DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................................1

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................2

1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................2

1.2 Etiologi..................................................................................................................................2

1.3 Epidemiologi..........................................................................................................................3

BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................................4

2.1 Definisi..................................................................................................................................4

2.2 Klasifikasi..............................................................................................................................4

2.3 Hipertensi Esensial................................................................................................................6

2.4 Hipertensi Sekunder...............................................................................................................8

BAB III PROSEDUR DIAGNOSIS..............................................................................................10

3.1 Cara Pemeriksaan................................................................................................................10

BAB IV KOMPLIKASI................................................................................................................16

4.1 kerusakan Organ Target.......................................................................................................16

BAB V PENATALAKSANAAN..................................................................................................19

5.1 Evaluasi Hipertensi..............................................................................................................19

5.2 Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................20

5.2 Terapi Farmakologi.............................................................................................................22

5.3 Terapi Non-Farmakologi.....................................................................................................27

BAB VI PENUTUP.......................................................................................................................30

6.1 Kesimpulan..........................................................................................................................30

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangPembangunan bidang kesehatan di Indonesia saat ini dihadapkan pada beban ganda,

disatu pihak penyakit menular masih merupakan masalah kesehatan masyarakat karena masih

banyak kasus yang belum terselesaikan, bahkan beberapa penyakit menular yang semula dapat

dikendalikan muncul kembali dengan penyebaran tidak mengenal batas-batas daerah maupun

batas antar Negara. Dilain pihak telah terjadi peningkatan kasus penyakit tidak menular, yang

merupakan penyakit gaya hidup serta penyakit-penyakit degenerative. Kecenderungan ini juga

dipacu oleh berubahnya gaya hidup akibat urbanisasi, modernisasi, dan globalisasi.6

Kriteria hipertensi yang digunakan pada penetapan kasus merujuk pada kriteria diagnosis

JNC VII 2003, yaitu hasil pengukuran tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah

≥90mmHg. Kriteria JNC VII 2003 hanya berlaku untuk umur ≥18 tahun, maka prevalensi

hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah dhitung hanya pada penduduk umur ≥18

tahun.6

1.2 Etiologi1.2.1 Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu :

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga

hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya

seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin-

angiotensin, defek dalam sekresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan faktor-

faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alcohol, merokok dan polisitemia.6

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab

spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler

renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, hipertensi yang berhubungan

dengan kehamilan, dll.6

2

1.2.2 Berdasarkan bentuk hipertensinya, yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik

Hipertensi diastolic yaitu peningkatan tekanan diastolic tanpa diikuti peningkatan tekanan

sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

Hipertensi campuran (sistol dan diastole yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah

pada sistol dan diastole.

Hipertensi sistolik yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan

diastolic. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.6

1.2.3 Berdasarkan krisis hipertensi

Hipertensi darurat (emergency hypertension) yaitu dimana selain tekanan darah yang

sangat tinggi terdapat kelainan/kerusakan target organ yang bersifat progresif, sehingga

tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit sampai jam) agar dapat

mencegah/membatasi kerusakan target organ yang terjadi.

Hipertensi mendesak (urgency hypertension) yaitu dimana terdapat tekanan darah yang

tinggi tetapi tidak disertai kelainan/kerusakan target organ yang progresif.6

1.3 EpidemiologiSampai saat ini Hipertensi masih menjadi masalah utama di dunia, baik di Negara maju

maupun Negara Negara berkembang, termasuk Indonesia. Riset  Kesehatan Daasar (Riskesdas)

tahun 2007 mendapatkan prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun keatas di Indonesia

cukup tinggi mencapai 31,7% dengan penduduk yang mengetahui dirinya menderita hipertensi

hanya 7,2% dan yang minum obat antihipertensi hanya 0,4%.  Sedangkan Menurut Joint

National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood

Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita hipertensi di dunia. Menurut laporan

Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia.

Data tahun 2010 di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun

ke atas menderita hipertensi.6

Tekanan darah tinggi apabila tidak dikendalikan dengan baik akan menimbulkan

kerusakan pada target organ khususnya pada otak, jantung, ginjal, mata dan pembuluh darah

perifer. Komplikasi pada target organ ini dapat menimbulkan kerusakan dan kecacatan permanen

sehingga mengganggu kesehatan  dan menurunkan produktifitas kerja penderitanya.6

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DefinisiPenyakit hipertensi atau yagg lebih dikenal dengan penyakit darah tinggi adalah suatu

keadaan dimana tekanan darah seseorang ≥140 mmHg (tekanan sistolik) dan atau ≥90 mmHg

(tekanan diastolic). Nilai yang lebih tinggi (sistolik) menunjukan fase darah yang dipompa oleh

jantung, nilai yang lebih rendah (diastolic) menunjukkan fase darah kembali ke dalam jantung.1

2.2 KlasifikasiPada tahun 2003, JNC VII membuat pembagian hipertensi berikut anjuran frekuensi

pemeriksaan tekanan darah sebagaimana dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

4

Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII 2003

Kategori Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

Modifikasi

gaya Hidup

Obat Awal

Tanpa Indikasi Dengan

Indikasi

Normal ≤120 ≤80 Anjuran Tidak perlu

menggunakan obat

antihipertensi

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(resiko)

Prehipertensi 120-139 80-90 Ya

Hipertensi

derajat 1

140-159 90-99 Ya Untuk semua kasus

gunakan diuretic

jenis thiazide,

pertimbangkan

ACEi, ARB, BB,

CCB atau

kombinasikan

Gunakan obat

yang spesifik

dengan

indikasi

(resiko).

Kemudian

tambahkan

obat

antihipertensi

(diuretic,

ACEi, ARB,

BB, CCB)

seperti yang

dibutuhkan

Hipertensi

derajat 2

≥160 ≥100 Ya Gunakan kombinasi

2 obat ( biasanya

diuretic jenis

thiazide dan

ACEi/ARB/BB/CCB

Keterangan: penggunaan obat kombinasi sebagai terapi awal harus digunakan secara hati-hati

oleh karena hipotensi ortostatik. Penanganan pasien hipertensi dengan gagal ginjal atau diabetes

harus mencapai nilai target tekanan darah sebesar <130/80 mmHg.

5

2.3 Hipertensi EsensialPasien dengan hipertensi arterial dan penyebab yang tidak dapat dijelaskan disebut

hipertensi primer, esensial, atau idiopatik. Tanpa diragukan kesulitan primer dalam menjelaskan

mekanisme yang bertanggung jawab terhadap hipertensi dianggap disebabkan oleh berbagai

sistem yang terlibat dalam pengaturan tekanan arteri-perifer dan/atau adrenergic sentral, renal,

hormonal, dan vaskuler-dan kompleksnya hubungan sistem-siste ini satu dengan yang lainnya.

Beberapa abnormalitas telah dijelaskan pada pasien dengan hipertensi esensial, seringkali dengan

tuntutan bahwa satu atau lebih sistem ini bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi. 1

2.3.1 Patogenesis Hipertensi Esensial

Hipertensi esensial adalah penyakit multifactorial yang timbul terutama karena interaksi

antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan

tekanan darah tersebut adalah:2

1. Faktor risiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok,

genetis.

2. Sistem saraf simpatis

a. Tonus simpatis

b. Variasi diurnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel

pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos, dan

interstitium juga memberikan kontribusi akhir.

4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,

dan aldosterone.

2.3.2 Faktor-faktor yang Berperan

1. Herediter

Faktor genetik telah lama disimpulkan mempunyai peranan penting dalam

terjadinya hipertensi. Data yang mendukung pandangan ini ditemukan pada

penelitian populasi pada manusia. Dari penelitian ini, ukuran minimum faktor

genetic dapat dinyatakan dengan koefisien korelasi kurang lebih 0,2.1

6

2. Lingkungan

Sejumlah faktor lingkungan secara khusus terlibat dalam terjadinya hipertensi,

termasuk asupan garam, obesitas, pekerjaan, asupan alcohol. Faktor ini

disimpulkan penting dalam meningkatnya tekanan darah bersama dengan

bertambahnya usia pada masyarakat yang lebih makmur, sebaliknya tekanan

darah menurun dengan bertambahnya usia pada kebudayaan yang lebih primitive.1

3. Sensitivitas garam

Faktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan garam.

Penyebab sensitivitas khusus terhadap berbagai berbagai jenis garam ini, dengan

aldosteronisme primer, stenosis arteri renalis bilateral, penyakit parenkim ginjal, atau

hipertensi esensial renin-rendah bertanggung jawab terhadap sekitar separuh pasien.

Selain itu, komsumsi banyak garam mengakibatkan NaCl dalam darah menyebabkan

peningkatan viskositas darah yang menyebabkan tekanan osmotic meningkat terjadi

penghisapan cairan dari luar (ekstraseluler) ke dalam sel (intraseluler) yang

mengakibatkan volume darah bertambah sehingga tekanan darah meningkat.1

4. Peranan renin

Renin merupakan enzim yang disekresi oleh sel jukstaglomerulus ginjal dan

terikat dengan aldosterone dalam lingkaran umpan balik negative. Berbagai jenis faktor

dapat mengubah sekresi ini, determinan primer adalah keadaan volume individu,

terutama berhubungan dengan perubahan dalam asupan natrium dalam diet. Produk akhir

kerja renin pada substratnya adalah pembentukan angiotensin peptide II.1

5. Resistensi insulin

Resistensi insulin dan/atau hiperinsulinemia diduga bertanggung jawab terhadap

kenaikan tekanan arteri pada beberapa pasien dengan hipertensi. Beberapa fraksi populasi

penderita hipertensi jelas mempunyai resistenis insulin dan hiperinsulinemia, kurang pasti

7

ini lebih dari suatu hubungan. Resistensi insulin biasa terjadi pada pasien dengan DM tipe

II atau obesitas. Hiperinsulinemia dapat meningkatkan tekanan arteri oleh satu atau lebih

dari emapt mekanisme. Hiperinsulinemia menghasilkan retensi natrium ginjal dan

meningkatkan aktivitas simpatik. Salat satu atau keduanya dapat mengakibatkan kenaikan

tekanan arteri. Mekanisme lain adalah hipertrofi otot polos vaskuler sekunder terhadap

kerja mitogenik insulin. Akhirnya, insulin juga mengubah tranpor ion melalui membrane

sel, dengan demikian secara potensial meningkatkan kadar kalsium sitosolik dari jaringan

vaskuler atau ginjal yang sensitive terhadap insulin.1

2.4 Hipertensi SekunderKetika ditemukan lebih dini, pada hanya sebagian kecil pasien dengan tekanan arteri

meninggi dapat diidentifikasi sebabnya yang spesifik. Sebelumnya pasien ini sebaiknya tidak

mengabaikan paling sedikitnya dua alasan: 1) dengan memperbaiki penyebabnya, hipertensi

mungkin membaik, dan 2) bentuk sekunder memberikan pengertian yang mendalam mengenai

etiologi hipertensi esensial. Hampir seluruh bentuk sekunder dihubungkan dengan perubahan

sekresi hormone dan/atau fungsi ginjal.1

2.4.1 Hipertensi Renal

Hipertensi yang disebabkan oleh penyakit ginjal adalah akibat 1) kekacauan ginjal

volume atau 2) perubahan sekresi bahan vasoaktif oleh ginjal mengakibatkan perubahan sistemik

atau local dalam tonus arteriolar. Penjelasan sederhana mengenai hipertensi vaskuler renal adalah

perfusi jaringan ginjal menurun yang disebabkan oleh stenosis arteri renalis utama atau cabang-

cabangnya yang mengaktivasi sistem angiotensin-renin. Angiotensin II yang beredar

meningkatkan tekanan arteri oleh vasokontriksi langsung, oleh stimulasi sekresi aldosterone

dengan akibat retensi natrium, dan/atau oleh stimulasi sistem saraf adrenergic.1

2.4.2 Hipertensi Endokrin

Hipertensi merupakan gambaran berbagai abnormalitas korteks adrenal. Pada

aldosteronisme primer terdapat hubungan yang jelas antara retensi natrium yang diinduksi

aldosterone dan hipertensi. Individu normal yang diberikan aldosterone mengalami hipertensi

hanya jika individu juga makan natrium. Karena aldosterone menyebabkan retensi natrium

dengan merangsang pertukaran natrium dengan kalium pada tubulus renal, hypokalemia

8

merupakan gambaran yang menonjol pada sebagian pasien dengan aldosteronisme primer, dan

oleh karena itu, pengukuran kalium serum memberikan tes penapisan yang sederhana. Efek

retensi natrium dan ekspansi volume secara kronik menekan aktivitas renin plasma yang penting

untuk diagnosis pasti.1

2.4.3 Kontrasepsi Oral

Penyebab paling sering dari hipertensi endokrin adalah akibat penggunaan kontrasepsi

oral yang mengandung estrogen. Komponen estrogen dari obat kontrasepsi oral merangsang

sintesis renin substrat angiotensin dalam hati, yang selanjutnya membantu meningkatkan

produksi angiotensin II dan aldosteronisme sekunder. Akan tetapi hanya sekitar 5% yang

mengalami peningkatan tekanan arteri lebih besar dari 140/90 mmHg, dan pada sekitar separuh

hipertensi ini berkurang dalam 6 bulan dari penghentian obat.1

Mengapa beberapa perempuan yang mennggunakan kontrasepsi oral mengalami

hipertensi sedngkan lainnya tidak jelas tetapi mungkin berhubungan dengan 1) meningkatnya

sensitivitas vaskuler terhadap angiotensin II, 2) adanya penyakit ginjal ringan, 3) faktor familial

(lebih dari separuh mempunyai riwayat keluarga positif menderita hipertensi), 4) usia, 5)

obesitas.1

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan

darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer.

9

BAB III

PROSEDUR DIAGNOSIS

3.1 Cara Pemeriksaan1. Anamnesis.2

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu

bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan

b. Keluhan sistem kardivaskuler (berdebar, dada terasa berat, atau sesak terutama

sewaktu melakukan aktivitas)

c. Keluhan sistem serebrovaskuler (susah konsentrasi, susah tidur, migraine, mudah

tersinggung, dll)

d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan

e. Lamanya menderita hipertensi, obat anti hipertensi yang digunakan, bagaimana

hasilnya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkannya

f. Penggunaan obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid, analgesic-anti inflamasi,

obat flu yang mengandung pseudoefedrin atau kafein). Penggunaan obat

kontrasepsi, dll

g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium, atau

menopause

h. Faktor resiko penyakit kardiovaskuler atau kebiasaan buruk (merokok, DM,

obesitas, stress psikososial, makanan asin, dan berlemak)

i. Riwayat keluarga hipertensi

2. Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk, atau berdiri di lengan kanan dan kiri

b. Perabaan denyut nadi di arteri karotis dan femoralis

10

c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop

d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

e. Denyut nadi di ekstremitas, adanya paresis atau paralisis.2

Pemeriksaan fisik dimulai dengan penampilan umum pasien, misalnya apakah terdapat

wajah yang bulat dan obesitas daerah badan akibat sindroma Cushing? Apakah

perkembangan otot pada ekstremitas atas tidak proposional dengan ekstremitas bawah,

menunjukkan adanya koarktasio aorta? Membandingkan tekanan tekanan darah dan nadi

pada kedua ekstremitas atas dan pada posisi supinasi dan berdiri. Kenaikan tekanan diastolic

ketika pasien berubah posisi dari supinasi menjadi berdiri adalah paling cocok untuk

hipertensi esensial, penurunan tanpa adanya terapi antihipertensi menunjukan bentuk

hipertensi sekunder.2

Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk mengevaluasi adanya

penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder.

Pengukuran tekanan darah:2

Pengukuran rutin dikamar periksa

Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)

Pengukuran sendiri oleh pasien

Pegukuran dikamar periksa dilakukan pada posisi duduk dikursi setelah pasien istirahat

selama 5 menit, kaki dilantai dan lengan pada posisi setengah jantung. Ukuran dan peletakan

manset dan stetoskop harus benar. Gunakan suara Korotkoff fase I dan V untuk penentuan

sistolik dan diastolic.2

Beberapa indikasi pennggunaan ABPM antara lain:2

Hipertensi yang borderline atau yang bersifat episodic

Hipertensi office atau white coat

Adanya disfungsi saraf otonom

Hipertensi sekunder

Sebagai pedoman dalam pemilihan jenis obat antihipertensi

Tekanan darah yang resisten terhadap pengobatan antihipertensi

11

Gejala hipotensi yang berhubungan dengan pengobatan antihipertensi

Palpasi dan auskultasi arteri karotis untuk mencari tanda stenosis atau oklusi adalah

penting, penyempitan arteri karotis mungkin merupakan menisfestasi penyakit vaskuler

hipertensi, dan juga mungkin petunjuk adanya lesi arteri renalis, karena kedua lesi ini dapat

terjadi secara bersamaan.1

Pada pemeriksaan jantung dan paru, sebaiknya dicari tanda hipertrofi ventrikel kiri dan

dekompensasi jantung. Apakah ada bunyi jantung ketiga dan keempat, apakah terdapat ronki

paru, apakah terdapat ronki paru. Bunyi jantung ketiga dan ronki paru tidak biasa ditemukan

pada hipertensi tanpa komplikasi. Adanya dua tanda ini menunjukkan disfungsi ventrikel.

Pemeriksaan dada juga meliputi pencarian bising di luar jantung dan pembuluh darah

kolateral yang dapat dipalpasi yang terjadi akibat koarktosio aorta.1

Pemeriksaan abdominal meliputi auskultasi adanya bruit yang berasal dari arteri renalis

yang mengalami stenosis. Bruit yang disebabkan oleh penyempitan arteri renali hampir selalu

mempunyai komponen diastolic atau mungkin kontinu dan paling baik terdengar tepat pada

sisi kanan atau kiri dari garis tengah diatas umbilicus atau pinggang. Bruit ini terdapat pada

beberapa pasien dengan stenosis arteri renalis yang disebabkan oleh dysplasia fibrosa pada

40-50% pasien dengan stenosis yang signifikan secara fungsional disebabkan oleh

arteriosclerosis. Abdomen juga dipalpasi untuk mencari adanya aneurisma abdominal dan

pembesaran ginjal dari pennyakit ginjal polikistik.1

3. Penilaian Organ Target dan Faktor-Faktor Resiko

a. Funsduskopi, untuk mencari adanya retinopati Keith Wagner I-IV

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas

atrium kiri, iskemia, atau infark miokard

c. Foto thorax, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan konfigurasi

hipertensi, bendungan, atau edema paru

d. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatinin serum, asam urat, gula darah, profil lipid,

Kalium dan natrium serum.

12

Pemeriksaan diatas adalah pemeriksaan dasar tambahan sebelum mengobati hipertensi,

sedangkan bila diperlukan pemeriksaan lanjutan terutama untuk mencari penyebab

hipertensi dilakukan prosedur pemeriksaan dibawah ini.3

Prosedur Diagnostik

Diagnosis Pemeriksaan awal Pemeriksaan lanjut

Penyakit Ginjal Kronis Urinalisis, BUN, atau

Kreatinin, USG ginjal

Plasma renin assay, biopsy

ginjal, IVP

Penyakit pembuluh darah

ginjal

Bruit, renografi sebelum

dan satu jam setelah minum

captopril 50 mg

Arteriogram, renal vein

resins

Coarctation Tekanan darah dikaki Aortogram

Cushing’s syndrome Kortisol urin setelah 1mg

dexamethasone pada malam

hari

Kortisol urin pada beberapa

dosis dexamethasone

Pheochromocytoma Metanephrine dalam urin Metaneprhine dan atechols

urin, catechols plasma,

basal dan setelah 0,3mg

clonidine

Pemeriksaan laboratorium dibagi menjadi pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan pada

semua pasien dengan hipertensi yang menetap (pemeriksaan dasar) dan pemeriksaan yang

sebaiknya ditambahkan jika 1) dari pemeriksaan awal diduga ada bentuk hipertensi sekunder

dan/atau 2) tekanan arteri tidak terkendali setelah terapi awal (pemeriksaan sekunder).3

Pemeriksaan dasar. Status ginjal dievaluasi dengan menilai adanya protein, darah, dan

glukosa dalam urin dan mengukur kreatinin serum dan/atau nitrogen urea darah (BUN).

Pemeriksaan mikrokospik juga membantu, kadar kalium serum diperlukan baik sebagai

penapisan untuk hipetensi yang diinduksi oleh mineral kortikoid dan sebagai dasar sebelum

memulai terapi diuretic.1

13

Kimia darah lainnya juga mungkin berguna. Contohnya, penentuan glukosa darah

membantu karena diabetes mellitus mungkin disertai dengan arteriosclerosis yang terjadi lebih

cepat, penyakit vaskuler renal, dan nefropati diabetic pada pasien dengan hipertensi karena

aldosteronisme primer, sindroma Cushing, dan feokromositoma yang semulanya mungkin

disertai dengan hiperglikemia.1

Kemungkinan hiperkalsemia juga mungkin dicari. Penentuan asam urat serum berguna

karena meningkatnya insidensi hiperurikemia pada pasien dengan hipertensi renal dan esensial

dank arena, seperti glukosa darah, kadar selanjutnya mungkin ditingkatkan oleh terapi diuretika.

Kolesterol serum, koleserol HDL, dan trigliserida mungkin diukur untuk mengidentifikasi faktor

lain yang mempercepat timbulnnya arteriosclerosis.1

Elektrokardiogram dilakukan pada semua kasus sebagai penilai keadaan jantung,

terutama jika terdapat hipertrofi ventrikel kiri. Dengan demikian, pada beberapa keadaan, hal ini

mungkin berguna selain evaluasi dasar pada pasien hipertensi, terutama karena hipertrofi

ventrikel kiri merupakan faktor risiko kardiovaskuler yang bebas dan adanya hipertrofi ventrikel

kiri ini menunjukkan perlunya terapi antihipertensi.1

Pemeriksaan sekunder. Petunjuk tertentu dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium dasar menunjukkan penyebab yang tidak biasa pada hipertensi dan

menentukann perlunya pemeriksaan khusus untuk menyaring hipertensi sekunder. 1

1. Pheochromocytoma

Prosedur penapisan yang paling mudah dan terbaik untuk pheochromocytoma adalah

pengukuran katekolamin atau metabolitnya dalam urin yang dikumpulkan dalam 24 jam

selama pasien mengalami hipertensi

2. Sindroma Cushing

Tes urin 24 jam untuk kortisol atau pemberian deksametason 1 mg pada waktu tidur, diikuti

dengan pengukuran kortisol plasma pada jam 7 atau 10 pagi, adalah tes terbaik untuk kondisi

ini. Kadar kortisol urin kurang dari 2750nmol atau supresi kadar kortisol plasma dibawah

140nmol secara efektif mengesampingkan sindroma Cushing.

14

3. Hipertensi renovaskuler

Tes penapisan standar untuk hipertensi vaskuler renal adalah rangkaian pieologram intravena

(IVP) yang cepat. Gambaran sugestif dari iskemia renal meliputi 1) gambaran terlambat

unilateral dan eksresi bahan kontras, 2) perbedaan ukuran ginjal lebih dari 1,5 cm, 3) betuk

ireguler bayangan ginjal, menunjukkan infark atau atrofi parsial, 4) indentasi pada ureter atau

pelvis renalis, kemungkinan disebabkan oleharteri ureteral yang berdilatasi, 5)

hiperkonsentrasi medium kontras dalam sisitem pengumpul ginjal yang lebih kecil.1

4. Aldosteronisme primer

Pasien ini hampir selalu menunjukkan hypokalemia. Terapi diuretika seringkali mengalami

komplikasi jika hypokalemia pertama kali ditemukan dan perlu dinilai. Hubungan antara

aktivitas renin plasma dan kadar aldosterone menjadi kunci diagnosis aldosteronisme primer. 1

15

BAB IV

KOMPLIKASI

4.1 kerusakan Organ TargetHipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun

tidak langsung.. kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi

adalah:

1. Jantung

a. Hipertrofi ventrikel kiri

b. Angina atau infark miokardium

c. Gagal jantung

Kompensasi jantung pada beban kerja yang berlebihan dibebankan dengan kenaikan

tekanansistemik yang mula-mula dipertahankan dengan hipertrofi ventrikel kiri yang

ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang ini membruk, kavitas

berdilatasi, dan timbul gejala dan tanda gagal jantung. Angina pectoris juga dapat terjadi

karena gabungan penyakit arterial coroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard

yang bertambah. Pada pemeriksaan fisik jantung membesar dan impuls ventrikel kiri

menonjol. Bunyi penutupan aorta menonjol, dan mungkin terdapat murmur lemah dari

regurgitasi aorta. Tanda iskemia atau infark mungkin ditemukan lambat pada penyakit

ini. Sebagian besar kematian yang disebabkan oleh hipertensi terjadi akibat infark

miokard atau gagal jantung kongestif.2

2. Efek neurologik

Efek neurologic pada hipertensi yang telah lama mungkin dibagi menjadi:

Perubahan retinal.

Karena retina merupakan jaringan satu-satunya arteri dan arteriole dapat

diperiksa secara langsung, pemeriksaan oftalmologik yang berulang

16

memberikan kesempatan untuk menemukan perkembangan efek vaskuler

dari hipertensi. Klasifikasi Keith-Wagner-Barker mengenai perubahan

retina pada hipertensi memberikan arti yang sederhana dan sangat baik

untuk rangkaian evaluasi pada pasien hipertensi. Beratnya hipertensi yang

meningkat disertai dengan spasme fokal dan penyempitan umum arteriole

yang progresif, demikian juga gambaran perdarahan, eksudat, dan papil

edema. Lesi retina ini seringkali menimbulkan skomata, pandangan kabur,

dan bahkan kebutaan.2

Disfungsi sistem saraf pusat

Sakit kepala daerah oksipital yang paling sering terjadi pada pagi hari

adalah gejala dini hipertensi yang paling menonjol. Pusing, kepala terasa

ringan, vertigo, tinnitus, dan penglihatan kabur, tetapi manisfestasi yang

lebih serius disebabkan oleh oklusi vaskuler, perdarahan, atau

ensefalopati. Pathogenesis dua gangguan yang terdahulu cukup berbeda,

infark serebral bersifat sekunder terhadap peningkatan aterosklerosis yang

ditemukan pada pasien hipertensi, sedangkan perdarahan serebral terjadi

akibat tekanan arteri yang meningkat dan terbentuknya mikroaneurisma.2

3. Efek ginjal

Lesi arteriosklerotik dari arteriole aferen dan eferen dan jumbai kapiler

glomerulus adalah lesi vaskuler renal yang paling sering pada hipertensi dan

mengakibatkan menurunnya tingkat filtrasi glomerulus dan disfungsi tubulus.

Proteinuria dan hematuria mikroskopik terjadi karena lesi pada glomerulus, dan

kurang lebih 10% kematian sekunder terhadap hipertensi disebabkan oleh gagal

ginjal. Kehilangan darah pada hipertensi tidak hanya terjadi pada lesi renal;

epistaksis, hemoptysis, dan metrorargi juga sering terjadi pada pasien ini.2

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan

memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya mordibitas dan mortalitas pasien hipertensi

terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskuler.2

17

Faktor resiko penyakit kardiovakuler pada hipertensi antara lain adalah:

Merokok

Obesitas

Kurangnya aktivitas fisik

Dyslipidemia

Diabetes mellitus

Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit

Umur (laki-laki>55tahun, perempuan >65tahun)

Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler premature

(laki-laki <55tahun, perempuan <65 tahun)

18

BAB V

PENATALAKSANAAN

5.1 Evaluasi HipertensiEvaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk 1) menilai pola hidup dan identifikasi

faktor-faktor resiko kardiovakuler lainnya dan menilai adanya penyakit penyerta yang

mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan. 2) mencari penyebab kenaikan tekanan

darah. 3) menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskuler.2

Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien,

riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.

Anamnesis meliputi:

1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

2. Indikasi adanya hipertensi sekunder

a. Keluarga dengan riwayat pennyakit ginjal

b. Adanya penyakit ginjal, ISK, hematuria, dan pemakaian obat-obat analgesic

c. Episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan

d. Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)

3. Faktor-faktor risiko

a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskuler pada pasien atau keluarga pasien

b. Riwayat hyperlipidemia pada pasien atau keluarganya

c. Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarganya

d. Kebiasaan merokok

e. Pola makan

f. Kegemukan, intensitas olahraga

g. Kepribadian

4. Gejala kerusakan organ

a. Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, deficit sensoris

atau motoris

b. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak

19

c. Ginjal: haus, polyuria, nokturia, hematuria

d. Arteri perifer: ekstremitas dingin

5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya

6. Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan

5.2 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang hipertensi terdiri dari:2

Test darah

Glukosa darah (sebaiknya puasa)

Kolesterol total serum

Kolesterol HDL dan LDL serum

Trigliserida serum

Asam urat serum

Kreatinin serum

Kalium serum

Hemoglobin dan hematocrit

Urinalisis

Elektrokardiogram

Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan test lain seperti:2

Ekokardiogram

USG karotis

Mikroalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin

Funduskopi

Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya penyakit penyerta sistemik,

yaitu:2

Aterosklerosis (melalui pemeriksaan profil lemak)

Diabetes (terutama pemeriksaan gula darah)

Fungsi ginjal (dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperikirakan

LFG)

20

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ

target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada

kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi

adanya kerusakan organ target meliputi:2

1. Jantung

a. Pemeriksaan fisik

b. Foto polos dada (untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri intrathoraks,

dan sirukulasi pulmoner)

c. Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi, aritmia, erta

hipertrofi ventrikel kiri)

d. Ekokardiografi

2. Pembuluh darah

a. Pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure

b. USG karotis

c. Fungsi endotel (masih dalam penelitian)

3. Otak

a. Pemeriksaan neurologis

b. Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT Scan atau MRI (untuk

pasien dengan keluhan neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif)

4. Mata

a. Funduskopi

5. Fungsi ginjal

a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-

makroalbuminuria sertea rasio albumin kreatinin urin.

b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan

menggunakan rumus Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney

Foundation

Sedangkan JNC VII menyatakan bahwa tes yang lebih mendalam untuk mencari

penyebab hipertensi tidak dianjurkan kecuali jika dengan terapi memadai target tekanan darah

tidak tercapai.2

21

5.2 Terapi FarmakologiPada tahun 2013, Joint National Committee telah mengeluarkan guideline terbaru mengenai

tatalaksana hipertensi, yaitu JNC VIII. Secara umum, JNC VIII ini memberikan 9 rekomendasi

terbaru terkait dengan target tekanan darah dan golongan obat hipertensi yang direkomendasikan. 4

Kekuatan rekomendasi sesuai dengan uraian berikut:

Grade A – strong recommendation. Terdapat tingkat keyakinan yang tinggi berbasis bukti

bahwa hal yang direkomendasikan tersebut memberi manfaat atau keuntungan yang

substansial

Grade B – moderate recommendation. Terdapat keyakinan tingkat menengah berbasis

bukti bahwa rekomendasi yang diberikan dapat memberikan manfaat secara moderate.

Grade C – weak recommendation. Terdapat setidaknya keyakinan tingkat moderate

berbasis bukti bahwa hal yang direkomendasikan memberikan manfaat meskipun hanya

sedikit

Grade D – recommendation against. Terdapat setidaknya keyakinan tingkat moderate

bahwa tidak ada manfaat atau bahkan terdapat risiko atau bahaya yang lebih tinggi

dibandingkan manfaat yang bisa didapat.

Grade E – expert opinion. Bukti-bukti belum dianggap cukup atau masih belum jelas atau

terdapat konflik (missal karena berbagai perbedaan hasil), tetapi direkomendasikan oleh

komite karena dirasakan penting untuk dimasukkan dalam guideline.

Grade N – no recommendation for or against. Tidak ada manfaat yang jelas terbukti.

Keseimbangan antara manfaat dan bahaya tidak dapat ditentukan karena tidak ada bukti-

bukti yang jelas tersebut. (opini ahli)

Rekomendasi 1 . Pada pasien berusia ≥ 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi untuk

sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg . (Rekomendasi  Kuat-grade A)

Rekomendasi 2 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg . ( Untuk usia 30-59 tahun ,

Rekomendasi  kuat -Grade A; Untuk usia 18-29 tahun , Opini Ahli - kelas E )

22

Rekomendasi 3 . Pada pasien berusia < 60 tahun , mulai pengobatan farmakologis pada

tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg . ( Opini Ahli -

kelas E )

Rekomendasi 4 . Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis , mulai

pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik ≥

90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik < 90mmHg . ( Opini

Ahli - kelas E )

Rekomendasi 5 . Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes , mulai pengobatan

farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥ 90mmHg

dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan diastolik gol BP < 90mmHg .

( Opini Ahli - kelas E )

Rekomendasi 6 . Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan

diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide, CCB ,

ACE inhibitor atauARB ( Rekomendasi sedang-Grade B ) Rekomendasi ini berbeda

dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi

awal untuk sebagian besar pasien .

Rekomendasi 7 . Pada populasi umum kulit hitam , termasuk orang-orang dengan

diabetes , pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretic  tipe thiazide atau

CCB . ( Untuk penduduk kulit hitam umum : Rekomendasi Sedang - Grade B , untuk

pasien hitam dengan diabetes : Rekomendasi lemah-Grade C)

Rekomendasi 8 . Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis ,

pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB

untuk meningkatkan outcome ginjal . (Rekomendasi sedang -Grade B )

Rekomendasi 9 . Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan

pengobatan, tiingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu

kelas dalam Rekomendasi 6 . Jika target tekanan darah  tidak dapat dicapai dengan dua

obat , tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEI

dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama . Jika target tekanan darah tidak dapat

dicapai hanya dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena

kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai

23

target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan . (Opini

Ahli - kelas E )

Dosis Obat Hipertensi JNC VIII

Obat Antihipertensi Inisial Dosis

Harian, mg

Dosis Target RCT,

mg

Jumlah Obat / Hari

ACE inhibitors

1. Captopril 50 150-200 2

2. Enalapril 5 20 1-2

3. Lisinopril 10 40 1

Angiontensin Receptor Blockers

1. Eprosartan 400 600-800 1-2

2. Candesartan 4 12-32 1

3. Losartan 50 100 1-2

4. Valsartan 40-80 160-320 1

5. Irbesartan 75 300 1

B-Blockers

1.Atenolol 25-50 100 1

2. Metoprolol 50 100-200 1-2

Calcium Channel Blockers

1. Amlodipine 2,5 10 1

2. Diltiazem 120-180 360 1

3. Nitredipine 10 20 1-2

Thiazide-type Diuretics

1. Bendroflumethiazide 5 10 1

2. Chlorthalidone 12,5 12,5-25 1

3. Hydrochlorothiazide 12,5-25 25-100 1-2

4. Indapamide 1,25 1,25-2,5 1

24

Indikasi dan Kontraindikasi Kelas-kelas Utama Obat Antihipertensi Menurut ESH

Kelas obat Indikasi Kontraindikasi

Mutlak Tidak mutlak

Diuretika (thiazide) CHF, usia lanjut Gout Kehamilan

Diuretika (loop) Insufiensi ginjal, CHF

Diuretika

(antialdosteron)

CHF, pasca infark

miokardium

Gagal ginjal,

hyperkalemia

Penyekat B Angina pectoris,

pasca infark

miokardium, CHF,

kehamilan, takiaritmia

Asma, penyakit paru

obstruktif menahun,

A-V block

Penyakit pembuluh

darah perifer,

intoleransi glukosa

Calcium antagonist Angina pectoris,

aterosklerosis karotis,

takikardia

supraventrikuler

A-V block, CHF

ACEi CHF, disfungsi

ventrikel kiri, pasca

infark miokardium,

non-diabetik

nefropati, nefropati

DM tipe 1, proteinuria

Kehamilan,

hyperkalemia,

stenosis arteri renalis

bilateral

Angiotensin II

receptor antagonist

Nefropati DM tipe 2,

mikroalbuminuria

diabetic, proteinuria,

hipertrofi ventrikel

kiri, batuk karena

ACEi

Kehamilan,

hyperkalemia,

stenosis arteri renalis

bilateral

α-blocker Hyperplasia prostat,

hyperlipidemia

Hipotensi ortostatis CHF

25

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap dan target tekanan

darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat

antihipetensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan

pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau

dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal da nada tidaknya komplikasi.4

Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan

darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat

tersebut, atau berpindah ke antihipertensi lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa

dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar

pasien memerlukan kombinasi obat hipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi

kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena

jumlah obat yang harus diminum bertambah. 4

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:2

Diuretika dan ACEi atau ARB

CCB dan BB

CCB dan ACEi atau ARB

CCB dan diuretika

AB dan BB

26

5.3 Terapi Non-FarmakologiModifikasi gaya hidup yang sehat oleh semua pasien hipertensi merupakan suatu cara pencegahan tekanan darah tinggi dan bagian yang tidak boleh

terabaikan. Berdasarkan pada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) mofikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah, mempertinggi khasiat obat

antihipertensi, dan menurunkan resiko penyakit kardiovaskuler.5

Modifikasi Rekomendasi Perkiraan penurunan TDS

Menurunkan berat badan Memelihara berat badan

normal (IMT 18,5-24,9

kg/m2)

5-20mmHg/10 kg penurunan

berat badan

Melakukan pola diet

berdasarkan DASH

Mengkomsumsi makanan

yang kaya dengan buah-

buahan, sayuran, produk

makanan yang rendah lemak,

dengan kadar lemak total dan

saturasi yang rendah

8-14mmHg

Diet rendah natrium Menurunkan intake garam

sebesar 6gr garam

2-8mmHg

Olahraga Melaukakan kegiatan aerobic

fisik secara teratur, seperti

jalan cepat, setiap hari dalam

seminggu

4-9mmHg

Membatasi penggunaan

alcohol

Membatasi komsumsi alcohol

tidak lebih dari 2 gelas (30ml

ethanol, misalnya 24 oz bir, 10

oz anggur, atau 3 oz whiski)

2-4mmHg

Algoritma penatalaksanaa hipertensi menurut JNC VIII

27

28

29

BAB VI

PENUTUP

6.1 KesimpulanPengobatan antihipertensi umumnya untuk selama hidup. Penghentian penobatan cepat

atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah sampai seperti sebelum dimulai

pengobatan antihipertensi. Walaupun demikian, ada kemungkinan untuk menurunkan dosis dan

jumlah obat antihipertensi secara bertahap bagi pasien yang didiagnosis hipertensinya sudah

pasti, serta tetap patuh terhadap pengobatan nonfarmakologis. Tindakan ini harus disertai dengan

pengawasan tekanan darah yang ketat.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Williams, G. H. Penyakit Vaskuler Hipertensif. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Ed 13th. Buku Kedokteran EGC, Yogyakarta. 2000. Hal 1256-1265.

2. Yogiantoro, M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5th. Interna Publishing, Jakarta Pusat. Hal 1079-1085.

3. Soemantri, D. Nugroho, J. Pedoman Diagnosis dan Terapi Dept. Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Ed. 5th. Rumah Sakit Umum Daerah Soetomo Surabaya. 2010. Hal. 18

4. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427.

5. NHLBI, NHBPEP Guideline Penanganan Hipertensi JNC VII. 2003

6. Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi. Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular. Departemen Kesehatan RI. 2006. Hal 12

31