BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Menurut Riset

Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007, angka kejadian nasional glaukoma di

Indonesia berkisar 0,5%. Glaukoma dapat disebabkan oleh penyakit sistemik maupun

penyakit lokal pada mata. Kondisi kelainan sistemik yang dapat memicu terjadinya

glaukoma salah satunya adalah diabetes melitus.

Mekanisme peningkatam tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase

(glaukoma susut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan

intraokular dan apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi

besar dan masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan

adanya kerjasama dengan dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Dokter umum

sebagai lini terdepan pelayanan kesehatan masyarakat, perlu mengenali gejala

glaukoma secara dini untuk mencegah terjadinya kebutaan yang permanen. Selain itu

dokter umum juga dituntut dapat menangani kasus kegawatdaruratan akibat

glaukoma.

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. Anatomi dan Fisiologi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan

mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus

siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli

anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.

Sudut bilik mata dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Sudut ini

didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, sklera spur, garis Schwalbe, dan

jonjot iris.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan

disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan

merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat dan merupakan batas belakang

sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal.

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran

pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot

siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori

di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.

Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan

12 vena akueus) menyakurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous

humorkeluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran

uveoskleral).

Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus

sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor

mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

2

kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-

komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan

peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut aqueous humor plasmoid dan sangat

mirip dengan serum darah.

Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang

bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi

daripada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa

cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan

protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Resistensi utama terhadap aliran keluar aqueous humor dari kamera okuli

anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan

trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan

vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh

terapi medis.

Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam

amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan

trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam

laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting

adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas

struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras

penglihatan.

2.2. Fisiologi Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi

harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang

normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea

dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara

oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan intraokuli

kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena

3

perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena

episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali

normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal

antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6

pagi.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain

keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas

kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, dan posisi tubuh.

2.3. Pemeriksaan Klinis Glaukoma

Tonometri

Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular.

Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang

dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas

tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasi lain adalah tonometer Perkin dan

TonoPen yang portabel; pneumoatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan

kornea iregulaer dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya.

Tonometer Schiorz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi kornea yang

ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraokluar normal adalah 10-24

mmHg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma.

Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan

tekanan intraokular yang normal saat tertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan

tekanan intraokluar semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap

glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan

bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan

pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus

optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi

secara berkala sebagai tersangka glaukoma.

4

Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang di

antaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini, menimbulkan dampak

penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamerea anterior dapat

diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan

atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi

sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung

struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan

prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe

atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan

sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.

Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah

bentuk kornea, mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil

memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung

mempersempit sudut. Ras juga merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior

orang-orang Asia Tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang

Kaukasus.

Penilaian diskus optikus

Atrofi diskus akibat galukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang

terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi sebagai

pembesaran cekungan diskus optikus, disertai pemucatan diskus di daerah cekungan.

Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan

cekungan diskus optikus.

Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke

arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut

sebagai cekungan “bean pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf di bagain

tepi. “rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran

cekungan terhadap garis tengan diskus. Apabila terdapat peningkatan tekanan

5

intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau

adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi

glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung

atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa

kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lain adanya

kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat

terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi, terutama apabila digunakan cahaya

bebas-merah, dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus

optikus.

Pemeriksaan lapangan pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak

lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak

spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang,

sifat progresifitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus

adalah khas untuk penyakit ini.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya

bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter

otomatis.

6

BAB II

PEMBAHASAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata

glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,

dan menciutnya lapang pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okular ini disebabkan :

• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

• Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil

Pada mata akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat

lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf

optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat

glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital

dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.

Klasifikasi Glaukoma menurut Vaughen di bagi menjadi:

1. Glaukoma primer

a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

b. Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma kongenital

a. Primer atau infantil

b. Menyertai kelainan kongenital lainnya

3. Glaukoma sekunder

a. Perubahan lensa

b. Kelainan uvea

c. Trauma

d. Bedah

7

e. Rubeosis

f. Steroid dan lainnya

4. Glaukoma absolut

Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk :

1) Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder

2) Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder

3) Kelainan pertumbuhan, primer, sekunder kelainan pertumbuhan lain pada

mata.

Glaukoma Primer

Etiologi tidak pasti, dimana didapatkan kelainan yang merupakan penyebab

glaukoma. Glaukoma ini di dapat pda orang yang telah memiliki bakat bawaan

glaukoma, seperti :

1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

2. Kemungkinan disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata

depan (goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trubekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.

Trabekulodisgenesis adalah :

• Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan

trabekula

• Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skelar spur atau

agak lebih kedepan

• Goniodisgenesis

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut

bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini berguna untuk penatalaksanaan

dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi.

8

Glaukoma simpleks

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma

primer yang ditandai dengan sudut bilik mata tebuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan

pertama, tanpa ditemukan kelainan yang lain yang dapat merupakan penyebab.

Pada umumnya ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini

kadang ditemukan pada usia muda. Diduga penyakit ini diturunkan secara dominan

atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah

homozigot. Terdapat 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran

cairan mata pada jalinan trabekulum dan kanal schlumm. Terdapat faktor resiko pada

seseorang untuk mendapat glaukoma seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit

berwarna dan miopia. Bila pengaliran cairan mata keluar disudut bilik mata normal

maka disebut glukoma hipersekresi.

Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandang dapat

disebabkan langsung dan tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf

optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya. Mulai timbulnya gejala

glaukoma simpleks ini sangat lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita

sampai akhirnya berkelanjutan dengan kebutaan. Pada keadaaan ini glaukoma

simpleks tersebut berakhir dengan glaukoma absolut.

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20

mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang dapat mengakibatkan

gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan

tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai gangguan ekskavasio glaukomatosa.

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa

penciutan lapang pandang. Pada saat pengukuran bila terdapat tekanan bola mata

normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin

hal ini akibat adanya variasi diurnal. Harus dipikirkan juga kemungkinan pengukuran

tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini

maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi

steroid.

9

Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui

mulainya, karena keluhan pasien sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa

berat, kepal pening sebelah, kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak

khas. Tidak ada keluha adanya halo dan memrlukan kaca mata koreksi untuk

presbiopialebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan mata

normal sampai keadaan glaukomanya berat.

Jika diagnosa sudah ditegakan maka pasien harus menggunakan seumur hidup

untuk mencegh kebutaan. Tujuan dari pengobatan glaukoma simpelks adalah

memperlancar pengeluaran air mata atau usaha untuk mengurangi produksi cairan

mata.

Diberkan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bi;a perlu ditambah asetazolamid 3X1

hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau

kerusakan papil saraf optik berjalan terus disertai penciutan kampus progresif maka

dilakukan pembedahan.

Pemeriksaan glaukoma simpleks:

• Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya kontrol rasio C/D, periksa lapang

pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar

titik fiksasi.

• Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan

diatas bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi

okuli.

Jika sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg

dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka berikan pilokarpin 2%

3x1 hari. Bila pada kontrol tidak mendapatkan perbaikan ditambahkan 0,25% 1-2 kali

sampai 0,5%, asetazolamid 3 x 250 mg ata epinefrin 1-2% 2x1. Obat ini dapat

diberikan kombinasi untuk mendapat hasil yang efektif.

Jika pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau

pembedahan trabekulektomi.

10

Tindakan pembedahan merupakan merupakan tindakan untuk membuat filtrsi

cairan mata keluar bilik mata dengan operasi scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis.

Bila gagal mata akan buta total.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalan penyakit yang lama, dan akan

berjalan terus sampai akhirnya berakhir dengan kebutaan yang disebut glaukoma

absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut

sebagai maling penglihatan.

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka :

• Tidak nyata dipengaruhi emosi

• Olah raga dapat menurunkan tekanan bola mata sedikit

• Minum tidak boleh banyak sekaligus, karena dapat menaikan tekanan

• Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata

• Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan dengan cepat akan

mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.

Pada penderita memerlukan pemeriksaaan papil saraf optik dan lapang pandang

6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia,

hipotensi, mata satu atau diabetes maka kontrol dilakukan lebih sering.

Glaukoma absolut

Merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat

tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada penyakit ini kornea

keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras

seperti batu dan terasa nyeri. Sering menimbulkan neovaskularisasi pada iris,

sehingga memyebabkan rasa nyeri dan bisa timbul perdarahan. Pengobatan dapat

diberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan badan siliar.

11

Menurut Pedami (Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia), Glaukoma

dibagi menjadi dua tipe yaitu glaukoma akut dan glaukoma kronik yang akan

dijelaskan di bawah ini.

Glaukoma Akut

Glaukoma merupakan penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan

intraokular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan penyempitan lapangan

pandang. Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan

intraokular (TIO) yang mendadak meningkat sangat tinggi. Keadaan tersebut dapat

menyebabkan kebutaan. Nama lainnya adalah glaukoma sudut tertutup primer.

Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per

1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000

orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan

pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Galukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada

perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini

meningkat.

Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang

menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade

pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli

posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer

dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma akut

primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran aqueous humordan

tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini akan menimbulkan

nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi

pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior

(terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua

seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses penuaan.

12

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata,

mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar

lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi

serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil

(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau

gelap dan berhubungan dengan emosional.

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat

di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak

bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar;

kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada

pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang

pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.

Diagnosis banding

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis

akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.

13

Patofisiologi glaukoma sudut tertutup akut

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi

cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak

edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular

normal; di kamera anterior tampak sel-sel.

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi

konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh

superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal;

sekresi pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.

Tatalaksana

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik.

Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya.

Obat-obatan yang dapat dipilih adalah:

Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari

Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi

humor akueus. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena

memiliki banyak efek samping sistemik.

Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari

Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan

0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk

menurunkan produksi humor akueus.

Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15

menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik

yang berfungsi meningkatkan aliran aqueous humormelalui jalinan trabekular

karena kontraksi otot-otot silier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi

sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih

lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

14

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer

untuk membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior

sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan

dengan neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila

terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata

depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus,

dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah

penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata

sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut

kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.

Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi

kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.

Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang,

mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan

sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn

didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk

glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,

misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada

bukaan pupil yang akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi

posterior ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun

15

mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah dengan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol secara dengan medikasi. Pada

dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma

sudut terbuka primer.

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior.

Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan

menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah

terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk

steroid topikal intensif.

Glaukoma sekunder pada uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena

kopus siliar mengalami perdangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi

dapat terjadi peningkatan tekanan intreokular melalui mekanisme antara lain

sumbatan pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang

disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan

spesifik pada tarbekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekurn akan menyebabkan gangguan permanen trabekula,

sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan

glaukoma sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris

bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.

Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai

keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan

sinekia posterior. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan

dengan midriasis intensif. Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser

atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia

16

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi

risiko penutupan pupil.

Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular

akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan

trabekular, hal ini akan menyebabkan gangguan aliran aqueous humordan terjadi

peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali maka

akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang

ireversibel.

Glaukoma pasca bedah intraokular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan

bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan

intraokular yang mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis

ini. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa

terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous humordi badan vitreus. Terapi terdiri

dari siklopegik, midriatik, penekan produksi aqueous humordan obat hiperosmotik.

Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.

Glaukoma Kronik

Penyakit glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan

tekanan intraokular serta terkait dengan cupping discus optikus dan penurunan lapang

pamdang. Penyakit ini merupakan penyakit yang dapat menimbulkan kebutaan.

Glaukoma merupakan penyakit penyebab kebutaan terbanyak di amerika, sebanyak

20.000 warga amerika menderita kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma.1 Dari

beberapa macam jenis glaukoma, yang tersering adalah glaukoma sudut terbuka

primer, dimana proses bersifat progresif dan sering kali tidak disadari sampai timbul

17

penurunan lapang pandang ekstensif. Glaukoma kronik seringkali bersifat

asimtomatik, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan skrining pada pasien usia >40

tahun. Di Indonesia sendiri glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua

terbanyak setelah katarak, dan sebagia besar termasuk dalam golongan glaukoma

kronik.

Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun

glaukoma primer sudut terbuka.

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai

kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan

penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut

terbuka antara lain:

Onset saat dewasa

TIO >21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandang

Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum

dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma

secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 2-3 % orang berusia

diatas 70 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini

juga 4 kali lebih banyak dan lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang

kulit putih. Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetilk yang kuat.

Faktor Risiko

Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor

usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana

sebagian besar kasus terjadi pada usia diatas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma

primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain

yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan,

18

lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan

faktor risiko, karena glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan

kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien

dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali

lipat jika salah satu orang tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali

lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut

terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan peningkatan insiden terjadinya

galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.

Patogenesis

Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena beberapa

hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel

trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal

Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas

fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi adrenergik control, proses

imunologik abnormal.

Glaukoma primer sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

lebar, adanya hambatan aliran aqueous humormungkin terdapat pada trabekulum,

kanal Schlemn maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan

pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan

kanal schlemn. Dan terlihat penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol

dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal

schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang

peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai

bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma.

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel

ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat

telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini

hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu:

19

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,

memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma.

Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan

produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh

darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler

yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut

melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta

perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta

menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan

gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil

saraf optikus.

Tampilan klinis

1) Gejala

Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan

pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika

sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena

penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi

karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini

terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-

kadanga pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit

kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu.

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata

seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala,

20

katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit

dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi

atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu

dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan

TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi,

penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme.

2) Tanda

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita

glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah

diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya

langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen

relatif). Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya

tanda-tanda glaukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang

pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang

pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis

berbantu komputer.

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah

pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan

dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal

perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan

intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang

berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua

mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. Penilaian diskus optikus

juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain

tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis,

adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh

darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung

di pinggir dan terdorong ke arah nasal, dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat

pulsasi arteri.

21

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan

fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan

mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian

penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan.

Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus

optikus.

1) Penatalaksanaan medikamentosa

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam

menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume

vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. Obat-obatan yang digunakan antara

lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,

contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.

Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus

meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine

dan Apraclonidine.

Prostaglandin/prostamide analogues: contohnya Latanaprost 0,005%

bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui

non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway.

Karbonik anhidrase inhibitors: contohnya Acetazolamide,

Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi

aqueous humor

Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan

meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional

outflow pathway

Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan

menurunkan produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti

gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

22

2) Penatalaksanaan bedah

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila

terjadi beberapa keadaan antara lain:

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti

serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah

tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan

silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik

frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium.

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak

adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. Pemeriksaan skrining

sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi seperti African Americans, pada

orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan

lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya

dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40

tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun.

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan

intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4),

dan pemeriksaan lapang pandang.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 2007. General ophtalmology. 17th edition.

USA: The McGraw-Hill Companies. Chapter 1: Anatomy and Embriology of

The Eye.

2. Ilyas, S. Yulianti, S.R. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI.

3. Vaughan D. and Riordan-Eva P. 2007. General ophtalmology. 17th edition.

USA: The McGraw Companies. Chapter 11: Glaucoma

4. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease.

In: Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer,

55-58.

5. Simmons, S.T., et al, 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology,

Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore:

American Academy of Ophthalmology, 3-15.

6. PERDAMI [Persatuan Dokter Spesialis Mata Indonesia]. Tentang Glaukoma.

Last Updated 22 Oct 2010. Downloaded 12 Agustus 2012.

http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=1

7. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic

approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.

24