Hepatobilier

PEMICU 5

Caryn Miranda SaptariKELOMPOK 4

Kolesistitis Akut

CHOLESISTITIS ACUTE• Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan

inflamasi akut dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis (Brooker, 2001).

• Kolesistitis akut : reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.

• Epidemiologi di negara barat :– Perempuan– Gemuk– Berusia >40 tahun

Etiologi Faktor yang mempengaruhi : • Stasis cairan empedu iritasi kemis • Infeksi kuman : infeksi di tmpt lain , bakteri sampe KE lewat aliran

darah/ limfe (stafilokokus, enterokokus, basil gram negatif)• Iskemia dinding kandung empedu• Refluk pankreas

Penyebab utama batu kandung empedu pada duktus sistikus – stasis cairan.

Non batu empedu : kolesistitis akut akalkulus ( inlamasi +, batu -) pasien yg dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral keganasan komplikasi pnykit lain : demam tifoid dan diabetes melitus

KOLESISTITIS AKUT

OBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUS O/ BATU

EMPEDU

KELUARKAN FOSFOLIPASE (EPITELIUM

KANDUNG EMPEDU )

HIDROLISIS LESITIN

LYSOLECITHIN ( MEMBRANE-ACTIVE TOXIN)

DISRUPSI MUKUS GLIKOPROTEIN

PROTEKTIF EPITELIUM NORMAL

MELEMAH

RUSAK + INFLAMASI MUKOSA & MURAL

AKSI DETERJEN GARAM2 EMPEDU YG

TERKONSENTRASI

PROSTAGLANDIN

DISTENDED GALLBALDDER

ACUTE CALCULOUS CHOLECYCTITIS

ACUTE ACALCULOUS CHOLECYCTITIS

A. Sistika (SIRKULASI KOLATERAL [-] )

ISKEMIA

DEHIDRASI & MULTIPLE

BLOOD TRANSFUSION

PIGMENT LOAD ↑

HIPERALIMENTASI & ASSITED VENTILASI

GALLBLADDER STASIS

GANGREN & PERFORASI

INFLAMASI & EDEMA

DINDING GALLBLADDER

Infark transmular

OBSTRUKSI ARTERIAL AKUT YANG MLUAS

MELEWATI DINDING

CHOLESISTITIS ACUTE – PatogenesisBatu empedu tersangkut

Di duktus sistikus

Gangguan pengosongan Vesika biliaris

Tekanan intralumen ↑

Edema danAliran vena terganggu

Iskemia

Nekrosis

Batu empedu dalam vesika biliaris

Nekrosis tekanan lokal

Ulserasi

Peradangan akut

Mukosa cedera

Enzim pankreas atau enzim lisosom

Lisolesitin toksik lokal

Infeksi bakteri sekunderGejala - gejala

Gejala klinis• Kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium • Nyeri tekan• vomit• Kenaikan suhu tubuh• Kadang2 rasa sakit menjalar ke pundak/skapula kanan (60

menit tanpa reda)• Ikterus (20% pada kasus) umumnya derajat ringan ( bilirubin <

4 mg/dl)• Murphy's sign• Pada usia lanjut gejala pertama (ex: anorexia, vomiting,

malaise, lemah, fever).

CHOLESISTITIS ACUTEGejala klinis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan lab

Kolik perut kanan atas epig Teraba massa KE Leukositosis

Nyeri tekan Nyeri tekan + peritonitis lokal ↑ serum transaminase & fosfatase alkali

Demam Murphy’s signSakit menjalar ke pundak kanan/skapula kanan

Ikterus (20% kasus) Bilirubin <4,0 mg/dL

• Keluhan nyeri bertambah hebat + suhu tinggi + leukositosis berat kemungkinan empiema dan perforasi kandung empedu.

CHOLESISTITIS ACUTE – DiagnosisPemeriksaan Keterangan

USG Memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding KE, batu & sal. Empedu ekstraH

Kepekaan 90-95%Skintigrafi sal.empedu Memakai zat radioaktif HIDA / 99n Tc6 Iminodiacetid acid

Terlihat gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran KE pada pemeriksaan kolesistografi oral

CT-scan abdomen Kurang sensitif dan mahalMemperlihatkan abses perikolesistik kecil (tidak kelihatan pada USG)

Appendix retrosekalSumbatan ususPerforasi ulkus peptikumPankreatitis akut Infark miokard

DIAGNOSIS BANDING

Pemeriksaan Radiologi

1. Foto rontgen polos- batu berkalsifikasi- porcelein gaal bladder kalsifikasi dinding KE- calcified sludge/ milk of calcium bile- gas di traktus biliaris (mis. : fistula KE-usus)

2. Kolesistografi oral : gold standar sebelum ada USG, kontras : iopanoic acid- batu KE bulat2 dalam KE, pindah saat perubahan posisi foto- tumor lusen menempel pada dinding, tetap pada perubahan posisi- adenomiomatosis – rokitansky aschof sinus dinding irregular- duktus sistikus & duktus hepatikus komunis (kadang terlihat pada post fat meal)

KOLESISTITIS AKUT

3. Kolesistografi vena- persiapan & hasil foto = kolesistografi oral- kontras disuntik intravena (toksik/reaksi alergi ↑ )

4. Kolangiografi untuk melihat traktus biliaris dengan memasukkan kontras secara langsung ke dalam tractus biliariskontras : iodiumN : - duktus tidak dilatasi - tidak ada filling defect - aliran kontras lancar ke duodenummacam2nya : 1. kolangiografi intraoperatif

2. kolangiografi pasca operatif/ t-tube 3. PTC 4. ERCP

KOLESISTITIS AKUT

5. MRI - tidak menggunakan radiasi- dapat memperlihatkan berbagai penampang- melakukan pencitraan duktus biliaris seperti ptc dan ERCP

tp non invasif- mahal

KOLESISTITIS AKUT

Acute Cholecystitis

• Thickened gallbladder wall or edema• Pericholecystic Fluid• Sonographic Murphy’s Sign

Acute Cholecystitis

• merupakan tanda penyakit kandung empedu.• Inspirasi dalam terhenti ketika jari dokter menekan

dalam-dalam di bawah arcus costae dextra.• Saat inspirasi kandung empedu turun sampai di atas

jari dokter.• Bila terdapat nyeri berarti ada inflamasi.

Murphy sign

Gambaran PAMakro : • KE membesar 2-3x, tegang, warna merah – hijau- kehitaman• Pendarahan pada serosa• Kadang2 isi nanah (empiema)• Dinding KE menebal, konsistensi kenyal• Bila mukosa terdapat perdarahan dan jaringan nekrotik luas :

kolesistitis gangrenosa menyebabkan luka2 kecil : perforasi rongga peritoneum peritonitis

Mikro :- Dinding KE membengkak- Kongesti PD- Infiltrasi PMN- Jaringan nekrotik

KOLESISTITIS AKUT

Diagnosis banding

• Berdasarkan nyeri di kuadran kanan atas :

– Pankreatitis akut

– Appendisitis retrosekal

– Perforasi tukak peptik

– Obstruksi intestinal

– Abses hati

– Karsinoma hepatoselular

– Pleuritis diafragmatik

CHOLESISTITIS ACUTE - TerapiPengobatan umum Antibiotik Bedah

Istirahat total Ampisilin Kolesistektomi laparoskopik

Nutrisi parenteral Sefalosporin

Diet ringan Metronidazol

Petidin + antispasmodik (anti nyeri)

(E.coli, Strep.faecalis, Klebsiella)

Kerugian k.laparoskopik Keuntungan k.laparoskopik

Trauma sal.empedu Mengurangi rasa nyeri pasca operasi

Pendarahan & kebocoran empedu Menurunkan angka kematian

Lebih baik (secara kosmetik)

memperpendek lama perawatan di RS

Mempercepat aktivitas P

Laparoscopic Cholecystectomy

Laparoscopic common bile duct

CHOLESISTITIS ACUTE – Komplikasi• Komplikasi

– Septikemia– Abses di lumen vesika biliaris ( empiema vesika biliaris )– Nekrosis dengan perforasi lokal ( abses perikolestatik )– Fistulasi ke organ berongga lain ( duodenum, kolon, dll )– Perforasi intraperitonium bebas ( peritonitis empedu )

sangat jarang– Hidrops vesika biliaris tanpa infeksi ( vesika biliaris tak

berfungsi diisi mukus atau empedu putih )

CHOLESISTITIS ACUTE – PrognosisBaik Buruk

Penyembuhan spontan 85% kasus Gangren, empiema, perforasi kandung empedu, fisitel, abses hati, peritonitis umum

Pemberian AB adekuat saat awal serangan

Bedah akut usia >75 tahun

Pasien kolesistitis akut + th medikamentosa

75% remisi gejala akut dalam 2-7 hari

25% muncul komplikasi

60% min 1 rekurensi dalam 6tahun

~25% kolesistitis rekurens dalam 1 tahun

PROGNOSISMelihat perjalanan penyakit (natural history) dari kolesistitis akut, disarankan kolesititis akut dith pembedahan secepat mungkin

CHOLESISTITIS CHRONIC

Definisi & Etiologi

suatu keadaan dimana mukosa & jaringan otot polos kandung empedu diganti dgn jaringan ikat, sehingga kemampuan utk memekatkan cairan empedu hilang.

• Disebabkan o/ kolesistitis akut yg berulang-ulang.

Kapita selekta kedokteran

CHOLESISTITIS CHRONIC• Gambaran:

– Vesika biliaris mengerut, berparut, fibrotik dengan dinding menebal

– Perlekatan ke flexura koli dekstra atau ke duodenum– Sinus Rokitansky-Aschoff

• Patogenesis iritasi mekanik atau kimia mukosa • Etiologi peradangan mukosa

– Efek mekanik vesika biliaris• Serangan berulang obstruksi duktus sistikus oleh batu• Nekrosis/ iritasi tekanan

– Invasi bakteri primer (E.coli, Klebsiella,enterokokus, dll)– Stasis empedu– Refluks enzim pancreas

Patologi

• Makroskopik– Dinding K.E. menebal

akibat fibrosis dan – Tanda-tanda keradangan Θ

• Mikroskopik– Dinding K.E menebal

fibrosis– Infiltrasi sel M.N

CHOLESISTITIS CHRONICGejala klinis

Dispepsia IkterusRasa penuh di epigastrium Nyeri lokal daerah KENausea (setelah makan makanan berlemak) Kolik berulang

Riwayat penyakit batu empedu Murphy’s sign (+)

Pemeriksaan fisik

•Selama serang kolik nyeri tekan RUQ kanan•Asimtomatik tanpa gambaran fisik apapun•Ikterus tidak ada (kecuali ada batu yang masuk ke duktus koledokus)•Tidak ada demam

Laboratorium Menyingkirkan kelainan sel hati

Pencitraan

USG, kolesistografi oral, kolangiografi identifikasi batu empedu & disfungsi kandung empeduERCP batu kandung empedu & duktus choledocus

CHOLESISTITIS CHRONICDIAGNOSIS BANDING• Intoleransi lemak• Ulkus peptik• Kolon spastik• Karsinoma kolon kanan• Kelainan duktus koledokus• Ulkus duodeni• Pankreatitis• Hepatitis• Refluks gastroesofagus• Kolik ginjal• Angina

KOMPLIKASI• Empyema• Gangrene (tissue death) of

the gallbladder• Perforasi kandung empedu• Pancreatitis• Peritonitis• Dehidrasi

CHOLESISTITIS CHRONICPENATALAKSANAAN• Hindari makanan digoreng atau berlemak• Bedah Kolesistektomi

– Umumnya tepat bagi semua pasien– KI:

• Pasien dengan harapan hidup pendek• Mengidap penyakit sistemik parah

– Komplikasi• Infeksi luka (3%)• Abses intrabdomen, peritonitis empedu, cedera duktus

bilier besar, cedera penyediaan darah hati (< 3%)

AKUT KRONIK

Etiologi Obstruksi duktus sistikus oleh batu Timbul akibat kolesistitis akut

Peradangan karena iritasi garam empedu diikuti infeksi bakteri

Sebagian dapat timbul tanpa ada batu (kolesistitis akut akalkulus)

Gejala klinis Fat, Female, Forty, Fertile Dispepsia berupa rasa penuh di epigastrium terutama stlh mkn berlemak hilang stlh sendawa

Nyeri abdomen kanan atas / epigastrium menjalar ke pundak atau skapula kanan

Selama 60 menit tanpa mereda.Suhu naik. Ada ikterus koledokolitiasis

Pem fisik:Teraba massa kandung empedu.Nyeri disertai tanda peritonitis lokal.Murphy sign (+).Leukositosis.

Nyeri lokal di atas kandung empedu.Murphy sign (+).

AKUT KRONIS

Diagnosis banding

Pankreatitis akut.Ulkus peptik perforasi.Apendisitis retrosekal.Infark miokard.

Ulkus peptik kolon spastik.Karsinoma kolon bag kanan.Pankreatitis kronik.Refluks esofagus.

Diagnosis Scanning dengan radiofarmaka HIDA gambaran duktus koledokus tanpa gambaran kandung empedu pada kolangiografi intravena.

Kolesistografi oral.Kolangiografi.USG.

USG litiasis, penebalan dinding kandung empedu, bayangan kandung empedu yg kabur, nyeri setempat.

ERCP untuk batu kandung empedu dan duktus koledokus.

Terapi dan pengobatan

Istirahat. Nutrisi parenteral.Diet ringan. Obat untuk mengurangi nyeri petidin dan antispasmodik. Antibiotik gol ampisilin, sefalosporin, dan metronidazol.

Kolesistektomi.

CHOLELITHIASIS

BATU EMPEDU (KOLELITIASIS)

CHOLELITHIASIS• Kolelitiasis merupakan suatu keadaan di mana

terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran, bentuk dan komposisi yang bervariasi.

• Koledokolitiasis batu pada duktus koledokus (common bile duct).

Epidemiologi

• Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik

• Lebih sering pada wanita• Di negara maju,sekitar 10% orang dewasa terkena dan

20% usia > 65 tahun• Di USA sekitar 20% orang usia > 65 tahun terkena• Tinggi pada orang Amerika asli dan orang kulit putih• Juga orang Afro Amerika

Etiologi• Perubahan komposisi empedu

– faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.

– Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu

• Infeksi bakteri dalam saluran empedu– dapat berperan dalam pembentukan batu– Mukus meningkatkan viskositas empedu dan unsur sel atau

bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan– Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu, dibanding

panyebab terbentuknya batu

• Statis empedu dalam kandung empedu – mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi

kimia, dan pengendapan unsur-unsur tersebut

– Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter

oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis

– Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat

dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu

Klasifikasi1. Batu kolesterol

Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol

2. Batu kalsium bilirubinat (pigmen coklat)Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.

3. Batu pigmen hitam.Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

KOLELITIASIS

KlasifikasiJenis Batu kolesterol Batu pigmen

hitam CoklatLokasi Vesica biliaris,

duktusVesica biliaris,

duktusDuktus

Unsur utama kolesterol Bilirubin, garam kalsium

Kalsium

Konsistensi Kristal dengan inti keras Lunak, rapuh

% radio-opak 15% 60% 0%

Penyerta

Infeksi jarang jarang Biasa

Penyakit lain Hemolisis, sirosis Obstruksi saluran empedu sebagian menahun

Klasifikasi Batu Kolesterol Batu Pigmen

•Mengandung kristal kolesterol monohidrat•Radiolusen•Jika memiliki cukup Ca karbonat radioopak

•Terbentuk dimana saja dalam saluran empedu•Berukuran kecil, multipel•Terdiri atas: garam Ca, bilirubinat, karbonat fosfat, asam lemak rantai panjang

Batu Kolesterol Murni•Berukuran besar, banyak, soliter•Warna kuning pucat•Bulat / oval

Batu Pigmen Hitam•Ditemukan di empedu steril dalam kandung empedu•Berkaitan dengan hemolisis kronik•Berukuran kecil, banyak•Radioopak

Batu Kolesterol Campuran•Paling sering ditemukan•Memiliki gambaran batu pigmen maupun batu kolesterol•Berwarna coklat tua

Batu Pigmen Coklat•Ditemukan pada intra dan ekstrahepatik yang terinfeksi•Berkaitan dengan infeksi bilier kronik•Tunggal, sedikit, lunak, konsistensi berminyak•Radiolusen

KOLELITIASIS

Batu kolesterol Batu pigmen

CHOLELITHIASIS Faktor risiko cholesterol

stones Demografi : Eropa, Amerika Usia tua Hormon seks wanita ( gender,

oral kontrasepsi, kehamilan ) Obesitas & sindrom metabolik Penurunan berat badan

dalam waktu cepat Gallbladder statis Gangguan metabolisme asam

empedu Sindrom hiperlipidemia

Faktor risiko pigment stones Demografi : Asia Sindrom hemolisis kronik Biliary infection Gangguan gastroistentinal

(ileal disease or resection)

46

Pembentukan batu kolesterol

KOLELITIASIS

Mekanisme

• Peningkatan kandungan kolesterol pada sekresi bilier– Obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol,

obat(clofibrate)– Peningkatan aktivitas HMG-CoA reductase

peningkatan ambilan kolesterol dari darah oleh hati– Mutasi gen CYP7A1 cholesterol 7-hydroxylase

berkurang katabolisme kolesterol terganggu hiperkolesterolemia

– Mutasi gen MDR3 defek sekresi fosfolipid

KOLELITIASIS

Mekanisme

• Nukleasi kristal cholesterol monohydrate– Kelebihan faktor pronukleasi

• Mucin and certain non-musin glycoproteins, principally immunoglobulin

– Kekurangan faktor antinukleasi• Apolipoprotein AI dan AII

• Hipomotilitas kandung empedu

KOLELITIASIS

Patogenesis(Batu Kolesterol)

a. Fase Supersaturasi

FFA + MAG dilapis garam empedu micelle

dalam kandung empedu dikonsentrasikan menjadi

5-7x lipat

Konsentrasi kolesterol akan

relatif tinggi

Kolesterol akan mengendap

KOLELITIASIS


b. Fase Pembentukan inti batu (Nukleasi)

Batunya homogen

Garam empedu, calcium bilirubinat, sel-sel yang lepas

pada peradanganBatunya heterogen

Kristal kolesterol yang mengendap karena perubahan

rasio dengan asam empedu

KOLELITIASIS


c. Fase pertumbuhan batu menjadi besar

Mikrokristal Kontraksi kandung empedu lemah

Mukus berlebihan dari kandung empedu

mengikat kristal kolesterol

•Diabetes Mellitus•Kehamilan•Pemberian total parental nutrisi yang lama•Setelah operasi trunkal vagotomi,

Kristal kolesterol akibat supersaturasi, melekat

pada inti batu

KOLELITIASIS

KOLELITIASIS

CHOLELITHIASIS – PIGMENT STONES• Pembentukan batu pigmen terdiri dari 2 fase :1. Saturasi bilirubin

– Non infeksi : saturasi bilirubin karena pemecahan eritrosit berlebihan.

– Infeksi : saturasi bilirubin karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut.

– Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.

– Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.

2. Pembentukan inti batu – Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel

bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing.

Liver cells Bilirubin

Most - conjugated

Unconjugated

Soluble & stable

Like fatty acid, phosphate,

carbonate, and other anions

Tends to form precipitates with

Calcium (insoluble)

Ca enters bile

Hemolysis, cirrhosis

Unconjugated bilirubin >>>

Ca bilirubinate crystalize

Form stones

Various oxidations

Jet black color

BLACK PIGMENT STONESBlack Pigment Stones

Pathogenesis

Bile N Sterile Obstuction, stricture

Stasis Colonized with bacteria

Hydrolize conjugated

bilirubin

Unconjugated bilirubin >>>

Precipitation of Ca bilirubinate

crystals

Hydrolysis of lecithin

Release of fatty acid

Clay-like consistency

BROWN PIGMENT STONES

Brown Pigment Stones

Pathogenesis

Cholesterol Gallstones

Colonized with bacteria

Gallbladder mucosal inflammation

Lytic enzymes from bacteria & leukocytes

Hydrolize bilirubin conjugates & fatty acids

Accumulation of Ca bilirubinate, ca salts +

cholesterol stones

MIXED GALLSTONES

Mixed Stones Pathogenesis

Patogenesis (Batu Pigmen)

KOLELITIASIS

CHOLELITHIASIS – DisfungsiPerubahan epitel mukosaDisfungsi kandung empedu

Dismotilitasi kandung empedu

Statis empedu

Makin kental

Gangguan pengosongan kandung empedu

Musin terakumulasi

Viskositas ↑

CHOLELITHIASIS – Manifestasi Klinis• Keluhan Utama :

1. Nyeria. Nyeri kolik pada kuadran kanan atasb. Nyeri alih ke bagian belakang pundak kananc. Nyeri setelah makan makanan berlemak

2. Jaundice3. Demam

• Keluhan lainnya :1. Mual dan muntah2. Flatus3. Malabsorbsi makanan

CHOLELITHIASIS – Manifestasi Klinis

CHOLELITHIASIS

Diagnosis 1. AnamnesisPasien mengalami keluhan • Dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap

makanan berlemak. • Nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau

perikondrium. • Rasa nyeri kolik bilier berlangsung lebih dari 15 menit

sampai beberapa jam.• Penyebaran nyeri ke punggung bagian tengah, skapula,

atau ke puncak bahu disertai mual dan muntah. • Keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu

menarik nafas dalam.• Dapat asimtomatis.

KOLELITIASIS

Diagnosis

2. Pemeriksaan Fisik ▫nyeri tekan hipokondrium kanan▫teraba pembesaran kandung empedu ▫tanda Murphy positif▫ Dapat juga timbul ikterus pada 20 % kasus, umumnya

derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.

KOLELITIASIS

BUKU AJAR ILMU BEDAH

BATU KANDUNG EMPEDU• Nyeri tekan di daerah kandung empedu• Murphy sign (+)• Kelainan tergantung komplikasi (kolesistitis akut peritonitis lokal/ umum,

hidrops GB, empiema GB, pankreatitis)

BATU SAL EMPEDU• Asimtomatik fase tenang• Kadang hepatomegali & ikterik• Kolangitis bakterial (trias Charcot)

– Demam & menggigil– Nyeri di daerah hati– Ikterus

• Kolangitis piogenik intrahepatik (gejala pentade Reynold)– Trias Charcot– Syok– Kekacauan mental / penurunan kesadaran – koma– Hipotensi– Oligouria

PEMERIKSAAN FISIK

Diagnosis

3. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium• Batu kandung empedu yang asimtomatik -> tidak

menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium

• Leukositosis (pada peradangan akut). • Kadar bilirubin serum yang tinggi• Kadar fosfatase alkali serum meningkat.

65

KOLELITIASIS

Diagnosis

1. Foto polos Abdomen• Foto polos abdomen tidak

memberikan gambaran khas.• Hanya 10-15% batu kandung

empedu yang terlihat radioopak.

• Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos.

2. Ultrasonografi (USG)• Ultrasonografi punya derajat

spesifisitas&sensitifitas yg ↑ utk :– Batu kandung empedu– Pelebaran saluran empedu

intrahepatik maupun ekstra hepatik.

– Dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem.

3. Pemeriksaan Penunjangb. Pemeriksaan Radiologis

KOLELITIASIS

Diagnosis

3. Kolesistografi Kontras : iopanoic / diloctinN : pear, putih, permukaan rata, ≠ filling defect, mkn fat mengecil ≤ 50%-Batu = lusen , berubah sesuai dngan perubahan posisi-Tumor = lusen, melekat pda dinding KE, ≠ berubah-Adenomyomatosis = tepi irreguler-Bisa terlihat ductus hepaticus communis & ductus cysticus


KOLELITIASIS

Diagnosis

4. Tomografi (CT-Scan isotop radioaktif)uptake ↑ hiperekoik hot areauptake ↓ hipoekoik cold area

Skening 1 (5 mnt pasca injeksi ) bentuk, besar & letak gall bladder

Skening 2 (15-30 mnt pasca injeksi) kandung empedu & sal. empedu

Skening 3 (60 mnt pasca injeksi) aktivitas di ususSkening 4 (20 jam pasca injeksi) ≠ aktivitas usus : obstruksi

total


KOLELITIASIS

KOLELITIASIS

Pemeriksaan penunjang

Foto polos Abdomen• Foto polos abdomen tidak

memberikan gambaran khas• Hanya 10-15% batu

kandung empedu yang terlihat radioopak

• Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos

Foto polos: batu empedu

Batu -batu KE:Bulat - bulat lusen di dalam KE, pindah tempat pada perubahan posisi foto

Kolangiogram intravena (Normal)Sebelum ada USG kolangiografi

CHOLELITHIASIS – Kolesistogram

CHOLELITHIASIS – USG Abdomen

Normal Cholelithiasis

CT SCANKOLELITIASIS

ERCP

KOLELITIASIS

TATALAKSANAKonservatif:• Diet rendah lemak• Obat2 antikolinergik-antispasmodik• Analgesik• Antibiotik, bila disertai kolesistitis• Asam kenodeoksikolat:

– Diberikan dlm wktu lamadpt menghilangkan batu kolesterol: asam ini mengubah empedu yg mengandung bnyk koleterol mnjdi empedu dgn komposisi normal.

– Dpt jg utk pencegahan, namun efek toksiknya bnyk, kadangdiare.

Kapita selekta kedokteran

Penatalaksanaan– Farmako Therapi

• RanitidinKomposisi : Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).Perhatian : pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.

• Buscopan (analgetik /anti nyeri)Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksiIndikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat

Penatalaksanaan• Buscopan Plus

Komposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg,.Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

• NaCli. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.

BUKU AJAR IPD

TATALAKSANA

BATU KANDUNG EMPEDU• Kolesistektomik laparoskopik

– Teknik pembedahan invasif minimal di dalam rongga badomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, sist endokamera & instrumen khusus mell layar monitor

– Kelebihan : • Luka operasi kecil nyeri pasca operasi minimal• Luka parut kecil

BUKU AJAR IPD

TATALAKSANABATU DI SAL EMPEDU• ERCP terapeutik dgn melakukan sfingterotomi endoskopik

batu di sal empedu dikeluarkan dengan basket kawat• Komplikasi : pankreatitis akut, perdarahan, perforasiBATU SAL EMPEDU YG SULIT• Perlu prosedur endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi

– Pemecahan batu dgn litotripsi mekanik– Litotripsi laser– Electro-hydraulic shock wave lithotripsy– Extracorporeal shock wave lithotripsy

• Gagal pemasangan stent bilier perendoskopik

BUKU AJAR IPD

CHOLELITHIASIS – Komplikasi1. Radang (kolesistisis)2. Mukokele3. Karsinoma4. Ikterus dan nyeri hilang timbul (obstruksi)5. Radang menetap (kolangitis dan abses hati)6. Illeus7. Pankreatitis

HUBUNGAN KOLELITIASIS DAN KOLESISTITIS

Perjalanan Penyakit Kolesistitis dan Kolelithiasis

Batu di duktus cysticus

(kolelithiasis)

Obstruksi

Cairan empedu tidak dapat

keluar

Bile stasis(cairannya

nyangkut smua)

Penebalan & pembesaran

dinding kantong empedu

Bile Hydrops

Infeksi oleh bakteri warna nya jadi transparan

Cairan empedu berubah jd

empiema / pus(gall blader empiema)

dibiarkan

Menekan vaskularisasi di dinding kantung empedu

(iskemi)

Gangren

Nekrosis

Perforasi

Peritonitis

Septic shock

Kematian

pecah

Bila tdk diobati, kantung empedu terus berkembang jd besar

DESKRIPSI KETERANGAN

EMPIEMA

Progresivitas kolesistitis dgn obstruksi d. Sistikus yg persisten thp superinfeksi empedu stagnan dengan organisme bakteri yang membentuk pus

Demam ↑, nyeri RUQ ↑, leukositosis, prostrasi (lelah ↑); risiko ↑ sepsis Gram-negatif dan/atau perforasi

HIDROPS

Obstruksi d. Sistikus yg diperpanjang, biasanya

dengan kalkulus besar yg soliter lumen

gallbladder terobstruksi distensi progresif, sel epitelial mukosa produksi hidrops (transudat jernih) atau mukus

Asimptomatik, nyeri RUQ ↑; tidak ada tenderness massa yg kadang mluas dari RUQ ke fossa iliaca kanan

GANGRENEIskemia dinding dan nekrosis jar sempurna

atau tak sempurna perforasi

PERFORASI

Berisi omentum atau adesi yg diproduksi

infllamasi rekuren gallbladder abses (superinfeksi bakteri)

Nyeri RUQ ↓ sebentar + peritonitis

PANCREATITIS

PANCREATITIS• Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)

• Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)

PANCREATITIS• Pankreatitis akut : Suatu proses peradangan akut

yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, pendarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

• Pankreatitis kronik : Destruksi progresif kelenjar disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya striktur dan kalsifikasi.

Pankreatitis akut Pankreatitis kronisFungsi pankreas kembali normal

Terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen

PANCREATITIS AKUT – Epidemiologi Didapat pada semua kelompok sosioekonomi dan usia.

Pankreatitis akuta timbul bila faktor mekanik / metabolik menyebabkan hilangnya mekanisme fisiologi (yang dalam keadaan normal melindungi terhadap aktivitas enzim proteolitik dalam pankreas).

SPEKTRUM PENYAKIT

Kelainan ringan sepintas(Sembuh sendiri)

Fulminan progresif

PANCREATITIS AKUT – KlasifikasiPankreatitis akut tipe interstitial Pankreatitis akut tipe nekrosis

Nekrosis lemak di tepi pankreas Nekrosis setempat / difus

Edema interstitial, ringan & self limited Disertai pendarahan / inflamasi

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat

Pada saat masuk RS Selama 48 jam perawatan

Usia > 55 tahun Penurunan hematokrit > 10%

Leukosit > 16.000/mL Sekuestrasi cairan > 4000 ml

Gula darah > 200 mg% Hipokalsemia < 1,9 mMol

Defisit basa > 4 mEq/L PO2 arteri < 60 mmHg

LDH serum > 350 Ul/L BUN meningkat > 1,8 mmol/L setelah pemberian cairan i.v.

AST > 250 Ul/L Hipoalbuminemia < 3,2g%

KRITERIARANSON

PANCREATITIS AKUT – Faktor RisikoFaktor yang berpengaruh buruk pada kehidupan pasien pankreatitis akut

Kriteria Ranson Pada saat masuk RS

Selama 48 jam perawatan

Skor APACHE II > 12 Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)

Cairan peritoneal hemoragik

Indikator penting Hipotensi (<90 mmHg) / takikardi > 130/menit

PO2 < 60 mmHg

Oliguria (<50 ml/jam) , kreatinin ↑

Metabolik / Ca serum < 8 mg%

Albumin serum < 3,2 g%

PANCREATITIS AKUT – Etiologi & Patfis

Hiperlipidemia Lipase pankreas

mengubah trigliserid FFA

Cedera duktus / parenkim pankreas

Konsumsi alkohol

Peningkatan sekresi pankreas

Perkembangan presipitan protein dalam duktus pankreatikus

Obstruksi duktulus

Pembentukan batu empedu

Batu tersangkut di ampulla

Trauma / obstruksi duktus pankreatikus

Regurgitasi ke dalam pankreas

ALKOHOL BATU EMPEDU

HIPERLIPIDEMIA

trauma tumpul atau tajam

secara langsung

trauma ampulla

trauma duktulus

Inokulasi duktusdengan materi terkontaminasi

tindakan pada lambung /saluran empedu

Insufisiensi arteri(curah jantung menurun) Iskemi

Aterosklerotik pembuluh darah pankreatika

Steroid berulang kali(terutama pada anak dan dewasa muda)

Preparat uretika(azatioprin, azulfidin, estrogen, L-

asparaginase)

Kombinasi azatioprin + steroid(transplan ginjal)

OBAT-OBATAN INFEKSICoxsackie

Virus penyebab gondongan

LAINNYA(Merupakan etiologi pankretitis

dengan jumlah terbesar)Hiperkalsemia, Sengatan kalajengking,

Faktor herediter

TRAUMA

VASKULITIS DAN INSUFISIENSI VASKULAR

PANCREATITIS AKUT – Tanda & Gejala• Nyeri

– Utama : epigastrium– Dapat juga di abdomen bawah, torasika

posterior / lumbalis, hipokondirum kanan / kiri, difus di seluruh abdomen.

• Mual • Muntah• Demam ringan• Hipertensi ringan

PANCREATITIS AKUT – Pemeriksaan• Tidak nyaman dalam posisi

telentang• Nyeri tekan midepigastrium• Massa pada palpasi

abdomen atas• Bunyi usus : tenang /

hipoaktif• Kadang ikterus• Dehidrasi dan hipotensif• Distensi abdomen ringan

• Erimatosus skin nodule• Efusi pleura• Cullen’s sign : blue

discoloration in the periumbilical area due to hemoperitoneum

• Turner’s sign : blue-red-purple or green-brown discoloration of the flanks katabolisme Hb

Pemeriksaan Fisik

PANCREATITIS AKUT – Pemeriksaan• Hiperamilasemia ( 3xN )• Lipase serum meningkat

(spesifik untuk pankreatitis akuta)

• Hitung leukosit ↑ (15.000-20.000)

• Hb dan Ht dapat ↑/↓• Nitrogenurea dan kreatinin

darah ↑

• Enzim hati dan bilirubin ↑• Kadar glukosa plasma ↑• Kalsium plasma ↓• Asidosis metabolik atau

asidosis respirasi dan metabolik campuran disertai hipoksia

Pemeriksaan Laboratorium

PANCREATITIS AKUT – Pemeriksaan• Roentgenogram polos

dan CT scan abdomen memperlihatkan :• Pankreas membesar• Edematosa• Dapat terlihat abses /

kista

• Perforation intestinal• Cholecystitis• Acute intestinal

obstruction• Pneumonia


DIAGNOSIS BANDING

PANCREATITIS AKUT – Terapi Suportif• Mengistirahatkan kelenjar yang sakit

– pasien dipuasakan, pemasangan sonde sangat dianjurkan– mengurangi rangsang saraf dan hormon dari pankreas eksokrin– penyingkiran asam lambung dan pengurangan distensi lambung– mencegah aspirasi karena muntah– pemberian analgesik (mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi oleh stres atas sekresi lambung dan pankreas)

PANCREATITIS AKUT – Terapi Suportif• Mencegah kemungkinan komplikasi

– pemberian antibiotika ( untuk resiko sepsis tinggi )– antasid (mengurangi pengeluaran asam lambung ke duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis / duodenitis)

– pemberian cairan intravena ( untuk mengatsi hipokalsemi dan hindari gagal ginjal dan kolaps sirkulasi )

– untuk memperoleh gizi yang cukup alimenterasi parenteral

• Bantuan pernafasan ( hipoksia, infiltrat paru )

PANCREATITIS AKUT – Terapi Bedah• Indikasi :

– Diagnosis definitif pankreatitis belum dibuat– Tanda bahaya pada abdomen atas menetap– Komplikasi (abses/kista) atau faktor etiologi memerlukan

intervensi bedah– Kasus pankreatitis akuta yang meyertai batu empedu

• Tindakan :– Bilas peritoneum– Drainase luas (reseksi atau debridement kelenjar nekrotik)– Kolesistostomi, kolesistektomi / dekompresi duktus komunis

PANCREATITIS AKUT• Komplikasi

– Diabetes melitus– Tetani hebat– Efusi pleura– Abses pankreas– Pseudokista pankreas

• Prognosis:– 85-90% penderita

pankreatitis akut, gejala biasanya pulih dalam 3 hingga 7 hari setelah mulai pengobatan

– Mortalitas pankreatitis akut 10%

– Mortalitas pankreatitis nekrotik berat adalah 50%

– Pembedahan tampaknya dapat menurunkan angka kematian

PANCREATITIS KRONIK

• Biasa dijumpai pada pria usia 35 – 50 tahun.

• Perubahan histologi tidak dapat kembali seperti semula.

Pankreatitis akuta berulangatau

Peradangan menetap di dalam pankreas

KELAINAN MENAHUN

• fibrosis• pembentukan batu• perubahan kistik

Ditandai dengan

PANCREATITIS KRONIK – Etiologi

PANCREATITIS KRONIK – PatofisiologiPankreatitis

Kronik

Peradangan kronik dan fibrosis

alkohol

trauma

Penyakit saluran empedu

hiperkalsemia

• perubahan bentuk parenkim• hilangnya jar. Asinus• pengurangan jumlah pulau langerhans• gangguan suplai vaskular• obliterasi susunan duktulus

(sebab paling lazim pankreatitis kalsifikan)

• Hilangnya jar. Asinus menyebabkan insufisiensi eksokrin

• Hilangnya jaringan pulau Langerhans menyebabkan kemunduran dari toleransi glukosa dan DM

PANCREATITIS KRONIK – Tanda Gejala• Nyeri abdomen menetap ( biasanya terlokalisir pada

mid epigastrium menembus ke torakolumbalis posterior )

• Mual• Muntah• Steatorrhea

PANCREATITIS KRONIK – Pemeriksaan• Nyeri tekan sedang pada

midepigastrium• Rasa penuh pada abdomen• Adanya massa yang

terpalpasi• Malnutrisi• Kadang ikterus• Riwayat steatore

• Kadar amilase ↓• Hitung leukosit N atau ↑

sedang• Hiperglikemia• Peningkatan enzim hati• Steatorrhea (fecal fat

concentration > 9,5%)

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Laboratorium

PANCREATITIS KRONIK – Pemeriksaan• Foto polos abdomen

– kalsifikasi difus dalam daerah pankreas• CT scan

– dilatasi duktulus– penyakit kistik– kalsifikasi

• ERCP – perubahan bentuk duktulus– dilatasi– stenosis / obstruksi


PANCREATITIS KRONIK – Terapi• NON BEDAH

– Selama episode eksaserbasi akut penyakit kronik.– Serupa dengan terapi pankreatitis akuta.– Diberi tambahan penggantian enzim pankreas enteral.– Terapi medis pankreatitis kronika progresif, mencakup :

• Penyingkiran faktor pencetus (alkohol, obat, hiperkalsemi)

• Terapi untuk nyeri, steatore, penurunan BB dan diabetes

• Penatalaksanaan DM pankreatogenik mengarah ke pengendalian gula darah

PANCREATITIS KRONIK – Terapi• BEDAH

– Indikasi :• Menetapnya ikterus• Nyeri parah

– Pemilihan tindakan bedah tergantung pada pertimbangan anatomi spesifik dalam tiap pasien.

– Anatomi duktulus pankreatikus dan biliaris, penentuan lokasi & luas proses penyakit dievaluasi dengan CT scan & ERCP.

– Bila tidak berhasil, dapat menggunakan kolangiografi dan pankreatografi.

PANCREATITIS KRONIK – Bedah

Pankreatikojejunostomi kaudal

Pankreatikojejunostomi longitudinalis kaudal

Pankreatikojejunostomi longitudinalis sisi ke sisi

Persen pankreatektomi distal

Duktus pankreatikus terobstruksi yang berdilatasi paling baik diterapi dengan drainase interna ke dalam gelung jejunum.

PANCREATITIS KRONIK – Bedah

• Duktus pankreatikus utama tidak berdilatasi, tetapi sklerotik, maka tindakan dekompresi tidak mungkin dilakukan reseksi.• ES reseksi : defisiensi eksokrin parah dan menjadi bentuk rapuh DM.

PANCREATITIS KRONIK – Terapi• Terapi awal

– Hidrasi intravena– Menahan asupan oral sampai gejala mereda

• Pembedahan ditundaHampir smua kasus batu dapat keluar spontan– kolesistektomi interval 6 mgg– Kolesistektomi dini setelah resolusi gejala (4-7

hari)

PANCREATITIS BATU EMPEDUMigrasi batu empedu kecil melalui ampula Vateri

Refluks empedu ke duktus pankreatikus

Obstruksi duktus pankreatikus sebagian

Pankreatitis

TUMOR PANCREAS

Kolangitis

Definisi

• infeksi bakteri yang mengakibatkan obstruksi pada duktus biliaris, tetapi mungkin berhubungan dengan neoplasma atau striktur

KOLANGITIS

Etiologi• Choledocholithiasis• Tumor• ERCP• stasis atau gangguan empedu di CBD, termasuk striktur jinak atau ganas,

infeksi parasit, atau kompresi ekstrinsik oleh pankreas, dapat menyebabkan infeksi bakteri dan kolangitis

• Strictures or stenosis• Endoscopic manipulation of the CBD• Choledochocele• Sclerosing cholangitis (from biliary sclerosis)• AIDS cholangiopathy• Ascaris lumbricoides infections

KOLANGITIS

Patofisiologi • Obstruksi saluran bilier, intralumen tekanan tinggi, dan infeksi

empedu Kolangitis akut• obstruksi bilier disfungsi kekebalan tubuh, dan kemudian

meningkatkan kolonisasi bakteri usus kecil bakteri memperoleh akses ke pohon bilier dari duodenum atau dari darah vena portal infeksi naik ke saluran hepatik infeksi serius Peningkatan tekanan bilier mendorong infeksi ke bilier canaliculi, hepatik vena, dan limfatik perihepatic, yang menyebabkan bakteremia

KOLANGITIS

Tanda dan gejala• Trias Charcot terdiri dari demam, nyeri kuadran kanan atas, dan sakit kuning

(50-70%)• Demam 90%• Sakit perut dan sakit kuning 60-70%• perubahan status mental 10-20% • hipotensi 30%• Pruritus• Acholic atau hypocholic tinja• Malaise• Mild hepatomegali• Sepsis• Tachycardia• Peritonitis (jarang, dan harus mengarah pada pencarian alternatif diagnosis)

KOLANGITIS

Pemeriksaan Laboratorium• Leukositosis (79% kasus) > 10.000 WBC/ml• hyperbilirubinemia (88-100%)• tingkat fosfatase alkali (78%)• Aspartate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase

(ALT) tingkat biasanya agak meningkat• C-reactive protein tingkat dan tingkat sedimentasi eritrosit

biasanya meningkat• kultur darah positif• Urine normal• Lipase: Keterlibatan CBD yang lebih rendah dapat menyebabkan

pankreatitis dan peningkatan tingkat lipase

KOLANGITIS

Pemeriksaan Penunjang• USG• CT Scan• Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

adalah baik diagnostik dan terapeutik dan dianggap sebagai kriteria standar untuk pencitraan sistem bilier

• Ajuvan CT adalah untuk dan dapat menggantikan USG• Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)

KOLANGITIS

CT scan intrahepatic melebar saluran empedu

KOLANGITIS

Prognosis • Prognosis tergantung pada beberapa faktor

– Pengakuan awal dan perawatan kolangitis– Respon terhadap terapi– Kondisi medis pasien

• Angka kematian berkisar antara 5-10%, dengan angka kematian yang lebih tinggi pada pasien yang memerlukan dekompresi atau pembedahan darurat

• Pada pasien menanggapi terapi antibiotik, prognosis baik

KOLANGITIS

Komplikasi • Liver failure, hepatic abscesses, and microabscesses• Bacteremia (25-40%); gram-negative sepsis• Acute renal failure• Masalah yang berhubungan dengan kateter pada pasien yang

diobati dengan drainase perkutan atau endoskopik– Pendarahan (intra-abdominally atau percutaneously)– Sepsis kateter terkait– Fistula– Empedu bocor (intraperitoneally atau percutaneously)

KOLANGITIS

Pencegahan

• Antibiotik profilaksis sebelum ERCP dapat menurunkan resiko kolangitis

• Prompt recognition and treatment of symptomatic cholelithiasis in patients at higher risk for complications (eg, those with diabetes) decrease risk of cholangitis

• Aggressive search for CBD stones during diagnosis and treatment of cholecystitis may be necessary to prevent cholangitis

KOLANGITIS

HYDROPS OF GALL BLADDER / Gallbladder Mucocele

Definisi

• hasil dari obstruksi dari kandung empedu dan umumnya disebabkan oleh batu berdampak pada leher kandung empedu atau di saluran kistik

HYDROPS OF GALLBLADER

Etiologi• Dampak batu di kantong empedu leher atau cystic duct• Spontaneously resolved acute cholecystitis• Tumor - Polip atau keganasan dari kandung empedu• Kompresi ekstrinsik leher atau cystic duct oleh kelenjar getah bening atau peradangan fibrosis

atau keganasan bersebelahan di hati, duodenum, atau usus• Prolonged total parenteral nutrition or ceftriaxone therapy• Penyakit Bawaan penyempitan saluran kistik• Parasit seperti ascariasis (jarang)• In infants and children, acute, acalculous, noninflammatory hydrops of the gallbladder may be

associated with the following:Kawasaki syndrome (mucocutaneous lymph node syndrome)8

• Streptococcal pharyngitis• Mesenteric adenitis• Typhoid• Leptospirosis• Hepatitis• Familial Mediterranean fever• Nephrotic syndrome• Fibrocystic disease


Patofisiologi • Obstruksi empedu yang lama overdistention kandung

empedu (empedu 1,5 l)• Empedu atau pigmen empedu diserap kembali perlahan-

lahan, dan terus di sekresi dari mukosa air/ lendir(empedu putih)

• Gross overdistension dapat menyebabkan gangren dan / atau perforasi dari kandung empedu, dengan pericholecystic berikutnya pengumpulan atau peritonitis


Tanda dan gejala

• Nyeri kuadran kanan atau rasa sakit dan ketidaknyamanan epigastrium, mual, dan muntah


• Minimal tanda-tanda peradangan akut hadir• Besar, teraba, minimal tender kandung empedu ditemukan pada

pemeriksaan klinis• Hasil tes laboratorium normal atau hanya dalam batas atas kisaran referensi

nilai-nilai• Plain sinar rontgen abdomen menunjukkan jaringan lunak-kerapatan, bulat

subhepatic bayangan di daerah• Ultrasonography dari kuadran kanan atas bukti menunjukkan penebalan

dinding minimal, sebuah batu yang terkena dampak di leher, atau infundibulum dari kandung empedu yang diperbesar dan konten yang jelas

• Intraoperatively, yang aspirasi dari kantong empedu jelas dan berair atau berlendir (putih empedu)

• Kantong empedu pada acara pembukaan dinding putih, jernih dan berair atau berlendir konten, sebuah batu atau batu terkena dampak di leher atau kistik saluran, saluran yang menyempit kista, atau tumor dan / atau menyebabkan sumbatan polip leher kandung empedu


Kriteria diagnosis

Pemeriksaan penunjang• Pemeriksaan laboratorium sama dengan kolesistitis• Plain radiography abdomen mungkin menunjukkan

jaringan lunak - kerapatan bayangan dengan calcific intralumen subhepatic bayangan di daerah

• USG• Scintigraphy (hepato-asam iminodiacetic [Hida] scan)• CT Scan• MRCP (Magnetic resonance cholangiopancreatography)


Penatalaksanaan

• Laparoscopic kolesistektomi


Komplikasi • kolesistitis akut• Kontaminasi Bakteri dari empedu menyebabkan

empiema dari kandung e• Perforasi dari kantong empedu dengan pericholecystic

/ cairan abses dan peritonitis empedu• Perforasi dari kantong empedu ke duodenum :

cholecystenteric fistula (batu mengikus usus yang berdekatan)

• Gallbladders besar dapat menekan pilorus atau duodenum, menyebabkan obstruksi lambun


Prognosis

• Prognosis sangat baik jika diagnosis yang benar dan tidak ada komplikasi yang telah terjadi


EMPYEMA OF GALLBLADDER

Definisi

• Komplikasi Kolesistitis akut yang mengandung bakteri berlanjut ke infeksi suppurative di mana kantong empedu bernanah

EMPYEMA OF GALLBLADER

Etiologi dan faktor resiko

• kolesistitis melibatkan terhalangnya saluran kistik, yang menyebabkan penumpukan cairan yang terinfeksi

• Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, dan Anaerob, termasuk spesies Bacteroides dan Clostridia


Tanda dan gejala

• demam (suhu,> 101 ° F), tekanan darah stabil, dan ringan takikardia

• perforasi lokal/bebas terjadi : sepsis, demam (suhu, 103 ° F), menggigil dan / atau kaku, dan kebingungan, hipotensi dan takikardia berat

• Rasa sakit di perut kanan atas perut dan tanda Murphy positif

• distensi kandung empedu yang teraba


Pemeriksaan laboratorium

• Leukositosis > 15.000/m3• sedikit peningkatan alkalin fosfatase dan kadar

bilirubin• PT• Aptt• TEMUAN HISTOLOGI : nanah di kandung

empedu, dengan/tanpa kalkuli, dan nanah yang akut dari dinding kandung empedu, dengan/tanpa daerah gangren dan perforasi


Pemeriksaan penunjang

• USG (distensi kandung empedu dan cairan yang terkait pericholecystic)

• CT scan


Penatalaksanaan

• Terapi antibiotik intravena• Surgical decompression and resection of the

affected gallbladder is the criterion standard of therapy

• Farmakologi– Gentamicin (Garamycin)– Ampicillin (Omnipen, Polycillin)– Cefazolin (Ancef, Kefzol)– Metronidazole (flagyl)


Prognosis

• Jika diobati dini, pasien sehat pemulihan penuh dan kembali ke kegiatan normal

• Pada pasien yang lanjut usia, pada orang-orang yang immunocompromised, atau pada orang dengan kondisi komorbiditas signifikan (termasuk pasien dengan diabetes mellitus lanjut, dalam kondisi yang lebih umum), pengembangan dari empiema kandung empedu dan sepsis merupakan resultan serius peristiwa yang mengancam kehidupan


Komplikasi

• Sepsis• Komplikasi bedah

– Luka infeksi– Pendarahan– Subhepatic abses– Cedera saluran empedu– Cystic stump leak


PENYAKIT BEDAH YANG MENYEBABKAN IKTERUS

Klasifikasi ikterus• Prahepatik

– Kelainan hemolitik, seperti sferositosis, malaria tropika berat, anemia pernisiosa, atau transfusi darah yang tidak kompatibel

• Hepatik– Hepatitis A, B, C, D, atau E– Sirosis hepatis– Kolestatis karena obat (klorpromazin)– Zat yang meracuni hati seperti fosfor, kloroform– Tumor hati multiple

• Pascahepatik– Obstruksi saluran

empedu di dalam hepar• Sirosis hepatis• Abses hati• Hepatokolangitis• Tumor maligna primer

atau sekunder

– Obstruksi di dalam lumen saluran empedu

• Batu, ascaris

– Kelainan di dinding saluran empedu

• Atresia bawaan• Striktur traumatik• Tumor saluran empedu

– Penekanan saluran empedu dari luar

• Tumor caput pancreas• Tumor ampula Vater• Pancreatitis

Hepatobilier

Documents

Transcript of Hepatobilier