MATA MERAH VISUS TURUN

ETIOLOGIMENIFESTASI DAN PEMERIKSAAN KHAS

ULKUS KORNEA INFEKSI Ulkus infeksi yang terjadi sekunder akibat kerusakan pada epitel kornea; lesi di sentral (jauh dari limbus); disertai hipopion.Faktor predisposisi pemakaian lensa kontak; penggunaan obat local dan sistemik sembarangan.

Keratitis bacterial

Streptococcus pneumoniaeMuncul 24-48 jam setelah inokulasi pada kornea yang abrasiUlkus kelabu batas tegas dan menyebar tidak teratur dari tempat infeksi ke sentral kornea. Hipopion. Kornea disekitar ulkus jernih.Dapat disertai dakriosistitis dan obstruksi duktus nasolakrimalis

Pseudomonas aeruginosa

(penggunaan lensa kontak, khususnya jenis extended-wear; penggunaan larutan flouresence/obat tetes yang terkontaminasi)Infiltrate kelabu / kuning di tempat lesi kornea. Nyeri Lesi cenderung cepat menyebar ke segala arah karena pengaruh enzim proteolitik. Hipopion yang membesar sesuai dengan ulkus infiltrat berwarna hijau-kebiruan.Awalnya superfisialis seluruh kornea parah perforasi kornea dan infeksi intra ocular berat

Moraxella liquefaciens

(alkoholik, DM, penyebab imunofusiensi lain)Ulkus lonjong indolen mengenai kornea bagian inferior dan meluas ke stroma dalam setelah beberapa hari. Hipopion +/- (sedikit). Kornea di sekitar lesi jernih

Streptococcus group ATidak ada ciri khas. Infiltrate di sekitar stroma, hipopion ukuran sedang

Staphylococcus aureusStaphylococcus epidermidisStreptococcus -hemolitikus

(pengguna kortikosteroid topikal) Ulkus kornea sentral indolen. Ulkus kornea sentral indolen disertai hipopion dan sedikit infiltrate pada kornea sekitar.Superficial dengan dasar ulkus terasa padat saat di kerok.Keratopati kritalina infeksiosa (kornea mirip kristal) ditemukan pada pengguna kortikosteroid jangka panjang akibat Streptococcus -hemolitikus dan Streptococcus defisiensi nutrisi

Mycobacterium fortuitumchelonei dan nocardiaJarang dijumpaiTimbul setelahada trauma dan riwayat kontak dengan tanah Ulkus indolen, dasar ulkus sering menampakkan garis memancar /-sehingga seperti kaca retak, Hipopion +/-.

Keratitis jamur

Candida, fusarium, aspergillus, penicillium, chepalosporium, dll.

(penggunaan kortikosteroid lama)Tidak ada ciri khas yang membedakan jamur penyebab Ulkus indolen dengan infiltrate kelabu, hipopion, peradangan nhata pada bola mata, ulserasi superficial, dan lesi satelit (menginlfitrasi tempat yang jauh dari daerah ulserasi utama). Plak endotel disertai reaksi bilik mata depan yang hebat. Abses kornea sering ditemukan. Kerokan mengandung hifa kecualai yang disebabakan candida (pseudohifa)

Keratitis virus

Herpes simpleks

Primer Blefarokonjungtivitis vesicular, sesekali mengnai kornea, dapat sembuh sendiri

Rekurens Dipicu demam, pajanan berlebih terhadap UV, trauma, awal menstruasi, atau sumber imunosupresi local/sistemik. Umunya unilateral namun bisa bilateral paling sering pada pasien atopik

Mengenai epithelial Lesi epithelial yang dapat timbull karena HSV : keratitis epitelian berbercak, keratitis epitelian stelata, keratitis filamentosa. Uklus dendritik pada epitel kornea, memiliki pola percabangan linear khas dengan tepi kabur dan memiliki bulbus terminalis pada ujungnya. Ulkus geografik ulkus dendritik dengan bentuk lebih lebar, tepian ulkus tidak terlalu kabur Kekeruhan subepitelial bayanagn mirip hantu, bentuk sesuai defek epitel namun lebih besar, tepat di bawah lesi epitel, tidak menetap >1thn

Mengenai stroma Keratitis disiformis stroma edema di sentral, berbentuk cakram, tanpa infiltrasi berarti, tanpa vaskularisasi. Menghasilkan lipatan descement, bisa ada keratic precipitatate di bawah lesi atau diseluruh endotel karena sering bersamaan dengan uveitis anterior. Gamabaran klinis serupa keratitis endoelial primer (endotelitis) dapat disertai uveitis anterior dengan TIO meninggi dan peradanagn fokal iris. Keratitis HSV stromal bentuk infiltrasi dan edema fokal sering disertai vaskularisasi. Penipisan, perforasi, dan nekrosis dapat terjadi cepat. Sulit dibedakan dengan suoerinfeksi bakteri dan jamur jika ada penyakit stroma yang menyertai ulkus epithelial.

Terapi Debridement obat sikloplegik (homatropin 5%) diteteskan ke sakus konjungtivalis lalu dibalut tekan. Periksa setiap hari dan ganti balut tekan hingga defek kornea sembuh. Umunya 72 jam. Antiviral topical mempercepat pemulihan epitel. Terapi obat antiviral topical yang dipakai pada keratitis herpes Idoxuridine sering menimbulkan efek toksik Trifluridine efektif Penyakit stromal, sering menimbulkan efek toksik Vidarabine Acyclovir efektif Penyakit stromal, oral untuk herpes mata berat. Dosis penyakit aktif 400mg/5x/hari (nonimmunocompremise) dan 800mg/5x/hari pada pasien atopic/imun lemah. Dosis profilaksis penyakit rekurens 400mg/2x/hari. Dapat juga digunakan famciclovir / valacyclovir Kortikosteroid topical TIDAK PERLU. Bedah keratoplasti penetrans untuk parut kornea berat.

Virus varicella zosterMengenai stroma dan uvea anterior sejak awal terkena Lesi epitel amorf dan berberbecak., sesekali terdapat pseudodendritik linear. Kekeruhan stroma akibat edema dan infiltrasi sel ringan yang awalnya hanya subepitel. Dapat diikuti penyakit stroma dalam, disertai nekrosis dan vaskularisasi. Kadang timbul keratitis didiformis. Keratitis neuropik merupakan cirri khas dan sering menetap selama beberapa minggu sampai bulan setelah lesi kornea sembuh. Uveitis menetep beberapa minggu hingga bulan, skleritis (sklerokeratitis) komplikasi berat.

Terapi antiviral intravea dan oral. Acyclovir oral dosisnya 800mg/5x/hari selama 10-14 hari. Valaclovir 1 gr/3x/hari selama 7-10 hari. Famciclovir 500mg/8 jam selama 7-10 hari. Terapi dimulai 72 jam setelah timbul rash. Kortikosteroid topical diperlukan untuk mengobati keratitis berat, uveitis, dan galukoma sekunder.

Keratitis acanthamoeba

(berhubungan dgn penggunaan lensa kontak lunak atau rigid yg dipakai semalaman utk memperbaiki refraksi (orthokeratologi).gejala awal nyeri, kemerahan dan fotofobia, tanda klinis khas berupa ulkus indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

ULKUS KORNEA NON-INFEKTIF

ulkus dan infiltrat marginal

(akibat sensitisasi terhadap produk antibakteri)timbul sekunder akibat konjungtivitis, biasanya sangat nyeri, tanda klinis berupa infiltrat linear atau lonjong, terpisah dari limbus, timbul ulkus, ada vaskularisasi. sembuh sendiri 7-10 hari, dapat diberi kortikosteroid topikal.

ulkus mooren

(penyebab diduga autoimun, dijumpai pada usia tua)

Ulkus Mooren jarang ditemukan dan termasuk salah satu keratitis ulseratif perifer akibat proses autoimun. Berkaitan dengan hepatitis C. Bentuk ulserasi biasanya seperti bulan sabit di limbus dengan infiltrat kekuningan di pinggirnya.ulkus marginal yg unilateral dan ditandai dgn penggalian (excavation) limbus dan kornea perifer yg nyeri dan progresif dan sering berakibat kehilangan mata. terapi dgn keratoplasti tektonik lamelar.Ada 2 macam tipe: Tipe limited: unilateral, sering menyerang orang tua (>40 tahun), dan prognosisnya lebih baik. Tipe resisten: bilateral, sangat nyeri, sering menyerang orang muda, dan prognosis buruk.Penatalaksanaannya: Terapi lokal dengan kortikosteroid topikal diikuti reseksi konjungtiva, dengan siklosporin topikal, atau injeksi heparin subkonjungtiva. Terapi imunosupresi sistemik (siklofosfamid, azatioprin) baru diberikan jika reseksi gagal atau penyakit termasuk tipe resisten. Operasi keratoplasti lamelar, epikeratoplasti, atau pembuatan flap.

Keratokonjungtivitis fliktenradang kornea dan konjungtiva merupaka reaksi imun yang dimediasi pada jaringan yang sudah sensitf terhadap antigen. Pada benjolan tejadi penimbunan sel limfoid. Terdapat daerah keputihan akibat degenarasihialin. terjadi pengelupasan lapis se tanduk kornea. Gejala berupa : Lakrimasi; Fotofobia; Sakit; Panas disertai gatal Pemeriksaan ditemukan : Hyperemia konjungtiva, kurangnya air mata, epitel kornea menebal, tajam penglihatan menurun, Noevaskularisasi dan infiltrate pada kornea, Terbentuknya papul / pustule pada kornea / konjungtiva, Terdapat flikten pada kornea berupa benjolan berbatas tegas berwarna putih keabuan dengan/tanpa neovaskularisasi yang menuju ke benjolan tersebut. Biasanya bilateral mulai dari limbus, benjolan putih kemerahan sembuh jadi jaringana parut dengan neovaskularisasi

keratokonjungtivitis fliktenular.

merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap s.aureus atau bakteri lain. ditandai oleh fliktenula (akumulasi setempat limfosit, monosit, makrofag dan neutrofil) yg muncul awalnya di limbus kemudian konjungtiva dan kornea. fliktenula kornea umumnya bilateral, membentuk parut dan vaskularisasi sedangkan fliktenula konjungtiva tdk meninggalkan bekas. akan sembuh sendiri dalam 10-14 hari, dapat diobati dgn kortikosteroid topikal utk menurangi timbul parut dan vaskularisasiberbentuk benjolan abu-abu, pada kornea terlihat sebagai: Ulkus fasikular berbentuk ulkus yang menjalar melintas kornea dengan pembuluh darah jelas dibelakangnya Filkten multiple s sekitar limbus Ulkus cincin yang merupakan gabungan ulkus.

keratitis marginal pada penyakit autoimun

pada endotel kornea timbul endapan kompleks imun yg menimbulkan penyakit imunologik seperti RA, penyakit crohn dll. yg sering terjadi kornea perifer. perubahan kornea terjadi setelah peradangan sklera dgn atau tanpa penutupan pembuluh sklera. tanda klinis berupa vaskularisasi, infiltrasi dan kekeruhan, pembentukan lubang perifer yg dpt berkembang menjadi perforasi.

Keratitis fasikularis

filkten yang berjalan ke sentral (wander phylcten) disertai pembentukkan pita pembuluh darah (fasikulus pembuluh darah) dari arah limbus ke sepanjang permukaan kornea. Dapat berbentuk flikten multiple / ulkus cincin.

ulkus kornea akibat defisiensi vitamin A

tanda khas berupa ulkusvsentral dan bilateral, berwarna kelabu dan indolen, disertai kehilangan kilau kornea disekitarnya, kornea melunak dan nekrotik (keratomalasia), sering timnil perforasi, ada bercak bitot (daerah berbuih, berbentuk baji pada konjungtiva, biasanya pada sisa temporal, dgn dasar bajinya pada limbus dan apeks mrluas ke arah kantus lateralis, akibat konjungtiva mengalami keratinisasi). perubahan pada konjungtiva dan kornea bersama2 disebut xerofthalmia.

keratitis neurotrofik

disfungsi n.V menyebabkan anestesi kornea, hilangnya refleks kedip dan hilangnya faktor tropik yg penting utk kornea. awal berupa edema epitel bebercak difus kemudian timbul daerah tanpa epitel. terapi dgn memberi air mata buatan dan salep serta kacamata renang pada malam hari, bila timbul keratitis harus segera diobati.

Keratokonjungtivits vernalpenyakit rekuran dengan peradangan tarsus dan konjungtiva bilateral. Kelopak yang paling sering terkena palpebra superior, pada konjungtiva terdapat hipertropi papil yang kadang berbentu cobble stone.

keratitis pajanantimbul krn pengeringan kornea dan pajanan terhadap trauma minor.

KERATITIS EPITELIAL

keratitis klamidiallesi korne pd trakoma berupa : mikroerosi epitel, mikropannus, kekeruhan subepitelial, folikrl limbus dan sisa sikatriks dikenal sbg sumur perifer herbert, pannus besar dan sikatriks subepitelial yg luas. terapi dgn doksisiklin, eritromisin, azitromisin.

keratitis epitelial terinduksi obattimbul krn obat antiviral dan antibiotik, ditandai dgn keratitis superfisial kasar, terutama di belahan bawah kornea dan fisura interpalpebra dan menyebbakan parut permanen.

keratitis adenovirusditandai dgn keratitits epitelial halus disertai kekeruhan subepitelial yg terlihat dgn slitlamp setelah ditetes fluorescein.

keratokonjungtivitis sicca (sindrom sjogren)penyakit autoimun yg ditandai dgn filamen epitelial dan keratitis epitelial bebercak di kuadran bawah kornea, berkurangnya atau hilangnya sekresi kelenjar lakrimal. terapi dgn air mata buatan dan salep pelumas.Permukaan Kornea dan konjungtiva kering. Kelaianan yang dapat menyebabkan hal ini adalah: Defisiensi komponen air mata blefaritis menahun, distriasis dan pembedahan kelopak mata Defisiensi kelenjar air mata : sindrom sjogern, si drom riley day, alakrimal congenital, aplasi congenital saraf trigeminus, sarkoidisis limfoma kelenjar air mata, obat diuretik, atropine dan usia tua Defisiensi komponen musin : benign ocular pempigoid, defisiensi vit. A, trauma kimia, sindrom steven johnson, penyakit cacatnya konjungtiva Penguapan yang berlebihan pada keratitis neoparalitik, daerah gurun pasir, keratitis lagoftamus Parut kornea / hilangnya mikrovil korneaKeluhan : mata gatal, seperti berpasir, silau, penglihatan kabur +/- Sekresi mucus berlebih, sulit menggerakkan bola mata, kering karena erosi kornea.Pemeriksaan miniskus air mata pada tepi kelopak mata bawah hilang, edema konjungtiva bulbi, filament melekat di kornea. Tes pemeriksaan berupa : Tes schirmer resapan air mata pada kertas schirmer < 10mm selama 5 mint = abnormal Tes zat warna rose Bengal konjungtiva konjungtiva berwarna titik merah karena jaringan konjungtiva mati menyerap zat warna. Tear film break up time waktu antara kedip lengkap sampai timbulnya bercak kering seudah mata dibuka min. terjadi sesudah 15-20 detik. Jika 50 th dan ada riwayat penyakit kardiovaskular. Paling sering terletak di lamina kribrosa. Penyebabnya ialah :1. Kompresi dari luar terhadap vena pada proses arteriosklerosis 2. Penyakit pembuluh darah vena seperti fibrosklerosis atau endoflebitis 3. Hambatan aliran darah dalam pembuluh vena seperti kelainan viskositas darah

Faktor predisposisi : Glaukoma; Diabetes mellitus; Hipertensi; Kelainan darah; Arterosklerosis; Papiledema; Retinopati radiasi

Gejala klinis : Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai makula lutea Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata

Pemeriksaan : Angiografi fluoresein letak penyumbatan, penyumbatan total atau sebagian, ada tidaknya neovaskularisasi. Pada funduskopi dapat terlihat dilatasi vena, papil edema, perdarahan intraretinal, dan edema retina edema makula kronik penurunan penglihatan sentral persisten tidak respon dgn terapi laser bisa dgn menyuntikkan depot steroid atau agen anti VGEF mata mengalami iskemia neovaskularisasi iris glaukoma neovaskular terapi dgn fotokoagulasi laser pan-retina

Komplikasi : penurunan penglihatan akibat edema makula dan glaukoma neovaskular akibat vaskularisasi iris

OKLUSI CABANG VENA RETINA (BRVO)BRVO merupakan Terjadi di persilangan arteriovena. Jika makula terganggu Ketajaman penglihatan berkurang.Temuan oftalmoskopi pada oklusi vena retina cabang akut (BRVO) perdarahan superfisial, edema retina.

Oklusi vena retina cabang superotemporal. Kuadran superotemporal adalah kuadran yang paling sering mengalami kerusakan, yakni sekitar 63%

Neovaskularisasi timbuljika luas daerah non perfusi kapiler retina melebihi lima diameter diskus. Jika timbul neovaskularisasi retina perifer pemberian fotokoagulasi laser retina sektoral pada daerah retina yg iskemikmengurangi perdarahan vitreus hingga separuh nya Jika penurunan penglihatan akibat edema makula menetap diindikasikan fotokoagulasi grid pattern laser argon pada makula.

Penyuntikan intravitreal streoid/agen anti-VGEF makula yg tidak respon terhadap terapi laser. Vitrektomi dengan atau tanpa arteriovenous sheathotomy memfasilitasi referfusi retina dan mengurangi edema makula.

OKLUSI ARTERI RETINA

Oklusi arteri retina Disebabkan oleh radang arteri, trombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, kelainan hiperkoagulasi dan trauma. Paling sering disebabkan oleh emboli. Biasanya terjadi di daerah lamina kribrosa. Perlambatan aliran arteri retina disebabkan oleh peningkatan TIO, stenosis aorta. Biasanya terdapat pada usia tua.

Keluhan dimulai dengan penglihatan kabur hilang timbul, tidak sakit, kemudian gelap menetap, reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokor. Penurunan visus mendadak disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli.

Funduskopi : retina superfisial menjadi keruh akibat iskemia, Bercak merah-ceri pada makula lutea.

Tatalaksana oklusi arteri retina Menurunkan tekanan bola mata asetazolamid atau parasintesis bilik mata depan. Vasodilator bersama antikoagulan dan steroid bila didapatkan adanya peradangan. Oklusi arteri retina sentral secepatnya diberikan O.