Topik minggu II:1. Kelainan Refraksi2. Glaukoma3. Katarak4. Strabismus5. Neuroophtalmology

MATA TENANG VISUS MENURUNPendekatan diagnosis mata tenang dengan visus menurun:

FISIOLOGI MATA Formation of Image (bukan penglihatan warna)Berikut adalah 4 fungsi mendasar mata:1. Visus2. Lapang pandang3. Penglihatan warna4. Penglihatan binokular

A. REFRAKSI Refraksi = pembelokan cahaya akibat perbedaan medium Pembiasan Cahaya Refraksi penglihatan = pembiasan cahaya yg masuk ke dalam mata akibat perbedaan densitas medium dari bagian dalam bola mata (kornea, aqueous humor, lensa) dan bagian luar mata (udara)

Cahaya yg datang dari arah 90O atau tegak lurus tak akan dibiaskan Cahaya yg datang dari arah selain 900 akan dibiaskan

B. EMMETROPIA Adalah kondisi penglihatan mata yang sempurna Mata dalam keadaan rileks dan sinar bayangan objek tepat jatuh pada makula & fovea sentralis di retina Mata pada kondisi emetropia tidak melakukan akomodasi Jarak minimal=6 meter, jarak maksimal= tak terhingga Jika melihat benda dari jarak 3 Dioptri maka penglihatan jauh jg bisa tergangguGambar:

ASTIGMATISMA Sebagian bayangan terfokus di depan retina dan sebagian terfokus di belakang retina Penyebab:a) Permukaan lensa/kornea yg tidak ratab) Permukaan lensa/kornea rata tapi ada gangguan pembiasan cahaya (terdispersi)Gambar:

PRESBIOPIA (Mata Tua) Terjadi gangguan proses akomodasi mata sehingga rabun dekat terjadi akibat proses penuaan Penuaan kekakuan lensa daya akomodasi berkurang rabun dekatGambar:

Perbedaan patofisiologi tiap jenis Kelainan Refraksi dan cara koreksinya:MIOPIAHIPERMETROPIA

PRESBIOPIAASTIGMATISMA

Perbedaan gejala & tanda tiap Kelainan Refraksi (Ametropia):Kelainan RefraksiGejala & Tanda

Miopia Penglihatan kabur, hanya jelas pd jarak dekat Selalu ingin mendekatkan benda yg ingin dilihat Jarang sakit kepala

Tanda:Exoftalmos, Vitreous floater, Tigroid fundus (fundus seperti kulit macan tipis=hitam, tebal=orange), COA dalam, Midriasis (pupil melebar)

Hipermetropia Sakit kepala, terutama di dahi Rasa silau, melihat ganda Matanya lelah lensa kurang cembung = secara terus menerus terjadi kontraksi siliar utk mencembungkan lensa tapi tidak bisa

Tanda:COA dangkal, pupil miosis (mengecil)

Presbiopia Setelah membaca mata lelah Mata berair Mata sering terasa perih Sering memerlukan sinar yg lebih terang utk membaca

Astigmatisma Melihat jauh kabur, melihat dekat lebih baik Melihat ganda dgn satu atau kedua mata Melihat benda bulat jadi lonjong Mengecilkan celah kelopak mata Sakit kepala Mata tegang & lelah

Koreksi tiap kelainan refraksi:MIOPIAHIPERMETROPIA

Koreksi

Lensa minus (negatif) krn terlalu cembung! Dengan kacamata atau lensa kontak Pembedahan: LASIK (Laser Assisted In situ Interlamelar Keratomilieusis)

Butuh lensa plus (positif) karena kurang cembung! Dengan kacamata atau lensa kontak Sebaiknya diberikan kaca mata lensa positif yg terbesar yg masih bisa memberikan tajam penglihatan maksimal

PRESBIOPIAASTIGMATISMA

Koreksi

Kacamata bifokus utk melihat jarak jauh & dekat Kacamata baca utk membantu kekurangan daya lensa positif (sama seperti hipermetropia)

40 thn = +1D45 thn = +1,5D50 thn = +2D55 thn = +2,5D60 thn = +3D

(Maksimal +3D = jarak lihat 30 cm karena jarak baca biasanya sekitar 30 cm)Lensa silinder

Perbedaan PRESBIOPIA dan HIPERMETROPIA:

Pemeriksaan Kelainan Refraksi:

GLAUKOMAFisiologi normal aqueous humor:

Humor Aquos (HA) diproduksi oleh badan silia akan masuk ke Bilik Mata Belakang (COP) melewati Pupil memasuki Bilik Mata Depan (COA) menuju Sudut Bilik Mata Depan memasuki Jaring Trabekular & Kanal Schlem keluar ke Sinus Venosus Skleral

Tekanan Intra Okuler (TIO) orang normal:10 21 mmHg rata-rata +16 mmHg(Tidak ada kesepakatan yang pasti mengenai batas normal TIO, karena dengan TIO yg 18 mmHg ada yg sudah bisa mengalami glaukoma)

Mengapa TIO bisa meningkat?Akibat peningkatan produksi HA dan/atau gangguan (blok) ekskresinya. Lokasi terjadinya hambatan/blok aliran HA:1. Pupil2. Sudut Bilik Mata Depan3. Jaring Trabekular & Kanal Schlem4. Tekanan Vena Episklera yang meningkat

Berikut gambar lokasi gangguan pada glaukoma:

Manifestasi klinis akibat peningkatan TIO: Perlu diingat, peningkatan TIO bukan berarti peningkatan ukuran bola mata! (kecuali pada anak-anak) Gangguan segmen anterior mata (di depan vitreous body)a) Pelebaran pemb.darahb) Edema korneac) Paralisis otot pupil (iris)d) Kerusakan Nervus Trigeminus nyeri hebate) Kerusakan saraf autonom mual/muntah hebat Pada kondisi yang kronis, gejala yang menonjol hanya penurunan penglihatan

PatofisiologiDitemukan adanya kerusakan Papil Saraf Optik (PSO) akibat peningkatan TIO:

GLAUKOMADefinisi:Suatu sindrom yang terjadi akibat adanya peningkatan TIO yang melebihi kondisi normal (>Gejala: sakit kepala hebat, mual, muntah, mata sangat merah (unilateral) Glaukoma KronisKelainan mata kronis dengan gambaran kerusakan PSO yang khas dan gangguan lapang pandang yg khas dimana kenaikan TIO merupakan faktor resiko yg penting di antara faktor2 resiko lain yg masih banyak belum diketahui.

Pemeriksaan Glaukoma1. Lapang pandang Pemeriksaan tes konfrontasi, perimetri (statik & kinetik) Alat goldmann perimetry, Computerized Automated Perimetry (Humprey)2. Pengukuran TIO Schiotz tonometry Applanasi tonometry Non contact tonometry3. Pemeriksaan Papil Saraf Optik Funduskopi OCT (Ophtalmic Coherent Tomography) HRT (Heidelberg Retinal Tomography)4. Pengukuran sudut bilik mata depan Three Mirror Gonioscopy

Pembagian GlaukomaPembagian berikut didasarkan atas proses patogenesisnya. Sudut yang dimaksud adalah sudut bilik mata anterior.

Glaukoma Sudut TerbukaPrimer (tanpa penyakit lain yg mendasari)Normal tensionSekunder (dengan penyakit lain yg mendasari)Galukoma Sudut TertutupPrimer (tanpa penyakit lain yg mendasari)Blok pupilTanpa blok pupilSekunder (dengan penyakit lain yg mendasari)Blok pupilTanpa blok pupil

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER (GSBP) Ini yang disebut juga sebagai Glaukoma Kronik atau Open Angle Glaucoma. Terjadi paling banyak pada dekade 6-7 Terjadi pada kedua mata!, dan prevalensinya meningkat pada pasien DM Meningkat pada orang miopia (rabun jauh) lensa mata terlalu cembung (akomodasi berlebih) = kontraksi otot siliar berlebih = mempersempit sudut bilik mata depan Patogenesis:

Sudut bilik mata normal, tidak menyempitBakat bawaan + rongga2 trabekular yg sempit(yg akan makin sempit seiring peningkatan usia)Hambatan aliran keluar HATIO meningkatTerjadi glaukoma

Gejala Khas: Stadium dini tidak ada Stadium lanjut sering menoleh ke samping (gak bisa melirik) karena penglihatan seperti teropong akibat lapang pandang yg menyempit; susah naik tangga

Tatalaksana:Prinsip tatalaksana Stop kerusakan segmen anterior mata dan PSO dengan mengurangi TIO dan memperbaiki suplai darah Langkah-langkahnya:1. Mengurangi TIO Mengurangi produksi HA Melepaskan hambatan pada ekskresi HA2. Mencari & perbaiki penyebab gangguan suplai darah3. Medical care dulu (dengan obat) jika gagal baru dilakukan bedah

Medical care: Kurangi produksi HA alfa agonis, B-bloker (tetes mata Timolol 0.5% 2x/hari; Belaxolon) Melepaskan hambatan ekskresi mitotic agent (agar terjadi miosis mata >>> miosis mata = memperkecil pupil agar iris terangkat sehingga sudut bilik mata terbuka) diberikan: Pilocarpin

Bedah:Trabeculectomy agar ekskresi lancar

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA NORMOTENSIF Etiologi ??? masih belum pastiPenyebabnya multifaktor TIO normal tapi lama-lama lapang pandang menyempit Patogenesis = teori Diurnal Variability in IOP >> ada waktu tertentu dimana TIO meningkat kemudian normal lagi (malam hari biasanya TIO naik, kemudian pada siang hari normal)

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA SEKUNDER (GSBS) Etiologi penyakit yang mendasari: Iritis, Hifema (darah dalam COA) Patogenesis:a) Hambatan Pretrabekular1. Pigmentary glaucoma2. Phacolytic glaucoma ada lisis lensa sehingga serpihannya menutup trabekular mesh3. Steroid induced (SERING) akibat pemberian steroid lokal yg berlebih, misal: SITROL/CYTROLEb) Hambatan posttrabekular1. Tekanan venous episcleral2. Fistula sinus carotid-cavernosus Terapi:Sama seperti GSBP, tapi penyakit yang mendasari harus ditangani!

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER Disebut juga sebagai Glaukoma Akuta Patogenesis:

Bilik mata depan yang dangkal + usia 40 tahun(lensa lebih besar, posisi lensa terdorong ke arah anterior)Bilik mata depan dangkal COA lebih sempit, sudut BMD bisa tertutupLensa menonjol menutup bagian pupil dan sudut BMDPerubahan pupil (sedikit melebar)

Lihat gambar berikut:

Tatalaksana:Prinsipnya 1) buka sudut BMD, 2) iridektomi agar HA bisa masuk ke BMD3) cegah mata kontalateral terkena juga

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SEKUNDERA. Dengan Blok Pupil Terjadi pembengkakan lensa Terdapat Uveitis & Sinekia Posterior (iris melekat pada lensa) dan Iris Bombans Bisa juga pada afakia (gak ada lensa) dan pseudofakia ??? Lihat gambar yg keren ini nih:

B. Tanpa Blok Pupil Terjadi karena: Kontraksi membran atau eksudat di sudut BMD Lensa & iris maju ke depan Sinekia di sudut COA Terapi: Buka sudut BMD Kurangi TIO

Perbedaan Patofisiologi tiap jenis Glaukoma:GLAUKOMA SUDUT TERBUKAGLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Sudut Bilik Mata Depan

TerbukaBiasanya memang bakat bawaan, rongga di trabecular mesh yang menyempit (primer)

Bisa juga ada partikel2 yg menyumbat rongga trabecular mesh (sekunder)

TertutupBaik akibat kondisi primer maupun sekunder

Jaring Trabekulardan Kanal SchlemRongganya menyempitRongganya tetap normal

PupilBisa normal bisa Miosis (mengecil)Jika mengecil, akan terjadi penyempitan sudut pupil sehingga aliran HA terganggu

Bisa terbuka, bisa tertutup

KATARAK (CATARACT)DefinisiBerasal dari kata Katarraktes yg berarti air terjun (karena dulu dianggap sebagai cairan yg mengalir dari otak ke depan lensa) Merupakan kelainan pada lensa berupa kekeruhan lensa yg menyebabkan tajam penglihatan berkurang.

Etiologi Paling banyak akibat proses aging/penuaan Katarak Senilis Dipercepat oleh lingkungan: merokok, sinar UV, alkohol, def.vitamin E, radang menahun pada mata Cedera mata Katarak Traumatik Diturunkan: ada peradangan/infeksi saat dalam kandungan Katarak Kongenital Penyakit inffeksi tertentu & penyakit metabolik seperti DM Katarak Komplikata Obat-obatan: kortikosteroid

PatogenesisKatarak Senilis, tahapannya:1. Penuaan = nuclear sclerosis2. Ada denaturasi protein lensa dan hidrasi lensa3. Fragmen-fragmen protein memberikan kekeruhan pada lensa

Klasifikasi1) Katarak Kongenitala. Katarak Zonular Segera terlihat saat bayi lahir Bilateral Bawaan genetik Kekeruhan berbatas tegas, perifer tetap beningb. Katarak Polaris Posterior menetapnya selubung vaskuler lensac. Katarak Nuklear jarang ditemukan, berupa bintik-bintik pada nukleus lensad. Katarak Sutural tak mengganggu penglihatan2) Katarak Juvenile Terjadi saat masih terjadi perkembangan lensa Disebut juga soft cataract karena lensanya lunak Pembedahan dilakukan jika dikhawatirkan terjadinya Ambliopia = mata yg terpakai, tak ada memori oleh otak yg menganggap bahwa mata berfungsi utk melihat3) Katarak Senilea. Katarak Nuklear Inti lensa bertambah besar dan sklerotik Awalnya kuning jadi kecokelatan jadi kehitaman = Katarak Nigra/Brunesenb. Katarak Kortikal Bentuk yg tersering Terjadi hidrasi sehingga lensa menjadi cembung berlebihan pada bagian korteksc. Katarak Kupuliform4) Katarak KomplikataDisebabkan penyakit lain yg berasal dari:a. Intraokular biasanya hanya kena 1 mata Iridosiklitis Iritis: timbulkan sinekia posterior Glaukoma: akut kekeruhan yg bersifat temporer Ablasio retina Miopia tinggib. Penyakit bagian tubuh lainDiabetes melitus5) Katarak Sekunder6) Katarak Traumatik

Katarak kongenital: terjadi pada usia 1 tahun Katarak senil: >50 tahun

Stadium pada Katarak Senil1. Katarak Insipien Kekeruhan yg tidak teratur, seperti bercak2 pada bagian perifer lensa Kekeruhan di korteks anterior & posterior lensa2. Katarak Immatur Terjadi kekeruhan yg lebih tebal tapi masih ada bagian yg jernih Ada hidrasi korteks lensa mencembung: Lebih miopik = rabun jauh Mudah menutup pupil, sehingga bisa glaukoma dengan blok pupil3. Katarak Matur Mulai terjadi proses pengeluaran protein yg berubah menjadi cair melalui kapsul Lensa sudah tidak terdorong Lensa akan semakin putih akibat denaturasi protein lensa4. Katarak HipermaturProses degenerasi lanjut protein yg telah berubah menjadi cair keluar melewati korteks korteks lensa mengkerut

Diagnosis Kataraka. KeluhanPenglihatan seperti berasapVisus menurun secara progresifb. Pemeriksaan FisikLensa tidak transparanPupil tampak berwarna putih atau abu-abuc. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan dengan slit lamp (sinar celah)Funduskopi pada kedua mata

Tatalaksana Katarak