluruh kotak

inkubator agar cahaya terpantulkan sebanyak mungkin pada bayi.

Tutup mata bayi. Indikasi terapi sinar adalah

- Ikterus pada hari pertama

- Ikterus berat pada telapak tangan dan kaki

- Bayi kurang bulan atau bayi berat lahir rendah dengan kadar

bilirubin >10mg/dL dan bayi cukup bulan dengan kadar bilirubin

>15 mg/dL.

- Ikterus yang disebabkan oleh hemolisis

4) Transfusi tukar adalah prosedur yang menggantikan sebagian volume

darah bayi dengan darah atau plasma dari donor. Transfusi tukar pada

umumnya dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:

- Kadar bilirubin indirek >20mg/dL

- Peningkatan bilirubin >1mg/dL

5) Lanjutkan pemberian ASI setiap 2-3 jam

Tabel 2.2 Penatalaksanaan Ikterus Menurut Waktu Timbulnya

dan Kadar Bilirubin

Bilirubin

serum

(mg/dL)

<24 jam 24-48 jam 49-72 jam >72 jam

<2500 >2500 <2500 >2500<250

0>2500 <2500 >2500

<5 Tidak perlu terapi-observasi

5-9 Terapi sinar bila hemolisis

10-14Transfusi tukar

bila hemolisisTerapi sinar

15-19 Transfusi tukar Terapi sinar

>20 Transfusi tukar

c. Monitoring

Monitoring yang dilakukan antara lain:

1) Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Warna

kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar

15

bilirubin serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24 jam

setelah dihentikan.

2) Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan, bayi minum

dengan baik, atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang

membutuhkan perawatan di RS.

II. 8 Komplikasi

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kern icterus. Kern icterus atau

ensefalopati bilirubin adalah sindrom neurologis yang disebabkan oleh deposisi

bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung atau bilirubin indirek) di

basal ganglia dan nuclei batang otak. Patogenesis kern icterus bersifat

multifaktorial dan melibatkan interaksi antara kadar bilirubin indirek, pengikatan

oleh albumin, kadar bilirubin yang tidak terikat, kemungkinan melewati sawar

darah otak, dan suseptibilitas saraf terhadap cedera. Kerusakan sawar darah otak,

asfiksia, dan perubahan permeabilitas sawar darah otak mempengaruhi risiko

terjadinya kern.

Pada bayi sehat yang menyusu kern icterus terjadi saat kadar bilirubin >30

mg/dL dengan rentang antara 21-50 mg/dL. Onset umumnya pada minggu

pertama kelahiran tapi dapat tertunda hingga umur 2-3 minggu. Gambaran klinis

kern icterus antara lain:

a. Bentuk akut :

- Fase 1 (hari 1-2): menyusui tidak kuat, stupor, hipotonia, kejang.

- Fase 2 (pertengahan minggu I): hipertoni otot ekstensor,

opistotonus, retrocollis, demam.

- Fase 3 (setelah minggu I): hipertoni.

b. Bentuk kronis :

- Tahun pertama : hipotoni, active deep tendon reflexes, obligatory

tonic neck reflexes, keterampilan motorik yang terlambat.

- Setelah tahun pertama : gangguan gerakan (choreoathetosis,

ballismus, tremor), gangguan pendengaran.

16

II.9 Pencegahan

a. Pencegahan Primer

- Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8 – 12

kali/ hari untuk beberapa hari pertama.

- Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air

pada bayi yang mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.

b. Pencegahan Sekunder

- Wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan Rhesus

serta penyaringan serum untuk antibody isoimun yang tidak biasa.

- Memastikan bahwa semua bayi secara rutin di monitor terhadap

timbulnya ikterus dan menetapkan protokol terhadap penilaian

ikterus yang harus dinilai saat memeriksa tanda – tanda vital bayi,

tetapi tidak kurang dari setiap 8 – 12 jam.

17