Gout Arthritis
-
Upload
nixonsinurat -
Category
Documents
-
view
5 -
download
0
description
Transcript of Gout Arthritis
Gout Arthritis
Clara Amanda
102010172
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Pendahuluan
Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstraselular. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam
nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita
dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah,
kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh , yang kadarnya tidak
boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat
di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan
pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya,
tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa
kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa
perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Hal inilah
yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gout.
Di dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit gout, mulai dari, gejala, diagnosis
patogenesis, sampai cara menanggulangi dan mencegah penyakit gout.
1
Anamnesis
Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut-seringkali pada
ibu jari kaki.
Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki
Lamanya nyeri biasanya berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa minggu
Tanyakan apabila terdapat gejala sistemik (misalnya demam), jika mengigil harus segera
dipertimbangkan arthritis septic
Gout lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita(10:1) dan paling sering pada usia
setengah baya
Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan atau gangguan enzimatik
- Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan apabila terdapat riwayat serangan sebelumnya atau penyakit
mieloperatif/limfoperatif.
Tanyakan apakah terdapat riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal
- Obat-obatan
Tanyakan apakah pasien menggunkan alupurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi.
Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout(misalnya siklosporin, diuretic).
- Riwayat keluarga
Tanyakan apakah terdapat riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan?1
2
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik:
- Artritis monoartikular
- Sendi yang terkena berwarna kemerahan
- Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
- Serangan pada sendi MTP 1 unilateral
- Serangan pada sendi tarsal unilateral
- Dugaan tofus
Pemeriksaan penunjang:
- LED, CRP.Analisis cairan sendi.
- Asam urat darah dan urin 24 jam.
- Ureum, kreatinin, CCT.
- Radiologi sendi.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah
(>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
pemerisaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.
Kadang – kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat
dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).2
Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang umum dilakukan di bawah anestesi lokal.
Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang
menggunakan jarum suntik dan jarum. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal asam
urat dan untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa dilihat
dengan mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan dengan
menemukan Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi dan cairan bursitis.3
3
Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam urat
(berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.2
Differential Diagnosis
Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat
menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan
kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala
dan membangun kristal mirip dengan asam urat.
Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-
minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama
pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan
tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis
kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis.
Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan biasanya
mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang berusia
sembilan puluhan.4
Athritis Rheumatoid
Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama
poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.
Gejala klinis
a) Kaku pada pagi hari
b) Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih
efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang – kurangnya 3 sendi secara bersamaan.
c) Arthritis pada persendian tangan. Sekurang – kurangnya terjadi pembengkakan satu
persendian tangan.
4
d) Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama.
e) Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan
ekstensor.
f) Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum yang
diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control.
g) Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan tangan
yang menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang berdekatan dengan
sendi.2
Gambar 1. http://www.klikdokter.com/illness/detail/44
Infeksious Arthritis
Infeksius arthritis merupakan sebuah bentuk peradangan pada daerah sendi dengan
penyebab bakteri. Bakteri yang sering menyebabkan peradangan di Indonesia merupakan
Microbacterium toberculosa. Bakteri dapat masuk ke dalam sendi dapat melaui berbagai jalan
termasuk lewat aliran darah selain aspirasi langsung pada cairan synovial. Bakteri yang terdapat
di sendi akan memiliki dua kemungkinan yaitu akan mati difagosit oleh synovial lining cells.
Pemakanan ini akan memunculkan reaksi antigen antibodi yang akan mengaktifkan jalur klasik.
Apabila bakteri yang masuk ke sendi tersebut memiliki toksin, maka toksin tersebut akan
mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Kemungkinan ketiga yaitu bakteri tersebut
akan terfagosit oleh PMN, dimana dalam proses fagositosisnya akan mengeluarkan ke
5
lingkungan sedikit enzim lisozomal. Ketiga faktor tersebut lah yang mengakibatkan inflamasi
pada daerah sendi.
Gejala klinis yang dapat terlihat pada penyakit infeksious arthritis adalah nyeri, bengkak,
kaku, dan berwaran kemerahan pada sendi. Sendi yang terkena biasanya hanya nomoartrikular.
Gejala lainnya yang pasti terjadi dan berdampak sistemik adalah deman. Dari beberapa gejala
yang disebutkan diatas sesuai dengan gout. Pemeriksaan hitung leukosit yang didapatkan akan
lebih dari 50.000/ml dengan PMN lebih dari 80%. Kenaikan yang tinggi ini jarang diketemukan
pada penderita gout, walaupun pada sebagian penderita dapat terkena. Pada pemeriksaan ini
glukosa dan LDH darah tidak begitu berguna. Gambaran radiologis yang didapatkan pada otot
polos pada fase awal akan menunjukan adanya osteoporosis periartrikular, penyempitan celah
sendi dan terdapat erosi. MRI akan lebih spesifik dibandingkan dengan foto polos pada stadium
awal. MRI dapat lebih spesifik karena pada stadium awal akan terjadi pembengkakan dan
pendesakan jaringan lunak dan sendi.5
Working Diagnosis
Gout Athritis
Diagnosis spesifik untuk arthritis gout adalah adanya kristal urat dalam tofi. Selain itu,
juga ada beberapa hal yang dapat menegakkan diagnosis : 6
o Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
o Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom
o Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
o Hiperurisemia
Etiologi
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk dalam
golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat
yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
6
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika,
psoariasis dan sebagainya.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.2
Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
7
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.7
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
8
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
9
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa
benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3,6
Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan
jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika
serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan
meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih tinggi
dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.6
Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak – anak dan orang
dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 ± 1,0 mg/dl
dan pada wanita 4,0 ± 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah
mencapai 8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum dikatakan
bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam urat darah.
Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan.
Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita
tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia maasih belum diketahui dengan pasti,
tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan jawa.8
10
Gejala Klinis
Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium :
1. Hiperuresemia asimtomatis
Normal asam urat serum pada laki – laki aadalah 5,1 ± 1,0mg/dl dan pada
perempuan adalah 4,0 ± 1,0mg/dl. Nilai – nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala – gejala selain
dari peningkatan asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien hiperuresemia
asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Artritis gout akut
Pada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan,
tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi – sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti.
Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang mengakibatkan
peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi
peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal – Kristal
asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal –
Kristal urat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat
dipengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat.
3. Interkritis
Tidak terdapat gejala – gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari
beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout
berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
11
4. Gout kronik
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal – Kristal asam urat
mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar
asam urat dalam serum.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal
Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla dan pyramid, sehingga
timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal urat juga dapat terbentuk sebagai akibat
sekunder dari gout.9
Penatalaksanaan
Medika Mentosa
A. Penatalaksanaan serangan akut
Ada beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan
akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa
hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
1. Kolkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun
pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui biasanya
adalah sakit perut, diare, mual atau muntah – muntah. Kolkisisn bekerja pada peradangan
terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per
jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-
6 mg, maksimal 8 mg. dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan
dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini
baik, bila diberikan sebelum serangan.
12
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin.
Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10
hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal
dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3. Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg
intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon
40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). Sebelum diberikan kortikosteroid, harus
dilakukan dahulu sediaan apus Gram dari cairan sendi, untuk membedakan gout dengan
arthritis septic.
4. Analgesic
Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis
rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat
hiperuresemia.
B. Penatalaksanaan periode antara
Bertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi serta
keparahan serangan.
1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk :
a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi tingginya
kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan.
b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar
asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol.
13
2. Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin, terdapat
endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat
agar tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin
oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar dibawah
1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat
urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang kadar asam uratnya diatas 1000 mg/hari diberikan
alopurinol, karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang
telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang
baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin
dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi
serangan atau keparahannya. Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis awal 0,5
g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetensi
menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi
diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis awal 100 mg/hari,
peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi
dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual dan muntah).
b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat
dan meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat
enzim xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang produksi asam uratnya
berlebihan, baik primer maupun sekunder, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak
responsive dengan pengobatan urikosurik. Efek samping paling sering adalah
serangan gout akut. Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1
minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per
hari 200-300 mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan dengan obat
urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara
14
probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus
diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probinesid lebih rendah.2
Non medika mentosa
1. Edukasi
2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah
purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal,
ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran
urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi
pembentukan endapan di saluran kemih.
3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.2,6
Pencegahan
Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi
resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Penderita
harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko yang dapat
menyebabkan peningkatan kadar asam urat.
1. Obesitas atau kegemukan
2. Konsumsi alkohol
3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin, Pirazinamide,
Etambutol.
4. Dehidrasi atau kekurangan cairan
5. Gangguan di sistem darah seperti leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin
6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti
a. Daging merah yang berasal dari sapi, domba.
b. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung.
c. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut.
15
d. Kacang-kacangan
e. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge
f. Roti tawar dan biskuit
g. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet
h. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa
i. Minuman bersoda dan beralkohol
Komplikasi
Tofus
Deformitas sendi
Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing.
Prognosis
Prognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang arthritis
gout sendiri menyebabkan kematian.dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda
dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan
beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh misalnya
hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.8
16
Daftar Pustaka
1. Gleadle, jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS. Semarang.
2005.
2. Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta.
2001.
3. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30.
4. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.
5. Edward ST. Arthritis pirai (arthritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.
Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.
6. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta. 2007.
7. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007.
8. Kainama, hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 1993
9. Priace, Sylvia. Patofisiologi konsep proses – proses penyakit edisi keenam vol.2.
Penerbit: EGC. Jakarta. 2006
17