Glaukoma sudut tertutup

Manifestasi Klinis :

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan anyaman

trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan obstruksi total aliran

keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat secara cepat sebagai akibat dari

penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.

Gejala objektif :

* Palpebra : Bengkak

* Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi

episklera

* Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

* Bilik mata depan : Dangkal

* Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

* Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total,

warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹. Semidilatasi, tak bereaksi

terhadap sinar

Penglihatan kabur : Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta

berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang

menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.

Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga

menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

visus menurun

Tajam Penglihatan Menurun

Visus yang turun mendadak dapat terjadi karena kelainan vaskular, seperti oklusi arteri dan vena sentral

retina, atau perdarahan vitreus.

Lensa tidak keruh

Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen

dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan, juga dapat menempel pada

endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa

dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita

uveitis. Iris nampak berwarna putih kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak

yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu

tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera diobati

dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia

anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos lebih terhambat lagi.

Mata merah : Mata merah, hyperemia konjungtiva dan siliar. Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris

bombe ( iris tampak menggelembung kedepan) yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan

oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat

dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur.

Kornea Suram dan rincian iris tak tampak : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

Edema palpebra : bengkak, Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80

mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea

Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya

kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹. Semidilatasi, tak bereaksi terhadap sinar

COA : dangkal

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan anyaman

trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan obstruksi total aliran

keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat secara cepat sebagai akibat dari

penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.

PUPIL

Gejala Subjektif :

* Nyeri hebat

* Kemerahan ( injeksi siliaris )

* Pengelihatan kabur

* Melihat halo

* Mual - muntah

Pemeriksaan Glaukoma :

Ø Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

Ø Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif

Ø Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan

trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu.

Ø Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO normal,

sudutnya sempit.

Ø Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Ø Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test )

Glaukoma sudut terbuka

Penglihatan kabur +/-

Pada stadium lanjut dari glaukoma ini, individu baru akan mengeluh bahwa penglihatannya mulai kabur.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Visus menurun

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan

semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi

atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan

penglihatan.

· Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya

aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan

optikus.

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan

pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi

macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut

seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision)

Mata merah

Tidak ada keluhan mata merah,mata nyeri dan kabur oleh karena TIO meningkat tidak mendadak.

Kornea keruh

Edema palpebra

Lensa keruh

Tidak keruh

Pupil : Pupil miosis,reflek lambat (mengecil)

COP/COA

Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular

meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular

meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.

HOMEWORK

1. Humor akuos di produksi oleh badan siliaris dan mengalir kedalam Camera Oculi Posterior (COP), yang mengalir di antara permukaan iris posterior dan lensa, di sekitar tepi pupil, dan selanjutnya masuk ke Camera Oculi Anterior (COA). Humor akuos keluar dari COA pada sudut COA yang dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, selanjutnya mengalir melalui trabekulum dan masuk ke kanal Schlemm. Melalui collector channels, humor akuos masuk ke dalam vena episklera dan bercampur dengan darah.

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3

Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.6