TINJAUAN PUSTAKA GLAUKOMA

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah

penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.

Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan

meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam

di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih

menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,

glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan

berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi

dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2,

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP

(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi

aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan

glaukoma.2,5

Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam

mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

1

FISIOLOGI AQUOEUS HUMOR

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya

yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi

dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat,

piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Aquoeus

humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior, aquoeus

humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior.2

Gambar 1 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula

memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase

aquoeus humor juga meningkat. Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm

bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.

Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat

sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2

2

Gambar 2 : aliran humor aquos

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous

humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral,

jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea

yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan

yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda.

Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi.

DEFINISI GLAUKOMA

Chandler & grant (1977) mendefinisikan glaukoma sebagai suatu keadaan

pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan

kerusakan atau kelainan pada diskus optikus & lapang pandang. Sedangkan Kolker &

Herterington (1983) adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa

kenaikan tekanan bola mata, degenerasi & ekskavasi diskus optikus & gangguan khas

serabut saraf yang menimbulkan gangguan lapang pandang. Sementara itu, Liesegang

(2003) mendefinisikan glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda

karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek

atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas disertai dengan kenaikan

tekanan bola mata.

Maka, glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati

saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan

tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.

3

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Gambar 3 : Glaukoma

ETIOLOGI

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan1 :

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil (glaukoma hambatan pupil)

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat

lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta

degenerasi papil safar optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 1

Ekskavasi granulomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma

pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai

sebagai indikator progesivitas glaukoma. 1

EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.

Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko

menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

4

Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak

yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan

terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa

keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter.

Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut.

Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang,

dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan

mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin. 2

FAKTOR RISIKO

1. Tekanan bola mata yang tinggi

Tekanan intraokuler di atas 21 mmHg berisiko tinggi glaukoma.

Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang rendah pun

sudah dapat merusak saraf optik.

2. Umur

Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia.

Vaughan (1995), melakukan penelitaian dan hasilnya ternyata

frekuensi pada umur 40 tahun adalah sebesar 0,4-0,7% dari total

jumlah penduduk dan meningkat sebesar 2-3% pada usia 70 dari total

jumlah penduduk.

3. Ras

Wilensky (1994) dan beberapa penelitian lain, menunjukan bahwa

kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer

yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih.

4. Riwayat keluarga dengan glaukoma

Survei yang dilakukan, 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama

yang menderita glaukoma seperti yang diderita orang tua mereka 4 kali

lebih sering. Risiko terbesar adalah kakak beradik dan kemudian orang

tua dan anak-anak.

5. Penyakit sistemik

Prevalensi glaukoma sudut terbuka meningkat 3 kali lebih tinggi pada

DM daripada nonDM dan pada Hipertensi 6 kali lebih sering.

5

6. Obat-obatan

Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang

mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi

terjadinya glaukoma.

7. Gangguan refraksi

Ada penelitian menunjukkan myopia berbakat untuk menjadi

glaukoma sudut terbuka manakala hipermetropia berbakat menjadi

glaukoma sudut tertutup.

8. Riwayat operasi

Pasca bedah dengan hifema atau terjadinya infeksi juga meningkatkan

risiko terjadinya glaukoma.

PATOFISIOLOGI

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus

humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus

humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata

depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan

vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg

pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20

mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila

tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi

atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi

berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang

sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan

intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.

Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

6

cekungan pada papil saraf optik2,6

Gambar 4 : A) Aliran humor aquos normal

B) Aliran humor aquos pada glaukoma sudut terbuka

C) Aliran humor aquos pada glaukoma sudut tertutup

7

KLASIFIKASI

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang

tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-

3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer

sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara

dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah

homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan

glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka

adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan

ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.

Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler.2

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat

yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut

dengan kebutaan. 1,6,8

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari

tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan,

yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa

disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan

fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal

8

(dikutip dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin

akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji

provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut

tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut

tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer

yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris

bombé yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer.

Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat

dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan

penglihatan.

Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai

sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat

pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil

untuk oftalmoskopi.2,8

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya

kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual

serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan

intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi

berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.

2. Glaukoma kongenital

9

(dikutip dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

(dikutip dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma

kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut

kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld,

anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga

abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber,

neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini,

anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan

ekstraokular lain.2

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus,

didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir

tahun pertama pada 80% kasus.2

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai

fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah

tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan

yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan

garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan

kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunder

10

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah

diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5.

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

Saluran keluar aqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya

adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan

ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.8

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena

korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi

peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan

trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema

sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi

trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang

semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolut

11

(dikutip dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup)

dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan

fungsi lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering

dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan

rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

Papil ekskavasi glaukommatosa mata kanan :

Papil ekskavasi glaukommatosa mata kiri :

Glaukoma akut Kongestif :

12

Keadaan akhir glaucoma Kornea edem Iris atrofi Pupil lebar Lensa katarak Siliar injeksi ringan Visus nol

(dikutip dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Penggaungan papil

Rasio ekskavasi / papil >

05

Pembuluh darah terdorong

ke nasal

Penggaungan papil

Rasio ekskavasi / papil >

05

Pembuluh darah terdorong

ke nasal

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Glaukoma Kronis :

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometer Schiotz

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan

tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer

aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat

dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan

bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

Tonometer Digital

13

Injeksi siliar

Edema kornea

Pupil lebar

Lensa keruh

Iris atrofi

Pupil lebar

Lensa Keruh

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Pemeriksaan Tonometer Schiotz

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata

seperti benda asing.1

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan

untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Gambar 5 : Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan lapang pandang

14

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar

singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena

gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada

semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat

progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah

khas untuk penyakit ini.2

Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata

naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya

glaukoma.1,7

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien

disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap

15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45

menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7

Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat

glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau

deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap

minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan

naik setelah 2 minggu.1,7

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,

selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata

normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka

variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah

dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian

pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada

15

akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut

terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7

Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin

1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

MANIFESTASI KLINIS

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum

yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat

penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah penderita glaukoma absolut

visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya

maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut. (Ilyas, 1999; Japan

Glaucoma Society, 2006)

Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut,

namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di

sekitar mata dapat disebabkan oleh peregangan pada dinding bola mata akibat TIO

tinggi. Gejala-gejala seperti nyeri, mata merah dan halo dapat juga ditemukan.

(Pavan-Langston and Grosskreutz, 2002)

Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negative, hal ini

disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus

minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya

terjadi perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa

penggaungan (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006).

Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka diskus optikus masih normal dengan

C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio menjadi sekitar

0,5. Semakin lama rasio semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan

vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat

saraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio menjadi 1,00 di mana semua jaringan

diskus neural rusak (Kanski, 2005).

Penyempitan Lapang Pandang

16

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan ataupun mendadak.

Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau lebih umum

disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang

adalah kerusakan papil N.II serta kerusakan lapisan saraf retina dan vaskuler akibat

peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata.

Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang, struktur sel

saraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang

menyuplai serabut saraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan

vaskularisasi (Oshea, 2003; Maraffa et al, 1999).

Penyempitan lapang pandang berlaku secara bertahap akibat kerusakan papil

dan lapisan saraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang

dan lama-kelamaan penderita seperti melihat melalui terowongan.

Penyempitan lapang pandang pada penderita glaukoma

Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni skotoma

sentral, perisentral dan nasal. Lama-kelamaan skotoma berbentuk seperti cincin.

Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri

didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kelamaan

defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa bagian

sentral yang sangat kecil. Visus light perception negative menandakan kerusakan total

papil N.II. pada keadaan seperti ini pasien tidak perlu diperiksa perimetri (Kanski,

2005; Pollack-Rundle, 2011).

17

Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada pemeriksaan

perimetri (Kanski, 2005)

Sudut Mata

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam,

tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui

kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma

akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo dan penurunan visus mendadak.

Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang

secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight atau gonioskopi.

Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan

pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan

gonioskopi dapat menilai kedalaman COA. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer

dibagi menjadi 5 tingkat dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal sedangkan

tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society,

2006).

18

Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan

untuk menutup

Struktur pada

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,

CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit

(moderate)

Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak

struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body

band.

Gambar 6 : Struktur kelihatan pada Gonioskopi berdasarkan Gred

Tekanan Intra Okular

Tekanan intra ocular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan

normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi humor aquos

turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih

sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO

>21 mmHg (Vaughan, 2007).

19

DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan

kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai

peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal,

dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan

intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan

diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2

Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik

karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang

membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata

depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur

mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi

disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar

mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata

depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak

melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik

menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8

Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang

yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding

pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal

tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang

meninggi.

1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika

dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan

kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan

terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).

20

2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam

penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,

tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan

intraokular normal.2

TERAPI

Pengobatan Medis

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,

payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan

napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2

Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor

tanpa efek pada aliran keluar.2

Inhibitor karbonat anhidrase2

Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500

mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini

timbul poliuria.

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni,

granulositopeni, kelainan ginjal.

Diklorfenamid

Metazolamid

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang

sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

21

Obat parasimpatomimetik2

o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4%

sebelum tidur.

o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan, terutama pada pasien katarak.

Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor

dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .

Dipifevrin

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik2

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan

terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi

Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam

pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang

menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh

perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan

sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder)

Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma

sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi

pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena

sinekia posterior.2

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,

sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan

otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk

22

menarik lensa ke belakang.2

Terapi Bedah & Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara

keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG

atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan

dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser

YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum

terjadi serangan penutupan sudut.2

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke

jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar

tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-

proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat

diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera

anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan

trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan

tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi

adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata

yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya

berespons terhadap trabekulotomi.2

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang

menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase

23

Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi

mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus

siliaris dibawahnya.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah

pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan

darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya,

kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang

diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam

sampai 6 jam.

♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @

250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang

diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat

dipakai 1 cc per KgBB

♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit

demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa

mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk.

Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah

manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.

♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil

pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan

trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid

adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol

mempertinggi daya osmosis plasma.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan

pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam

24

hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih

nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan

keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan.

Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan

nonbedah iridektomi.

PEMBEDAHAN10

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan

cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan

dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu

sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.

Iridektomi perifer

Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma

akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang

masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya

dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama

atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.

Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-

skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir

langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali

dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata

depan ke ruang subkonjungtiva.

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk

mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan

hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan10 :

1. Miotik :

25

a. Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

cairan mata - outflow).

b. Eserin ¼ - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

cairan mata - outflow).

2. Simpatomimetik

a. Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi

aquoeus humor).

3. Beta-blocker

a. Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat

produksi aquoeus humor).

4. Carbonic Anhidrase Inhiobitor

a. Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus

humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada

glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau

perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes

mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah

dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di

bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis

pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele.

Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini

memerlukan mikroskop10.

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan

sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan

menghambat aliran aquoeus humor keluar10.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan

menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan

sudut10.

Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi

papil saraf optik10.

26

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila

obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum

mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses

penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2

Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul

dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma

ringan.2

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-

9,220-4.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya

Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. hal : 97-100.

4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.

5. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.

6. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.

7. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa

kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.

8. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.

28