hipertensi dan DM.doc

8/20/2019 hipertensi dan DM.doc

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensi-dan-dmdoc 1/31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi mengenai lebih dari 20% populasi dan merupakan faktor risiko

utama banyak penyakit kardiovaskular. Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan

tekanan sistolik yang terus-menerus >140 mmHg dan/atau tekanan diastolik yang

>0 mmHg. !aktor risikonya meliputi ras "keturunan #frika > $aukasia > #sian&

obesitas& diabetes& usia lan'ut& penggunaan pil $(& ri)ayat keluarga& konsumsi

alkohol yang berlebihan dan merokok. Hipertensi memiliki beberapa stadium

berdasarkan *+, . 1

ampai saat ini hipertensi masih tetap men'adi masalh karena beberapa hal&

antara lain meningkatnya prevalensi hipertensi& masih banyaknya pasien

hipertensi yang belum mendapat pengobatan maupun yang sudah diobati tetapi

tekanan darahnya belum menapai target& serta adanya penyakit penyerta dan

komplikasi yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. enyakit

penyerta sistemik dapat berupa aterosklerosis& diabetes melitus& dan gangguan

fungsi gin'al.2

$risis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh

tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah

ter'adi kelainan organ target. ada umumnya krisis hipertensi ter'adi pada pasien

hipertensi yang tidak atau lalai memakan obat antihipertensi. 2

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umumengetahui dan memahami tentang krisis hipertensi dan diabetes

melitus tipe 2.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. engetahui dan memahami tentang definisi& etiologi& klasifikasi&

patogenesa& diagnosa& dan penatalaksanaan hipertensi.

2. engetahui dan memahami tentang definisi& etiologi& diagnosa&

dan penatalaksanaan krisis hipertensi.

3. engetahui dan memahami tentang definisi& etiologi& klasifikasi&

diagnosa& dan penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2.

1



1.3 an!aat Penulisan

1. ebagai sumber media informasi mengenai hipertensi& krisis hipertensi&

dan diabetes melitus tipe 2.

2. ebagai laporan kasus yang menya'ikan analisis kasus tentang krisis

hipertensi dengan diabetes melitus tipe 2.

3. ntuk memenuhi tugas case report session kepaniteraan klinik senior di

(agian lmu enyakit 5alam 65 olok 2017.

BAB II

TIN"AUAN PU#TAKA

2.1 Hi$ertensi

2.1.1 De!inisi

2



Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan tekanan sistolik yang terus-

menerus >140 mmHg dan/atau tekanan diastolik yang >0 mmHg. Hipertensi

yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial.

(eberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer& untuk membedakannya

dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. 1&2

2.1.2 E$i%emi&l&gi

Hipertensi mengenai lebih dari 20% populasi dan merupakan faktor risiko

utama banyak penyakit kardiovaskular. 5ata epidemiologis menun'ukkan bah)a

dengan makin meningkatnya populasi usia lan'ut& maka 'umlah pasien dengan

hipertensi kemungkinan besar 'uga akan bertambah& dimana baik hipertensi

sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada

lebih dari separuh orang yang berusia >78 tahun. 5ata dari The National Health

and Nutrition Examination Srvey "+H+9 menun'ukkan bah)a dari tahun 1-

2000& insiden hipertensi pada orang de)asa adalah sekitar 2-31%& yang berarti

terdapat 8:-78 'uta orang hipertensi di #merika. Hipertensi esensial sendiri

merupakan 8% dari seluruh kasus hipertensi.1&2

2.1.3 Klasi!ikasi

(erdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi men'adi dua golongan& yaitu;1

1. Hipertensi esensial/primer

Hipertensi primer merupakan tipe hipertensi yang paling sering

itemukan dan 8% kasus hipertensi adalah penderita hipertensi primer.

eskipun tidak terdapat penyebab tunggal yang dapat diidentifikasi&

namun faktor genetik& asupan garam yang berlebihan dan peningkatan

tonus adrenergik semuanya terlibat dalam hipertensi primer.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder merupakan keadaan meningkatnya tekanan arterial

sistemik sebagai akibat dari keadaan lain yang dapat diidentifikasi.

<ambaran hipertensi sekunder dapat meliputi mulai timbul hipertensi

pada usia =20 tahun atau >80 tahun& 5 >1:0/110 mmHg& bunyi bruit

abdomen& dan/atau ri)ayat keluarga penyakit renal atau hipertensi yang

3



tidak terkonrol kendati sudah diberikan tiga obat antihipertensi dengan

dosis maksimal.

enurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of Hih !lood Pressure "*+,

& klasifikasi hipertensi pada orang de)asa dapat dibagi men'adi kelompok

normal& prehipertensi& hipertensi dera'at dan dera'at . "abel 2.1 2

abel 2.1 $lasifikasi tekanan darah menurut *+,

$lasifikasi ystolik

"mmHg

5iastolik

"mmHg +ormal '12( Dan ')(

re hipertensi 12(*13+ atau )(*)+

Hipertensi stage 1 1,(*1-+ atau +(*++

Hipertensi stage 2

1( Atau 1((

Sum"er # Sudoyo, $%&ru d''% !u'u &(ar )lmu Penya'it Dalam Jilid )) edsi *, hal%+-. tahun /+

2.1., Pat&genesis

Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama

karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. !aktor-faktor risiko yang

mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah ; 2

1. !aktor risiko& seperti ; diet dan asupan garam& stres& ras& obesitas&

merokok& genetis.

2. istem saraf simpatis

- onus simpatis

- ariasi diurnal

3. $eseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi? endotel

pembuluh darah berpran utama& tetapi remodeling dari endotel& otot

polos dan interstitium 'uga memberikan kontribusi akhir.

4. engaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin&

angiotensis dan aldosteron.

$aplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian

tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar ekanan 5arah @ ,urah *antung A

ahanan erife "<ambar 2.1. 2

4



<ambar 2.1 ; !aktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan darah

Sum"er # Sudoyo, $%&ru d''% !u'u &(ar )lmu Penya'it Dalam Jilid )) edsi *, hal%+0 tahun /+

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh& baik seara langsung

mapun tidak langsung. $erusakan organ-organ target yang umum ditemui pada

pasien hipertensi adalah ; 2

1. *antung

- Hipertrofi ventrikel kiri

- #ngina atau infark miokardium

- <agal 'antung

2. Btak

- trok atau transient ischemic attac'

3. enyakit gin'al kronis

4. enyakit arteri perifer 8. 6etinopati

!aktor risiko kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain ; 2

1. erokok

2. Bbesitas

3. $urangnya aktivitas fisik

4. 5islipidemia

8. 5iabetes melitus

7. ikroalbuminuria atau perhitungan C!< =70 ml/menit

D. mur "laki-laki >88 tahun& perempuan 78 tahun

5



:. 6i)ayat keluarga dengan penyakit 'antung kardiovaskular prematur

"laki-laki =88 tahun& perempuan =78 tahun

2.1.- Diagn&sis

9valuasi pada pasien hipertensi bertu'uan untuk ; 1 enilai pola hidup dan

identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya

penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan. 2

enari penyebab kenaikan tekanan darah. 3 enentukan ada tidaknya

kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular. 2

#namnesis meliputi ; 2

1. Cama menderita hipertensi dan dera'at tekanan darah.2. ndikasi adanya hipertensi sekunder.

a. $eluarga dengan ri)ayat penyakit gin'al.

b. #danya penyakit gin'al& infeksi saluran kemih& hematuri&

pemakaian obat-obat analgetik dan obat/bahan lain.

. 9pisoda berkeringat& sakit kepala& keemasan& palpitasi

"feokromasitoma

3. !aktor-faktor risiko.

a. 6i)ayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga

pasien.

b. 6i)ayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya.

. 6i)ayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya.

d. $ebiasaan merokok.

e. ola makan.

f. $egemukan& intensitas olahraga.

g. $epribadian.

4. <e'ala kerusakan organ.

a. Btak dan mata ; sakit kepala& vertigo& gangguan penglihatan&

#& defisit sensoris dan motoris.

b. *antung ; palpitasi& nyeri dada& sesak& bengkak kaki.

. <in'al ; haus& poliuria& nokturia& hematuri.d. #rteri perifer ; ekstremitas dingin& kaludikasio intermitten.

8. engobatan antihipertensi sebelumnya.

7. !aktor-faktor pribadi& keluarga dan lingkungan.

emeriksaan fisis selain pemeriksaan tekanan darah& 'uga untuk evaluasi

adanya penyakit penyerta& kerusakan organ target serta kemungkinan adanya

hipertensi sekunder. engukuran tekanan darah ; 2

1. engukuran rutin dikamar periksa

6



2. engukuran 24 'am " &m"ulatory !lood Pressure 1onitorin -#(

3. engukuran tekanan darah sendiri.

emeriksaan penun'ang pasien hipertensi terdiri dari ; 2

1. es darah rutin2. <lukosa darah "sebaiknya puasa

3. $olesterol total serum

4. $olesterol C5C dan H5C serum

8. rigliserida serum "puasa

7. #sam urat serum

D. $reatinin serum

:. $alium serum

. rinalisis

10. 9lektrokadiogram

(eberapa penanganan hipertensi mengan'urkan tes lain seperti ;

2

+% 9kokardiogram

/% < karotis "dan femoral

2% ,-reactive protein

3% ikroalbuminuria dan perbandingan albumin/kreatinin

4% roteinuria kuantitatif "'ika u'i arik positif

5% !unduskopi "pada hipertensi berat

9valuasi pasien hipertensi 'uga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit

penyerta sistemik& yaitu ; 2

1. #terosklerosis "melalui pemeriksaan profil lemak2. 5iabetes "terutama pemeriksaan gula darah

3. !ungsi gin'al "dengan pemeriksaan proteinuria& kreatinin serum& serta

memperkirakan la'u filtrasi glomerulus

emeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi ; 2

1. *antung

a% emeriksaan fisis

"% !oto polos dada "untuk melihat pembesaran 'antung& kondisi arteri

intratoraks dan sirkulasi pulmoner

c% 9lektrokardigrafi "untuk deteksi iskemi& gangguan konduksi&

aritmia& serta hipertrofi ventrikel kiri

d% 9kokardigrafi

2. embuluh darah

a% emeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure

"% ltrasonografi karotis

c% !ungsi endotel "masih dalam penelitian

3. Btak

a% emeriksaan neurologis

7



"% 5iagnosis strok ditegakkan dengan menggunakan ranial , san

atau 6 "untuk pasien dengan keluhan gangguan neural&

kehilangan memori atau gangguan kognitif

4. ata

!unduskopi

8. !ungsi gin'al

a% emeriksaan fungsi gin'al dan penentuan adanya

proteinuria/mikro-makroalbuinuria serta ratio kreatinin urin.

"% erkiraan la'u filtrasi glomerulus.

2.1. Penatalaksanaan

u'uan pengobatan pasien hipertensi adalah ;

2

1. arget tekanan darah =140/0 mmHg& untuk individu berisiko tinggi

"diabetes& gagal gin'al proteinuria =130/:0 mmHg.

2. enurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.

3. enghambat la'u penyakit gin'al proteinuria.

engobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis.

erapi nonfarmakologis terdiri dari ; 2

1. enghentikan merokok

2. enurunkan berat badan berlebih

3. enurunkan konsumsi alkohol berlebih

4. Catihan fisik

8. enurunkan asupan garam

7. eningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak

*enis-'enis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang

dian'urkan oleh *+, ; 2

1. 5iuretika& terutama 'enis thiaEide "thiaE atau aldosteron ataonist "#ldo

#nt

2. (eta bloker "((

3. Calcium channel "loc'er atau calcium antaonist ",,(4. &niotensin convertin en6ym inhi"itor "#,9

8. &niotensin )) receptor "loc'er atau #1 receptor antaonist7"loc'er

"#6(

asing-masing obat antihipertensi memiliki efektivita dan keamanan dalam

pengobatan hipertensi& tetapi pemilihan obat antihipertensi 'uga dipengaruhi

beberapa faktor& yaitu ;

1. !aktor sosioekonomi

2. rofil faktor risiko kardiovaskular

3. #da tidaknya kerusakan organ target

8



4. #da tidaknya penyakit penyerta

8. ariasi individu dari respon pasien terhadap obat antihipertensi

7. $emungkinan adanya interaksi dengan obat yang digunakan pasien

untuk penyakit lain

D. (ukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi yang akan digunakan dalam

menurunkan risiko kardiovaskular

ntuk keperluan pengobatan& ada pengelompokan pasien berdasar yang

memerlukan pertimbangan khusus "Special Considerations& yaitu kelompok

indikasi memaksa "Compellin )ndications dan keadaan khusus lainnya "Special

Situations. ndikasi yang memaksa meliputi ;

1. <agal 'antung

2. asa infark miokardium3. 6isiko penyakit pembuluh darah koroner tinggi

4. 5iabetes

8. enyakit gin'al kronis

7. enegahan strok berulang

abel 2.2 ndikasi dan $ontraindikasi $elas-kelas tama Bbat #ntihipertensi

enurut 9H


9



<ambar 2.2 $ombinasi obat antihipertensi yang telah terbukti efektif dan dapat

ditoleransi pasien


abel 2.3 atalaksana Hipertensi enurut *+,


2.2 Krisis Hi$ertensi

2.2.1 De!inisi

10



$risis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan

darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah ter'adi

kelainan organ target. 2

$risis hipertensi meliputi dua kelompok& yaitu ; 2

1. Hipertensi darurat "emerency hypertension ; dimana selain tekanan

darah yang sangat tinggi terdapat kelainan kerusakan target organ yang

bersifat progresif& sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan

segera "dalam menit sampai 'am agar dapat menegah/membatasi

kerusakan target organ yang ter'adi.

2. Hipertensi mendesak "urency hypertension ; dimana terdapat tekanan

darah yang sangat tinggi tetapi tidak disertai kelainan/kerusakan organtarget yang progresif& sehingga penurunan tekanan darah dapat

dilaksanakan lebih lambat "dalam hitungan 'am sampai hari.

revalensi rata-rata 1-8% penduduk de)asa tergantung dari kesadaran

pasien akan adanya hipertensi dan dera'at kepatuhan makan obat. ering pasien

tak menyadari dirinya adalah pasien hipertensi atau tak teratur/berhenti makan

obat. 2

2.2.2 /ejala

Hipertensi krisis umumnya adalah ge'ala organ target yang terganggu&

diantaranya nyeri dada dan sesak napas pada gangguan 'antung dan diseksi aorta?

mata kabur pada edema papila mata? sakit kepala hebat& gangguan kesadaran dan

lateralisasi pada gangguan otak? gagal gin'al akut pada gangguan gin'al?

disamping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah pada

umumnya. 5iagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah& ge'ala dan

tanda-tanda keterlibatan organ target. 2

elain pemeriksaan fisik& data laboratorium ikut membantu diagnosis dan

perenanaan. rin dapat menun'ukkan proteinuria& hematuri dan silinder. Hal ini

ter'adi karena tingginya tekanan darah 'uga menandakan keterlibatan gin'al

apalagi bila ureum dan kreatinin meningkat. <angguan elektrolit bisa ter'adi pada

hipertensi sekunder dan berpotensi menimbulkan aritmia. 2

11



emeriksaan penun'ang seperti elektrokardiografi "9$< untuk melihat

adanya hipertrofi ventrikel kiri taupun gangguan koroner serta < untuk melihat

struktur gin'al dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien. 2

abel 2.4 <ambaran $linis Hipertensi 5arurat

Tekanan

Darah

0un%usk&$i #tatus

Neur&l&gi

"antung /injal /astr&intestinal

> 220/140

mmHg

erdarahan&

eksudat&

edema

papila

akit

kepala&

gangguan

kesadaran&

ke'ang&

lateralisasi

5enyut 'elas&

membesar&

dekompensasi

remia&

proteinuria&

oligouria

ual& muntah

Sum"er # Sudoyo, $%&ru d''% !u'u &(ar )lmu Penya'it Dalam Jilid )) edsi *, hal%++2 tahun /+

abel 2.8 enilaian dan indakan pada $risis Hipertensi

Kel&m$&k Biasa en%esak Darurat

Tekanan Darah > 1:0/110 mmHg > 1:0/110 mmHg > 220/140 mmHg

/ejala idak ada& kadang-

kadang sakit

kepala gelisah

akit kepala

hebat& sesak napas

esak napas& nyeri

dada& kaau&

gangguan

kesadaran

Pem.0isik <angguan organ

target

9nsefalopati&

edema paru&

gangguan fungsi

gin'al& ,#&

iskemi 'antungPeng&atan #)asi 1-3 'am&

mulai/teruskan

obat oral& naikkan

dosis

#)asi 3-7 'am&

obat oral

ber'angka ker'a

pendek

asang 'alur

intravena& periksa

labboratorium

standar& terapi obat

intravena

enana eriksa ulang

dalam 3 hari

eriksa ulang

dalam 24 'am

6a)at

ruangan/,

Sum"er # Sudoyo, $%&ru d''% !u'u &(ar )lmu Penya'it Dalam Jilid )) edsi *, hal%++3 tahun /+

12



2.2.3 Peng&atan

engobatan hipertensi mendesak ukup dengan obat oral yang beker'a epat

sehingga menurunkan tekanan darah dalam beberapa 'am. engobatan hipertensi

darurat memerlukan obat yang segera menurunkan tekanan darah dalam menit-

'am sehingga umumnya bersifat parenteral.

2.3 Diaetes elitus

2.3.1 De!inisi

5iabetes elitus "5 merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang ter'adi karena kelainan sekresi insulin&

ker'a insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan

dengan kerusakan 'angka pan'ang& disfungsi atau kegagalan beberapa organ

tubuh& terutama mata& gin'al& saraf& 'antung& dan pembuluh darah. 3

2.3.2 E$i%emi&l&gi

eara epidemieologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan

onset atau mulai ter'adinya diabetes adalah D tahun sebelum diagnosis ditegakkan&

sehingga morbiditas dan mortalitas dini ter'adi pada kasus yang tidak terdeteksi

ini. enelitian lain menyetakan bah)a dengan adanya urbanisasi& populasi

diabetes tipe 2 akan meningkat 8-10 kali lipat karena ter'adi perubahan perilaku

rural-tradisional men'adi urban. !aktor risiko yang berubah seara epidemiologi

diperkirakan adalah ; bertambahnya usia& lebih banyak dan lebih lamanya

obesitas& distribusi lemak tubuh& kurangnya aktivitas 'asmani dan

hiperinsulinemia. 3

revalensi 5 tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3%-7% dari

'umlah penduduk de)asanya. 5i ingapura& frekuensi diabetes meningkat epat

dalam 10 tahun terakhir. 5i #merika erikat& penderita diabetes meningkat dari

7.837.173 'i)a di tahun 10 men'adi 20.7D7.42D 'i)a di tahun 2010. 5i

ndonesia& kekerapan diabetes berkisar antara 1&4%-1&7%& keuali di beberapa

tempat yaitu di eka'angan 2&3% dan di anado 7%. 4

2.3.3 Eti&l&gi %an Klasi!ikasi

13



$lasifikasi etiologis diabetes melitus menurut #merian 5iabetes

#ssoiation 2010 "#5# 2010& dibagi dalam 4 'enis yaitu; 4

1. 5iabetes elitus ipe 1 atau )nsulin Dependent Dia"etes 1ellitus/55

5 tipe 1 ter'adi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab

autoimun. ada 5 tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi

insulin dapat ditentukan dengan level protein -peptida yang 'umlahnya

sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali. anifestasi klinik pertama dari

penyakit ini adalah ketoasidosis.

2. 5iabetes elitus ipe 2 atau )nsulin Non8dependent Dia"etes

1ellitus/+55

ada penderita 5 tipe ini ter'adi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa

memba)a glukosa masuk ke dalam 'aringan karena ter'adi resistensi insulin

yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang

pengambilan glukosa oleh 'aringan perifer dan untuk menghambat produksi

glukosa oleh hati. Bleh karena ter'adinya resistensi insulin "reseptor insulin

sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah akan

mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan

berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan sekresi

insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi

terhadap adanya glukosa.

9nset 5 tipe ini ter'adi perlahan-lahan karena itu ge'alanya asimtomatik.

#danya resistensi yang ter'adi perlahan-lahan akan mengakibatkan

sensitivitas reseptor akan glukosa berkurang. 5 tipe ini sering terdiagnosis

setelah ter'adi komplikasi.

3. 5iabetes elitus ipe Cain 5 tipe ini ter'adi karena etiologi lain& misalnya

pada defek genetik fungsi sel beta& defek genetik ker'a insulin& penyakit

eksokrin pankreas& penyakit metabolik endokrin lain& iatrogenik& infeksi

virus& penyakit autoimun dan kelainan genetik lain. enyebab ter'adinya 5

tipe lain dapat dilihat pada tabel 2.7

4. 5iabetes elitus <estasional

5 tipe ini ter'adi selama masa kehamilan& dimana intoleransi glukosa

didapati pertama kali pada masa kehamilan& biasanya pada trimester kedua

dan ketiga. 5 gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi

perinatal. enderita 5 gestasional memiliki risiko lebih besar untuk

14



menderita 5 yang menetap dalam 'angka )aktu 8-10 tahun setelah

melahirkan.

abel 2.7 $lasifikasi 9tiologi 5iabetes elitus

Sum"er # Ndraha Su6anna, :eadin &rticle Dia"etes 1elitus Tipe / dan Tatala'sana Ter'ini,

Departemen Penya'it Dalam ;< =niv%<rida $acana Ja'arta, 1edicinus /+3

2.3., Diagn&sis

96$9+ "erkumpulan 9ndokrinologi ndonesia membagi alur

diagnosis 5 men'adi dua bagian besar berdasarkan ada tidaknya ge'ala khas

5. <e'ala khas 5 terdiri dari poliuria& polidipsia& polifagia dan berat badan

menurun tanpa sebab yang 'elas& sedangkan ge'ala tidak khas 5 diantaranya

lemas& kesemutan& luka yang sulit sembuh& gatal& dan mata kabur& disfungsi ereksi

"pria dan pruritus vulva ")anita. #pabila ditemukan ge'ala khas 5&

pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali sa'a sudah ukup untuk

menegakkan diagnosis& namun apabila tidak ditemukan ge'ala khas 5& maka

diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. 5iagnosis 5 'uga

dapat ditegakkan melalui ara pada abel 2.8

abel 2.D $riteria 5iagnosis 5

N&. Kriteria Diagn&sis D

1 <e'ala klasik 5 F glukosa plasma se)aktu G 200 mg/dC "11&1

mmol/C

15



<lukosa plasma se)aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada

suatu hari tanpa memperhatikan )aktu makan terakhir.

2 #tau

<e'ala klasik 5 F glukosa plasma puasa ≥127 mg/dC "D&0 mmol/C

uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya :

'am

3 <lukosa plasma 2 'am pada <B se)aktu G 200 mg/dC "11&1

mmol/C

<B dilakukan dengan standar HB& menggunakan beban glukosa

yang setara dengan D8 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam

air.

Sum"er # Sudoyo, $%&ru d''% !u'u &(ar )lmu Penya'it Dalam Jilid ))) edsi *, hal%+00+ tahun /+

,ara pelaksanaan tes toleransi glukosa oral "<B "HB 14 ;

1. 3 "tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-

hari "dengan karbohidrat yang ukup dan tetap melakukan kegiatan

'asmani seperti biasa.

2. (erpuasa paling sedikit : 'am "mulai malam hari sebelum pemeriksaan&

minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

3. 5iperiksa konsetrasi glukosa darah puasa.

4. 5iberikan glukosa D8 gram "orang de)asa atau 1&D8 gram/kg(( "anak-

anak& dilarutkan dalam air 280 mC dan diminum dalam )aktu 8 menit.

8. (erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan

2 'am setelah minum larutan glukosa selesai.

7. 5iperiksa glukosa darah 2 "dua 'am sesudah beban glukosa.

D. elama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok.

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 'am pasa pembebanan dibagi men'adi

3& yaitu ;

a. = 140 mg/dC normal

b. 140 - = 200 mg/dC toleransi glukosa terganggu

. G 200 mg/dC diabetes

16



<ambar 2.3 Cangkah-langkah 5iagnostik 5iabetes elitus dan oleransi <lukosa

erganggu

Sum"er # PER<EN), <onsensus Penendalian dan Penceahan Dia"etes 1ellitus Tipe/ di

)ndonesia /++

2.3.- Penatalaksanaan

ilar penatalaksanaan 5 dimulai dengan pendekatan non farmakologi&

yaitu berupa pemberian edukasi& perenanaan makan/terapi nutrisi medik&

kegiatan 'asmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau

obesitas. (ila dengan langkah-langkah pendekatan non farmakologi tersebut

belum mampu menapai sasaran pengendalian 5& maka dilan'utkan dengan

penggunaan perlu panambahan terapi medikamentosa atau intervensi farmakologi

disamping tetap melakukan pengaturan makan dan aktivitas fisik yang sesuai.

erapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan atihan

'asmani "gaya hidup sehat. erapi farmakologis terdiri dari obat oral dan

suntikan. 2&8

1. Bbat Hipoglikemik Bral "BHB

17



ambilan glukosa perifer. erutama dipakai pada penyandang

diabetes gemuk. etformin dikontraiindikasikan pada

penyandang dengan gangguan fungsi gin'al "serum kreatinin

>1&8 mg/dC dan hati& serta pasien-pasien dengan

keenderungan hipoksemia "misalnya penyakit serebro-

vaskular& sepsis& ren'atan& gagal 'antung. etformin dapat

memberikan efek samping mual.

4 enghambat <lukosidase #lfa "#arbose

Bbat ini beker'a dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus

halus& sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah

sesudah makan. #arbose tidak meimbulkan efek samping

hipoglikemia. 9fek samping yang paling sering ditemukan ialah

kembung dan flatulens.

8 5- inhibitor

>lucaon8li'e peptide8+ "<C-1 merupakan suatu hormon

peptida yang dihasilkan oleh sel C di mukosa usus. eptida ini

disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke

dalam saluran penernaan. <C-1 merupakan perangsang kuat

pelepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi

glukagon. +amun demikian& seara epat <C-1 diubah oleh

enEim dipeptidyl peptidase83 "5-4& men'adi metabolit <C-1-

"&37-amide yang tidak aktif.

ekresi <C-1 menurun pada 5 tipe 2& sehingga upaya yang

ditu'ukan untuk meningkatkan <C-1 bentuk aktif merupakan hal

rasiona dalam pengobatan 5 tip 2. eningkatan konsentrasi

<C-1 dapat diapai dengan pemberian obat yang menghambat

kiner'a enEim 5-4 "penghambat 5-4& atau memberian

hormon asli atau analognya "analo incretin@ <C-1 agonis.

,ara pemberian BHB& terdiri dari ;

- BHB dimuli dengan dosis keil dan ditingkatkan seara bertahap sesuai

respons kadar glukosa darah& dapat diberikan sampapi dosis optimal.

- ulfonilurea ; 18-30 menit sebelum makan.

- 6epaglinid& +ateglinid ; sesaat sebelum makan.

- etformin ; sebelum/pada saat/sesudah makan.

19



- enghambat glukosidase "aarbose ; bersama makan suapan pertama.

- iaEolidindion ; tidak bergantung pada 'ad)al makan.

- 5- inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum

makan.

abel 2.: erbandingan <olongan BHB

20



21




)ndonesia /++


)ndonesia /++

22

abel 2. Bbat Hipoglikemik Bral



2. Bbat untikan

a. nsulin

nsulin diperlukan pada keadaan ;

- enurunan berat badan yang epat

- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

- $etoasidosis diabetik

- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

- Hiperglikemia dengan asidosis laktat

- <agal dengan kombinasi BHB dosis optimal

- tres berat "infeksi sistemik& operasi besar& #& stroke

- $ehamilan dengan 5/diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perenanaan makan

- <angguan fungsi gin'al atau hati yang berat

- $ontraindikasi dan atau alergi terhadap BHB

*enis dan lama ker'a insulin berdasar lama ker'a& insulin terbagi

men'adi empat 'enis& yakni;

- nsulin ker'a epat "rapid ating insulin

- nsulin ker'a pendek " short actin insulin

- nsulin ker'a menengah "intermediate actininsulin

- nsulin ker'a pan'ang "lon actin insulin

- nsulin ampuran tetap& ker'a pendek dan menengah

" premixed insulin.

abel 2.10 !armakokinetik nsulin

23



menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang

biasanya ter'adi pada pengobatan dengan insulin ataupun

sulfonilurea. #gonis <C-1 bahkan mungkin menurunkan berat

badan. 9fek agonis <C-1 yang lain adalah menghambat

penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses

glukoneogenesis. ada perobaan binatang& obat ini terbukti

memperbaiki adangan sel beta pankreas. 9fek samping yang

timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.

25



<ambar 2.4 ; #lgoritma engelolaan 5iabetes elitus anpa 5ekompensasi


)ndonesia /++

abel 2.11 arget engendalian enderita 5iabetes elitus

26




)ndonesia /++

2.3. K&m$likasi

2.3..1 K&m$likasi Akut

$omplikasi akut menakup ; 8

1. Ket&asi%&sis %iaetik 4KAD5

erupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa darah yang tinggi "300-700 mg/dC& disertai dengan adanya

tanda dan ge'ala asidosis dan plasma keton"F kuat. Bsmolaritas plasma

meningkat "300-320 mBs/ mC dan ter'adi peningkatan anion gap.2. #tatus Hi$erglikemi Hi$er&sm&lar 4#HH5

ada keadaan ini ter'adi peningkatan glukosa darah sangat tinggi "700-

1200 mg/dC& tanpa tanda dan ge'ala asidosis& osmolaritas plasma sangat

meningkat "330-3:0 mBs/mC& plasma keton "F/-& anion gap normal atau

sedikit meningkat.

3. Hi$&glikemia

Hipoglikemia dan ara mengatasinya

- Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah =

70 mg/dC

27



- (ila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus

selalu dipikirkan kemungkinan ter'adinya hipoglikemia.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan

sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat

berlangsung lama& sehingga harus dia)asi sampai seluruh obat

diekskresi dan )aktu ker'a obat telah habis. erkadang diperlukan

)aktu yang ukup lama untuk penga)asannya "24-D2 'am atau

lebih& terutama pada pasien dengan gagal gin'al kronik atau yang

mendapatkanterapi dengan BHB ker'a pan'ang. Hipoglikemia

pada usia lan'ut merupakan suatu hal yang harus dihindari&

mengingat dampaknya yang fatal atau ter'adinya kemunduran

mental bermakna pada pasien. erbaikan kesadaran pada 5 usia

lan'ut sering lebih lambat dan memerlukan penga)asan yang lebih

lama.

- <e'ala hipoglikemia terdiri dari ge'ala adrenergik "berdebar-debar&

banyak keringat& gemetar& dan rasa lapar dan ge'ala neuro-

glikopenik "pusing& gelisah& kesadaran menurun sampai koma.

- Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang

memadai. (agi pasien dengan kesadaran yang masih baik&

diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman

yang mengandung gula berkalori atau glukosa 18-20 gram melalui

intra vena. erlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 18

menit setelah pemberian glukosa. <lukagon diberikan pada pasien

dengan hipoglikemia berat.

- ntuk penyandang diabetes yang tidak sadar& sementara dapat

diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakandarurat& sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya

kesadaran.

2.3..2 K&m$likasi enahun

$omplikasi menahun menakup ; 8

1. akr&angi&$ati

- embuluh darah 'antung

28



- embuluh darah tepi; penyakit arteri perifer sering ter'adi pada

penyandang diabetes. (iasanya ter'adi dengan ge'ala tipikal

claudicatio intermittent & meskipun sering tanpa ge'ala. erkadang

ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama munul.

- embuluh darah otak

2. ikr&angi&$ati

- 6etinopati diabetik

- $endali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi

risiko dan memberatnya retinopati. erapi aspirin tidak menegah

timbulnya retinopati

- +efropati diabetik

- $endali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi

risiko nefropati- embatasan asupan protein dalam diet "0&: g/kg(( 'uga akan

mengurangi risiko ter'adinya nefropati

3. Neur&$ati

- $omplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati

perifer& berupa hilangnya sensasi distal. (erisiko tinggi untuk

ter'adinya ulkus kaki dan amputasi.

- <e'ala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar

sendiri& dan lebih terasa sakit di malam hari.

- etelah diagnosis 5 ditegakkan& pada setiap pasien perlu

dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal

dengan pemeriksaan neurologi sederhana& dengan monofilamen 10

gram sedikitnya setiap tahun.

- #pabila ditemukan adanya polineuropati distal& pera)atan kaki

yang memadai akan menurunkan risiko amputasi.

- ntuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloAetine&

antidepresan trisiklik& atau gabapentin.

- emua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus

diberikan edukasi pera)atan kaki untuk mengurangi risiko ulkus

kaki. ntuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan

ker'a sama dengan bidang/disiplin ilmu lain.

29



I

30

hipertensi dan DM.doc

Documents

Transcript of hipertensi dan DM.doc