Inotropik adalah agen obat yang berperan dalam kontraksi otot jantung (miokardium). Inotropik dibagi dalam dua agen yaitu :1. Agen inotropik positif : agen yang meningkatkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mendukung fungsi jantung dalam kondisi seperti gagal jantung, syok kardiogenik, syok septic, kardiomiopati.Contoh agen inotropik positif meliputi : Berberine, Omecamtiv, Dopamin, Epinefrin (adrenalin), isoprenalin (isoproterenol), Digoxin, Digitalis, Amrinon, Teofilin

2. Agen inotropik negative : agen menurunkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.Contoh agen inotropik negative meliputi : Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

Kronotropik adalah agen obat yang berperan dalam denyut jantung. Kronotropik dibagi dalam dua agen yaitu :1. Agen kronotropik positif : agen yang meningkatkan denyut jantung dengan mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan mengubah irama yang dihasilakan oleh node sinoatrialContoh agen kronotropik positif meliputi : sebagian Adrenergic agonic, Antropin, Dopamin, Epinefrin, Isoproterenol.

2. Agen kronotropik negative : agen yang menurunkan denyut jantung dengan cara mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan carah mengubah irama yang dihasilakn oleh node sinoatrial.Contoh agen kronotropik negative meliputi : Metoprolol. Asetilkolin, Digoxin, Diltiazem dan Verapamil.

Gangguan Sirkulasi dan IramaGANGGUAN SIRKULASI DAN IRAMASetelah penilaian dan penanganan awal dari jalan nafas dan pernafasan, perlu dilakukan penialaian sirkulasi. (Tabel 6.1)Kondisi gawat darurat akut dibahas pada bab mengenai resusitasi. Fokus pada bab ini adalah follow up untuk masalah-masalah tersebut.

Syok (Tabel 6.2)Tiga tahap pada syok (Tabel 6.3)Tabel 6.1 Penilaian Sistem kardiovaskuler

Nadi Frekuensi, Irama, Kualitas Waktu pengisian kapiler (Capillary Refill Time/CRT) atau perbedaan suhu perifer Tekanan Darah Penilaian sirkulasi adekuat atau tidak Efek pada sistem lain, misalnya tingkat kesadaran, produksi urin. EKG

Tabel 6.2 Penyebab Syok

Hipovolemik Distributif Kardiogenik Septik Dissosiatif

Tabel 6.3 Tahap-tahap kegagalan sirkulasi

Terkompensasi Tubuh mengkompensasi penyebab syok dengan mempertahankan fungsi tubuh yang penting : tekanan darah, produksi urin, fungsi jantung, dan kondisi neurologis Tanda-tanda yang paling umum adalah takikardi, tekanan darah normal atau berkisar normal, perlambatan CRT, akral dingin, menurunnya produksi urin dan urin lebih pekat.Tidak terkompensasi Kegagalan kompensasi sirkulasi Penurunan tekanan sistolik darah, timbulnya keadaan asidosis, oligouri, penurunan kesadaran Metabolisme anaerob meningkat berujung pada asidosis metabolikIreversibel Kondisi-kondisi di atas menjadi ireversibel yang menyebabkan kematian

Syok adalah suatu kondisi klinis dimana sirkulasi tidak adekuat oleh karena gangguan perfusi jaringan yang menyebabkan penghantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa metabolisme dari sel-sel organ akhir tidak adekuat. Hal ini akan menyebabkan gangguan fungsi organ-organ tersebut.Syok HipovolemikEtiologi Pendarahan Kehilangan Cairan : diare dan muntah, cuaca panas, diabetes insipidus, obstruksi gastrointestinal. Redistribusi : luka bakar, sepsis, peritonitisPerawatan harus segera diberikan pada pasien-pasien trauma oleh karena ada kemungkinan terdapat pendarahan yang mengisi cavum pleura atau peritoneum atau pada fraktur pelvis dan kosta tanpa adanya sumber pendarahan yang jelas terlihat.Gambaran klinis yang ada menunjukkan perubahan fungsi tubuh yang berusaha untuk mempertahankan volume intravakuler. Takikardi Penurunan perfusi perifer (Peningkatan CRT) Penurunan produksi urin Penurunan cardiac output Tekanan sistolik darah normalSyok DistributifEtiologi Reaksi anafilaksis terhadap obat, darah, bahan lateks, makanan, dan serangga Kerusakan neurologis, misalnya trauma kapitis, syok spinal Syok septikPerubahan dari tonus vasomotor juga dapat berujung pada syok oleh karena penumpukan darah di perifer yang berujung pada hipotensi. Syok neurogenik akibat cedera batang otak atau cedera medulla spinalis bagian atas juga dapat berujung pada hipotensi oleh karena penurunan tonus simpatis.Kardiogenik Kegagalan pompa jantung : Post operasi jantung kongenital Kardiomiopati Miokarditis Post henti jantung Arritmia terinduksi Trauma SepsisTanda-tandanya termasuk tanda dari gagal jantung berupa takikardi, peningkatan tekanan vena jugularis, irama gallop, ronki paru, hepatomegali.ObstruktifObstruksi yang ada berujung pada penyumbatan aliran darah dari jantung dan timbul syok.Etiologi : Emboli paru oleh karena thrombus, lemak, atau udara Cedera jantung, misalnya stenosis aorta, koarktasio aorta atau interrupted aortic arch. Tension pneumothorax Tamponade jantungSyok SeptikInfeksi dapat menyebabkan syok yang cukup hebat baik sebagai penyebab utama ataupun infeksi yang timbul setelah pelepasan bakteri yang berasal dari saluran cerna sehingga dapat timbul syok hipovolemik, syok distributif, dan syok kardiogenik.Meningococcal septicaemia adalah contoh yang paling kompleks dari sindrom ini tetapi kondisi ini dapat timbul bersamaan dengan infeksi lain.DisosiatifPenyebabnya adalah kegagalan system sirkulasi yang penting untuk transport oksigen. Penyebabnya meliputi anemia, methaemoglobinemia, dan keracunan karbon monoksida.Tabel 6.4 Tanda dan gejala Syok Septik

Takikardi Sirkulasi hiperdinamik berujung pada perfusi perifer yang jelek Takipnu Oligouri Asidosis laktat Demam Penurunan fungsi serebral Disseminated Intravaskular coagulation (DIC) Hioksemia Kegagalan ginjal

Obat inotropic dan vasoaktifObat inotropic dan vasoaktif digunakan untuk mendukung fungsi jantung dan sirkulasi apabila terdapat perfusi yang tidak adekuat dan tidak sesuai, misalnya pada syok. Pada masing-masing pasien mungkin ditemukan beberapa jenis syok yang timbul pada waktu yang sama. Sebelum mulai memberikan obat-obat vasoaktif, perlu dilakukan penilaian dan koreksi dari keadaan oksigenasi dan cairan tubuh pasien. Jika diperlukan pemberian cairan kristaloid atau koloid lebih dari 40 ml/kgBB, maka pemberian inotropic sebaiknya dipertimbangkan.Pendapat umum tentang inotropik Koreksi asidosis dan kadar fosfat yang rendah membantu efek inotropic dari obat-obat ini. Diperlukan pemberian melalui vena sentral kecuali pemberian dobutamin konsentrasi rendah Inotropik meningkatkan produksi urin dengan meningkatkan cadiac output. Kebutuhan dosis bervariasi dan sering lebih tinggi dari dosis yang direkomendasikan oleh karena adanya variasi yang cukup berbeda antara dosis intravena dan konsentrasi plasma pada masing-masing pasien. Penting untuk memberikan cairan dalam jumlah yang sesuai untuk mempertahankan kondisi normovolemik. Kombinasi obat inotropic bida bermanfaat, misalnya dobutamin dan noradrenalin. Pada suatu saat akan timbul desensitasi reseptor yang dapat menyebabkan terjadinya takifilaksis. Steroid dapat membantu mencegah proses ini.Mekanisme obatSebagian besar obat-obat vasoaktif berinteraksi dengan reseptor adrenergik tertentu untuk menghasilkan efek inotropic, kronotropik atau vasokonstriksi ( lihat table 6.5). Obat-obat lainnya menyebabkan efek inotropic dengan meningkatkan siklik AMP (milrinone) atau kalsium intraseluler (digoxin). Tabel 6.5 Efek Inotropik pada reseptor katekolamin

1212DA1DA2

EpinefrinDosis rendahDosis sedangDosis tinggi++++++0++++++++++++++NANANANANANA

Norepinefrin++++++++0NANA

Dopamin+-+++++-+++0-++++++

Dopexamine00+++++

Dobutamin+0+++NANA

KatekolaminReseptor katekolamin memiliki efek kardiovaskuler sebagai berikut : 1 vasokonstriksi 2 vasokonstriksi 1 meningkatkan kontraktilitas, meningkatkan efek kronotrokpik 2 relaksasi pada otot polos paru-paru, vasodilatasi pembuluh darah, meningkatkan kontraktilitas DA1 vasodilatasi pembuluh renalis dan natriuresis DA2 vasodilatasi pembuluh renalis dan natriuresisRumus untuk pemberian obatEpinefrin/norepinefrin :0.3 x berat badan (kg) dalam 50 ml setara dengan 1 ml/jam = 0.1 g/kg/menitDobutamin/Dopamin :30 x berat badan (kg) dalam 50 ml setara dengan 1 ml/jam = 10 g/kg/menitDobutamin perifer :3 x berat badan (kg) dalam 50 ml setara dengan 1 ml/jam = 1 g/kg/menitPemilihan pengobatan bergantung pada kondisi kardiovaskuler pasien pada saat itu. Monitoring invasif dapat dilakukan untuk menilai tekanan darah dan tekanan pengisian. Dobutamin bagus untuk pemberian awal inotrope dan dapat diberikan lewat perifer. Obat ini berefek inotropik dan kronotropik positif serta vasodilator. Secara umum, obat ini meningkatkan cardiac output daripada tekanan darah. Pada kondisi tingginya cardiac output (sepsis), norepinefrin dapat meningkatkan perfusi organ dengan meningkatkan afterload. Epinefrin digunakan untuk efek inotropic positif karena dapat menyebabkan vasokonstriksi. Baik dobutamin maupun dopamine menyebabkan pelepasan adrenalin dari sel-sel saraf. Pada kondisi kegagalan jantung (kardiomiopati), diperlukan inotrop yang dapat mengurangi afterload seperti dobutamin, dopexamine atau milrinone, untuk memperbaiki keadaan jantung. Dopamin dapat meningkatkan perfusi renal pada dosis rendah dan memiliki efek inotropic dan vasokonstriksi sesuai dengan dosis intravena. Namun, efeknya tidak dapat diprediksi dan dopamine bisa memiliki efek yang merugikan pada system imun dan memperberat kegagalan ginjal pada dosis tinggi.Penghambat fosfodiesterase Menghambat siklus penghancuran AMP dalam sel Aminofilin merupakan kronotropik kuat, vasodilator, dan diuretic lemah. Enoxamine dan milrinone menyebabkan vasodilatasi dan pengingkatan cardiac output. Digunakan pada syok dengan resistensi perifer yang tinggi. Dapat bermanfaat pada pasien gagal jantung\ Lebih efektif apabila dikombinasi dengan stimulasi 1 dari katekolamin dibandingkan pemberian tunggal. Meningkatkan cardiac output tanoa meningkatkan konsumsi oksigen miokard.Obat-obat lain dengan efek inotropikDigoxin Menghambat pompa natrium (Na+/K+ATPase) sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. Memiliki efek kronotropik negative dengan meningkatkan periode refrakter aksi potensial dan mengurangi kecepatan konduksi dari nodus AV. Dapat digunakan pada fibrilasi atriumKalsium Kadarnya bisa berkurang pada pasien post by-pass, pada kondisi sepsis dan post transfusi darah; mungkin disebabkan oleh sitrat dalam kandungan produk darah. Kalsium infus memiliki efek vasokonstriksi dan intotropik Penggunaannya lebih efektif pada neonates dibandingkan pada pasien yang usianya semakin bertambah. Sebaiknya digunakan pada hipotensi refrakter dengan kalsium ionisasi rendah. Sesuai bukti sebelumnya, kalsium dapat memperberat kondisi pada sel yang rusak.Triiodotironin (T3) Berperan penting pada maturasi gerbang kalsium pada sarkolemma dan kalsium ATPasedalam sel. Kadar T3 berkurang pada pasien post bypass cardio-pulmonal yang mengalami sepsis dan hipotermi. Terapi T3 mengurangi kebutuhan inotropic pada pasien dewasa dan memperbaiki fungsi miokard setelah operasi jantung pada infan dan anak T3 memiliki efek pada sintesis protein (lambat) dan efek pada aktivitas kalsium ATPase untuk meningkatkan kontraktilitas dan relaksasi otot jantung selama fase diastolik. Bekerja efektif sebagai inotropic positif dan vasodilator.Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi&memperbaiki sistemkardiovaskuler(jantung dan pembuluh darah )secara langsung ataupun tidak langsung. Jantungdanpembuluh darahmerupakan organ tubuh yang mengatur peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik. Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah sebagai penyalur darah ke jaringan. Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem saraf otonom melalui nodus SA, nodus AV, berkas His, dan serabut Purkinye. Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan pada sistem kardiovaskuler.Obat kardiovaskuler, 9 sub kelas :1. Obat inotropik positif2. Obat anti-aritmia3. Obat antihipertensi4. Obat anti-angina5. Diuretik6. Obat sistem koagulasi darah7. Obat hipolipidemik8. Obat untuk syok dan hipotensi9. Obat untuk gangguan sirkulasi darah.1.Obat inotropik positif(anti gagal jantung ) Obat inotropik positif bekerjadenganmeningkatkan kontraksi otot jantung(miokardium). Indikasi :gagal jantung, keadaan jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat (kebocoran katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna ) atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu: Glikosida jantungadalah alkaloid yang berasal dari tanamanDigitalis purpureayang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Penghambat fosfodiesterasemerupakan penghambat enzim fosfodiesterase yangselektif bekerja pada jantung.Hambatan enzim inimenyebabkan peningkatan kadarsiklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel. Contoh : Milrinon ,Aminiron2. Obat-obat antiaritmiaObat-obat antiaritmia dapat dibagi berdasar penggunaan kliniknya untuk : aritmia supraventrikel misal: adenosin,verapamil, digoxin aritmia supraventrikel dan aritmia ventrikel misal:disopiramid, beta bloker aritmia ventrikelmisal:lidokain, meksiletin3. Obatantihipertensi Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darahsehinggamengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung sehingga mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantungContoh vasodilator :Paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (AngiotensinConvertingEnzyme inhibitor).Efek pada pembuluh darah : ACE-inhibitor:melebarkan arteri&vena Nitroglycerin:hanya melebarkan vena Hydralazine: hanya melebarkan arteri

4.Obat-obat antiangina Sebagian besar pasien angina pektoris( nyeri dada )diobati dengan beta-bloker atau antagonis kalsium. Meskipun demikian, senyawa nitrat kerja singkat, masih berperan penting untuk tindakan profilaksis sebelum kerja fisik dan untuk nyeri dada yang terjadi sewaktu istirahat.a. Golongan nitrat merelaksasi otot polos pembuluh vena, menyebabkan alir balik vena berkurang sehingga mengurangi beban hulu jantung. merupakan vasodilator koroner yang poten contoh : ISDN ( Isosorbid dinitrat )b. Golongan antagonis kalsium Antagonis kalsium bekerja dengan cara menghambat influks ion kalsium transmembran, yaitu mengurangi masuknya ion kalsium melalui kanal kalsium lambat ke dalam sel otot polos, otot jantung dan saraf. Berkurangnya kadar kalsium bebas di dalam sel-sel tersebut menyebabkan berkurangnya kontraksi otot polos pembuluh darah (vasodilatasi), kontraksi otot jantung (inotropik negatif), serta pembentukan dan konduksi impuls dalam jantung (kronotropik dan dromotropik negatif). Contoh :Diltiazem , Nifedipinc. Golongan beta-bloker Menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas & hati. Beta-bloker dapat mencetuskan asma dan efek ini berbahaya. Karena itu, harus dihindarkan pada pasien dengan riwayat asma atau Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Contoh : Propranolol5. Diuretik Sering sebagai kombinasi obat jantung Fungsi : mengurangi penimbunan cairan, menambah pembentukan air kemih, membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Contoh : Hidroclortiazide (HCT) & Furosemide Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehinggamengurangi beban kerja jantung. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan Kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya Kalium6.Obat yang mempengaruhi sistem koagulasi darahPembentukan trombus berlangsung melalui3tahap, yaitu:1. pemaparan darah pada suatu permukaan trombogenik vaskuler yang rusak.2. suatu rangkaian peristiwa terkait dengan trombosit.3. pengaktifan mekanisme pembekuan melalui peran penting trombin dalam pembentukan fibrin. Trombin sendiri merupakan suatu perangsang agregasi dan adhesi platelet yang sangat kuat.Macamobatsistem koagulasi daraha. Antikoagulan, dibagi menjadi 2 yaitu : antikoagulan parenteral, contoh : Heparin dan antikoagulan oral, contoh : Warfarin Antikoagulan oral mengantagonisasi efek vitamin K Efek samping utama semua antikoagulan oral adalah pendarahanb. Antiplatelet (antitrombosit) bekerja dengan cara mengurangi agregasi (perlekatan ) platelet, sehingga dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri, di mana trombi terbentuk melalui agregasi platelet dan antikoagulan menunjukkan efek yang kecil. Contoh : Asetosal, Dipiridamolc. Fibrinolitik bekerja sebagai trombolitikdengan cara mengaktifkan plasminogen untuk membentuk plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin dan dengan demikian memecah trombus. Contoh : streptokinase, urokinase, alteplase.Anti agregasi plateletd. Hemostatik dan antifibrinolitik Defisiensi faktor pembekuan darah dapat menyebabkan pendarahan. Pendarahan spontan timbul apabila aktivitas faktor pembekuan kurang dari 5% normal.Contohobat:Asam traneksamatPrinsip umum pengelolaandan pemberian obat obatanpadagangguansistem kardiovaskuler adalah:1. Memahami Jantung adalah organ vital.2. Obat-obat kardiovaskuler biasanya memiliki dosis kecil dengan potensi yang besar (implikasi sistemik), jadi harusberhati-hati dalam pemberiannya.3. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskanseranganpada sistem kardiovaskuler4. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganyamengenaipenyakitnya, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengertitujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnya

CARA MENGHITUNG DOPAMIN: :DOSIS x BB x 60mnt dosis mcg dlm spuit

CARA MENGHITUNG DOBUTAMIN :

: DOSIS x BB x 60mnt dosis mcg dlm spuit

contoh: berat badan pasien 60 kg, kemudian dokter memberi advice:1ampul dopamin masuk 5 mcg/jam, (dokter terkadang hanya memberikan advice sprt itu, untuk pengenceranya tinggal pilih dengan spuit 50cc atau 20cc, tetapi biasanya sering pakai 50cc).

jawab:diketahui: dalam 1 ampul dopamin bervolume 10ml, dengan dosis 20mg/ml. jadi dalam 1ampul/ 10 ml dopamin mempunyai dosis 200mg

1mg = 1000mcg jadi

spuit 50cc

bb pasien : 60kg

rumus : dosis x bb x 60mnt dosis mcg dlm spuit

pertama: cari dosis mcg dlm spuit= 200mg : 50cc x 1000mcg =4000

kedua =5mcg x 60kg x 60mnt 4000 = 4.5 ml/jamjadi dosis yang diberikan pada pasien dengan bb 60kg dgengan dosis 5mcg sebanyak 4.5ml/jam

DefinisiSuatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompakan darah untuk mempertahankan kebutuhan metabolisme jaringan atau mampu memenuhi metabolisme jaringan tetapi pada tekanan pengisian yang meningkat.(hipertensi sindrom koroner akut dan gagal jantung, balai penerbit rumah sakit jantung harapan kita) Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung tidak dapat memompa darah dalam jumlah cukup untuk kebutuhan metabolism jaringan atau dapat memenuhi kebutuhan tersebut hanya apabila terjadi peningkatan filling pressure yang abnormal.

Sumber :pina l.lGoldstein S.,Dunlap M,The year in Heart Failure.Volume I.2005.clinical Publishing.Oxford

EtiologiPenyebab gagal jantung Peningkatan kebutuhan aliran darah Peningkatan rintangan aliran Penurunan kapasitas kerja jantung(Farmakologi dan Terapi, FKUI) Peningkatan berlebihan pengisian ventrikel disebut preload Misalnya : regurgitasi atrial ,mitral,trikuspidal Peningkatan berlebihan beban tekanan ventrikel disebut afterload Stenosis aorta ,stenosis pulmonal ,kardiomiopati hipertrofik obstruksi,hipertensi,coartasio aorta Disfungsi miokard (sistolik diastolik) Gangguan pengisian ventrikel (penurunan pengisian ventrikel) Misalnya : stenosis mitral ,tamponade jantung Peningkatan beban metabolik

Sumber :pina l.lGoldstein S.,Dunlap M,The year in Heart Failure.Volume I.2005.clinical Publishing.Oxford

Factor pencetus Peningkatan preload misalnya pd reguritasi mitral, regurgitasi atrial, regurgitasi trikuspidal Penurunan ventrikel stenosis mitral, tamponade jantung Kelemahan otot janung misalnya pada infark miokard, kardiomiopati kongestik, penurunan kemampuan mengemban ventrikel jantung misalny paada hipeertropi ventrilkel kiri , amiloidosis, kardiomiopati hipertropik, Peningkatan afterload misalnya pada hipertensi, koarktasio aorta, stenosis aorta, stenosis pulmonal, kardiomiopati hipertropik dgn obstreuksi Hilangnya peran sistolik atrium misalnya pada fibrilasi atrium, pacu jantung

Sumber :(IPD FKUI) Factor resiko

Klasifikasi

a. Gagal jantung backward dan forwardHipotesis backward failureApabila ventrikel gagal untuk memompakan darah maka darah akan terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik.Hipotesis forward failureManifestasi gagal jantung timbul akibat berkuranganya aliran darah (cardiac output) ke sistem arterial sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala aktivitasnya.Kedua hipotesis tsb saling melengkapi serta menjadi dasar patofisiologi gagal jantung : Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis backward failure adalah : Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-diastolik pressure) meninggi. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di ventrikel yang gagal. Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai hukum Frank-Starling) Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi. Terjadi transudasi (lewatnya serum atau cairan tubuh lain melalui pembuluh darah sebagai hasil dari gaya hidrodinamik,mungkin akibat peradangan) pada jaringan intersisial (baik pulmonal maupun sistemik).Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan atau organ yang menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal dengan melalui mekanisme yang rumit) yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat ekstravasasi (keluarnya darah atau cairan lain yang dalam keadaan normal berada dalam pembuluh atau tabung ke dalam jaringan sekitarnya) cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala gagal jantung kongestif sebagai akibat bendungan jaringan dan organ. Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas, karena pada kenyataannya kalau gagal jantung kongestif kedua mekanisme ini berperan kecuali pada gagal jantung yang terjadinya secara mendadak. Contoh forward failure : gagal ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang pasif karena terjadinya peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan dan pembuluh darah balik sistemik, tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadi extravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik. Backward failure dan forward failure dapat terjadi pada infark jantung yang luas.Forward failure terjadi akibat berkurangnya output ventrikel kiri dan renjatan kardiogenik yang akan menimbulkan manifestasi berkurangnya perfusi jaringan atau organ. Sedangkan backward failure terjadi karena adanya output yang tidak sama antara kedua ventrikel yang meskipun bersifat sementara berakibat terjadinya edema paru yang akut.

b. Gagal jantung right sided dan left sidedAdanya cairan bendungan di belakang ventrikel yang gagal merupakan pertanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena. Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri (left heart failure).Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll, menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (right heart failure).

c. Gagal jantung low output dan high outputGagal jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah jantung (tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung. Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apa pun (bawaan, hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung ayng tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri, pagets, anemia, dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure.

d. Gagal jantung akut dan menahunManifestasi klinis gagaljantung di sini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark jantung akut yang luas dinamakan gagal jantung akut (biasanya sebagai gagal jantung kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati, atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan dinamakan gagal jantung menahun.

e. Gagal jantung sistolik dan diastolik Apabila gagal jantung yang terjadi sebagi akibat abnormalitas fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan mengeluarkan darah dari ventrikel dinamakan gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan paling dikenal sehari-hari, penyebabnya adalh gangguan kemampuan inotropik (mempengaruhi daya atau energi kontraksi otot) miokard. Sedangkan apabila abnormalitas kerja jntung pada fase diastolik yaitu kemampuan pengisisan darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri) , misalnya pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagl jantung diastolik. Tanda yang paling nyata pada gagal jantung di sini adalah fungsi sistolik ventrikel kiri biasanya normal (terutama dengan pengukuran ejection fraction misalnya dnegan pemeriksaan ekokardiografi).Sumber : (IPD, FKUI)

Gambaran klinisa. Kriteria mayor- dispnea nokturnal paroksimal atau ortopnea- peningkatan tekanan vena jugularis- ronki basah tidak nyaring- kardiomegali- edema paru akut- irama derap S3- peningkatan tekanan vena > 16 cmH2O- refluks hepatojugularb. Kriteria minor- edema pergelangan kaki- batuk malam hari- dyspneu deffort- hepatomegali- efusi pleura- kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum- takikardi (>120 x/menit)c. Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan.(kapita selekta kedokteran ed 3 jilid 1)

Patogenesis gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun.

Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Namun, seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak."Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak,S.Ked

PatofisiologiMenurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung:1. Mekanisme neurohormonalPengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).2. Remodeling ventrikel kiriRemodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.3. Perubahan biologis pada miosit jantungTerjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.4. Perubahan struktur ventrikel kiriPerubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.Patogenesis Gagal Jantung Kongestif Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikeL gagal jantung Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung CPC hipertensi pulmonal Aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi

Factor presipitasinya (pencetus)?Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999 DiagnosisAnamnesis:KU: sesak napas, kualitas, kuantitas, sesak dipengaruhi posisi tbh? aktifitas? KP: batuk dahak? Encer/kental? Warna? Darah? Warna darah?Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap HF yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu deffort); namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid.OrthopneaOrthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak.Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND, ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme, dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. tom of HF, it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture.Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. Edema Pulmoner AkutEdema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologi sesak napas akut dengan edema pulmoner.Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia."Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak,S.Ked

PF (bedakan kiri dan kanan): inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasiPenunjang: rontgenCriteria mayor minor (Framingham)?Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.Kriteria mayor:1. Paroxismal Nocturnal Dispneu2. Distensi vena leher3. Ronkhi paru4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Gallop S37. Peninggian tekanan vena jugularis8. Refluks hepatojugularKriteria minor:1. Edema ekstremita2. Batuk malam hari3. Dispneu de effort: sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Takikardi7. Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normalKriteria mayor atau minorPenurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.IPD, edisi IV, jilid III

Pemeriksaan fisik

Didapatkan adanya distensi vena jugularis, S3, kongesti pulmoner (ronchi, effusi pleura, edema perifer, hepatomegali, dan ascites)Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan foto toraks Mengarah ke kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, effusi pleura. 2. Elektrokardiografi Gangguan irama, iskemia, infark miokard, adanya hipertrofi vena pulmonalis 3. Laboratorium Hitung darah dapat menunjukkan anemia. Pemeriksaan biokimia menunjukkan insufisiensi ginjal sbg faktor penyulit. Elektrolit dapat membantu mengungkapkan aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponatremia 4. Ekokardiografi Menunjukkan adanya penurunan cardiac output (CO), pembesaran pada ruang-ruang jantung, adanya penurunan kontraktilitas dan adanya penurunan fraksi terpompa, mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup, pirau intrakardial, abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan adanya infark miokard 5. Kateterasi jantung Kateterasi pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. Kateterasi jantung kanan berguna untuk menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar 6. Angiografi radionuklir Mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan adanya analisis gerakan dinding regional 7. Urine Didapatkan pada penderita gagal jantung, jumlah urine yang dihasilkan lebih sedikit atau berkurang sekitar 25-40 % dari jumlah normal.

(kapita selekta kedokteran ed 3 jilid 1 dan diagnosis dan terapi kedokteran penyakit dalam)

PenatalaksanaanTindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek yaitu :1. Mengurangi beban kerja 2. Memperkuat kontraktilitas miokard3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.o Non Farmakologik- AktivitasWalaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas.- DietDiet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal)."Heart Failure" dalam Harrison's Principles of Internal Medicine 17 ed by Husnul Mubarak,S.Kedo Farmakologik- DiuretikKebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF 250 g/menit selama 48 jam. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik.Nesiritide, vasodilator terbaru, merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP), yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 g/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0.010.03 g/kg per menit). Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama pengobatan HF akut. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide, nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik. Akan tetapi, sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan, sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkanHipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut, walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia, terutama dengan penggunaan nitroglycerin. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner, dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasi-perfusi.o Agen InotropicAgen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak, dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV.Dobutamine, merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut, efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor 1 and 2 dengan sedikit efek pada reseptor 1. Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan, dengan dosis infuse permulaan sebesar 12 g/kg permenit. Dosis lebih tinggi (>5 g/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat; akan tetapi, terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 g/kg per menit. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan.Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri, dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0.5 g/kg per menit, diikuti dengan dosis infuse sebesar 0.10.75 g/kg per menit. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin, obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar.Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika, agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu, seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic, pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi, dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai perawatan paliatif pada pasien HF berat. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan, sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut.o VasokonstriktorVasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5), dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1, 1, dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. Dosis dopamine rendah (1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Dosis Moderat (24 g/kg per menit) menstimulasi reseptor 1 dan meningkatkan cardiac output dengan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 g/kg per menit) efek dopamine pada reseptor 1 menyaingi reseptor dopaminergik dan vasokonstriksi terjadi, menyebabkan peningkatan SVR, tenakan pengisian LV, dan heart rate. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf, dimana akan menstimulasi reseptor 1 and 1 sehingga, meningkatkan tekanan darah. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine, phenylepinephrin, dan vasopressin (Tabel 5); akan tetapi pemakaian berkepanjangan dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. Sehingga, agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat.Intervensi Mekanik dan OperasiJika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan LV, dan transplantasi jantung.