Heart ppt

19
HEART

description

xxxxx

Transcript of Heart ppt

Page 1: Heart  ppt

HEART

Page 2: Heart  ppt
Page 3: Heart  ppt
Page 4: Heart  ppt

Penyakit Jantung Koroner pada DM, merupakan salah satu komplikasi makrovaskular yang paling banyak menyababkan kematian . Yang diawali dari proses aterosklerosis

Penyebab aterosklerosis pada penderita DM tipe 2 : hiperglikemi hiperlipidemi, stres oksidatif, hiperinsulinemi serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis.

Page 5: Heart  ppt

Patofis dasar terjadinya peningkatan risiko Penyakit Jantung Koroner pada penderita DM

• 1. Angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada penderita DM dibanding populasi non DM.

• 2. Penderita DM mempunyai risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis dan peningkatan respons inflamasi.

• 3. Pada penderita DM terjadi glikosilasi protein yang akan mempengaruh integritas dinding pembuluh darah.

Page 6: Heart  ppt

Lesi aterosklerosis pada penderita DM dapat terjadi akibat :

Page 7: Heart  ppt

Hiperglikemi

Hiperglikemi kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme :

• Hiperglikemi kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan Nitrat Oksida (NO) dan prostaglandin.

• Hiperglikemi meningkatkan aktivasi PKC intraseluler sehingga akan menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.

• Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

• Hiperglikemi akan meningkatkan sintesis diacylglyerol (DAG) melalui jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

Page 8: Heart  ppt

• Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan disfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat menyebabkan overstimulasi dari sel-sel endotel sehingga akan terjadi disfungsi endotel.

• Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan hiperglikemi akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Disamping itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemi dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein.

• Hiperglikemi akan disertai dengan tendensi protrombotik dan aggregasi platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1. Disamping itu pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparan sulfat.

Page 9: Heart  ppt

Resistensi insulin dan hiperinsulinemi

• Defisiensi insulin dan hiperglikemi kronik dapat meningkatkan kadar total protein kinase C (PKC) dan diacylglycerol (DAG).

• Insulin juga mempunyai efek langsung terhadap jaringan pembuluh darah. terbukti bahwa resistensi insulin akan menimbulkan gangguan langsung pada fungsi pembuluh darah dan memodulasi tonus pembuluh darah

Page 10: Heart  ppt

INFLAMASI

• Inflamasi terbukti penyebab utama dalam proses terjadinya progresivitas aterosklerosis.

• pertanda inflamasi telah ditemukan didalam lesi aterosklerosis, antara lain sitokin dan growth factors yang dilepaskan oleh makrofag dan T cells.

• Sitokin akan meningkatkan sintesis Platelet Activating Factor (PAF), merangsang lipolisis, ekspresi molekul2 adhesi dan upregulasi sintesis serta ekspresi aktivitas prokoagulan didalam sel-sel endotel. Pelepasan sitokin lebih banyak terjadi pada penderita DM, karena peningkatan dari berbagai proses yang mengaktivasi makrofag ( dan pelepasan sitokin ) mempunyai pengaruh besar terhadap fungsi sel-sel pembuluh darah

Page 11: Heart  ppt

Trombosis/Fibrinolisis

• DM akan disertai keadaan protrombotik, yaitu

perubahan-perubahan proses trobosis dan fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh adanya resistensi insulin. Peningkatan fibrinogen serta aktivitas faktor VII dan PAI-I dalam plasma maupun plak aterosklerotik san menyebabkan penurunan urokinase dan menyebabkan agregasi platelet. Terjadinya proteolisis pada daerah fibrous cap dari plak yang menunjukkan peningkatan aktivasi sel T dan makrofag akan memicu terjadinya ruptur plak yang menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut

Page 12: Heart  ppt

Dislipidemia

• Dapat menimbulkan stres oksidatif, terjadi akibat

gangguan metabolisme lipoprotein yang disebut lipid triad, meliputi:– Peningkatan kadar VLDL atau trigliserida– Penurunan kadar kolesterol HDL– Terbentuknya small dense LDL yang lebih bersifat aterogenik

• Hal tersebut akan mengurangi cadangan antioksidan alamiah. Modified lipoprotein akan mengalami retensi di dalam tunica intima yang memicu terjadinya ateroge

Page 13: Heart  ppt

Manifestasi klinis :

• Angina pektoris :

Rasa nyeri dada dan sesak nafas yang disebabkan karena gangguan suplai oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan otot jantung. Keadaan ini terutama terjadi pada saat latihan fisik atau adanya stres.

• Angina Pektroris tidak stabil :

Dikatakan Angina Pektoris tidak stabil bila nyeri timbul untuk pertama kali, atau bila Angina Pektoris sudah ada sebelumnya namun menjadi lebih berat. Dan biasanya dicetuskan oleh faktor yang lebih ringan dibanding sebelumnya. Keadaan ini harus diwaspadai karena kelainan bisa berlanjut menjadi berat, bahkan menjadi infark miokard.

• Infark miokard :

Kerusakan otot jantung akibat blokade arteri koroner yang terjadi secara total dan mendadak. Biasanya terjadi akibat ruptur plak aterosklerosis didalam arteri koroner.

Secara klinis infark miokard ditandai dengan nyeri dada seperti pada Angina Pektoris, namun lebih berat dan berlangsung lebih lama sampai beberapa jam.

Kadang-kadang gejala bisa berupa sesak nafas, atau sinkope (kehilangan kesadaran).

Biasanya disertai komplikasi seperti ; gangguan irama jantung, renjatan jantung (shock cardiogenic), gagal jantung kiri, bahkan kematian mendadak (sudden death).

Page 14: Heart  ppt

• Sindrom koroner akut :

Spektrum klinis yang terjadi mulai dari Angina Pektoris tidak stabil sampai terjadi Infark Miokard Akut.

Pada penderita DM, terjadinya iskemi atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas (Angina Pektoris). Keadaan ini dikenal dengan Silent Myocardial Ischaemia atau Silent Myocardial I

nfarction (SMI). Terjadinya SMI pada penderita DM diduga disebabkan karena :

– Gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri

– Penurunan kadar β endorphin

– Neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.

Page 15: Heart  ppt

Diagnosis Penyakit Jantung Koroner pada penderita Diabetes Melitus ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

• Pada penderita DM tipe 1, yang umumnya datang tanpa disertai faktor2 risiko , lamanya menderita DM dapat dijadikan sebagai prediktor penting terhadap timbulnya Penyakit Jantung Koroner.

DM tipe 1 sering terjadi pada usia muda, Penyakit Jantung Koroner dapat terjadi pada usia antara 30 sampai 40 tahun. Sebaliknya pada penderita DM tipe 2, sering disertai dengan berbagai faktor risiko, dan PJK biasanya terjadi pada usia 50 tahun keatas..

Page 16: Heart  ppt

2. Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

• Darah rutin

• Kadar gula darah puasa

• Profil lipid :

– Kolesterol total

– HDL kolesterol

– LDL kolesterol

– Trigliserida

• Enzim2 jantung

– C-reactive protein (CRP)

– Mikroalbuminuri atau proteinuri

Page 17: Heart  ppt

• Elektrokardiografi

• Uji latih (Treadmill test)

• Pemeriksaan foto dada

• Ekhokardiografi

• Pemeriksaan baku emas adalah angiografi koroner (kateterisasi)

Page 18: Heart  ppt

The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan pemeriksaan2 sebagai berikut :

1. Elektrokardiografi (EKG) sebagai pemeriksaan awal terhadap setiap pasien DM

2. Uji latih (Treadmill test) dilakukan terhadap penderita DM dengan :

– Gejala-gejala angina pektoris– Dyspnoe d’effort– Gejala2 gastrointestinal – EKG istirahat menunjukkan tanda2 iskemi atau infark miokar– Disertai penyakit arteri perifer atau oklusi arteri karotis– Disertai adanya 2 atau lebih faktor2 risiko kardiovaskular sebagai berikut :

• Kolesterol total ≥ 240 mg/dl• LDL kolesterol ≥ 160 mg/dl• HDL kolesterol ≤ 35 mg/dl• Tekanan darah > 140/90 mmHg• Merokok• Riwayat keluarga menderita PJK• Mikroalbuminuri atau proteinuri

Page 19: Heart  ppt

Penatalaksanaan

Berdasarkan rekomendasi ADA, penatalaksanaan terhadap semua pasien DM terutama ditujukan terhadap penurunan risiko kardiovaskular secara komprehensif , yaitu meliputi :

• Pengobatan hiperglikemi dengan diet, obat-obat hipoglikemik oral atau insulin

• Pengobatan terhadap dislipidemi

• Pemberian aspirin

• Pengobatan terhadap hipertensi untuk mencapai tekanan darah < 130/80 mmHg dengan ACE inhibitor, Angiotensin Receptor Blockers (ARB) atau β blocker dan diuretik

• Menasihati pasien untuk berhenti merokok.