LAPORAN KASUS

Gastritis Akut

Disusun Oleh : Nur Fadhilla AdhhiyaNIM : 2008730097Pembimbing : dr. Adri Riva’I Sp.PD

Stase InternaRumah Sakit Islam Cempaka Putih

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya

sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus “Gastritis Akut” ini tepat pada waktu.

Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta

para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan Kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi

tugas selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di Rumah Sakit Islam

Cempaka Putih

Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami Dr. Adri Riva’i. S,

Sp.PD yang telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan

laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada penulis pada

khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Penulis harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah

kesempurnaan laporan kasus kami.

Jakarta, januari 2012

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

STATUS PASIEN INTERNA

A. IDENTITAS:

1. Nama : Tn. S

2. Jns Klmn : Laki-laki

3. TTL : Blora 14 september 1973

4. Umur : 38 tahun

5. Alamat : Pulo gadung

6. Agama : Islam

7. Msk RS tgl : 15 – 01 – 2012

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri ulu hati sejak 2 minggu SMRS

Keluhan Tambahan : Nyeri ulu hati disertai kaku leher

Perjalanan Penyakit : Sakit dan merasa asam lambung meningkat,

kemudian merasa urat di dada kanan

menonjol. Os juga merasa badan kaku dan 1

hari SMRS os mengaku sesak kemudian os

dikerok dan keluhan berkurang. Os

menyangkal adanya demam maupun batuk

namun terkadang merasa nyeri punggung

Os terkadang merasa mual namun tidak

muntah. Nafsu makan normal, BAB dan

BAK seperti biasa

Riwayat penyakit

Dahulu : Sebelumnya os belum pernah mengeluh

keluhan yang sama seperti saat ini. Os

menyangkal mempunyai riwayat hipertensi

maupun kencing manis. Lalu menyangkal

mempunyai riwayat penyakit diparu maupun

penyakit berhubungan dengan jantung. Os

juga tidak mempunyai riwayat asma

Riwayat penyakit

Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita keluhan

yang sama seperti os. Tidak ada riwayat

keluarga yang hipertensi, riwayat penyakit gula

disangkal, riwayat sakit jantung disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

TD : 110/80 mmHg

HR : 87 x / menit, teratur, isi cukup

RR : 20 x / ment, teratur

Suhu : 36.7oC

Umum

Keadaan Umum : Os tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos Mentis

Kepala : normocephal, rambut hitam, distribusi merata,

rambut rontok (-)

Mata : Konjungtiva anemia(-/-),Sklera ikterik (-/-),

Reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+/+)

Hidung : septum deviasi nasal (-), epistaksis (-), sekret

nasal (-)

Mulut : bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), faring

hiperemis (-), perdarahan gusi (-),lidah kotor (-)

Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran kel tiroid (-)

Torak

P/ I : simetris (+/+), bekas trauma (-/-), retraksi otot bantu

napas (-/-)

P : Vokal fremitus (+/+)

P : Sonor pada kedua lapangan paru

A : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

C/ I : Iktus kordis tidak terlihat

P : ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra

P : Tidak dilakukan pemeriksaan

A : BJ I & II murni tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : distensi abdomen (-), skar (-), kulit pucat (-)

A : BU (+) pada semua kuadran

P : Nyeri tekan (+), hepatomegali (-), spleenomegali (-)

P : Timpani

Ekstremitas Atas : akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)

Ekstremitas bawah : akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

hemoglobin : 15,2 g/dl

leukosit : : 7,2 rb/μ

hematokrit : 52 %

trombosit : 227 rb/μl

RESUME

Tn. S umur 38 tahun datang ke RSIJ Cempaka Putih tanggal 15 januari 2012

dengan keluhan epigastric pain sejak 2 minggu SMRS disertai dengan rasa kaku

leher, os merasa urat di dada kanan menonjol, terkadang mual namun tidak

muntah. dan mengaku mempunyai pola makan tidak teratur. Tidak ditemukan

kelainan pada tanda vital dan pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri

epigastrium pada palpasi abdomen

DAFTAR MASALAH

1. Gastritis akut

2. Dyspepsia

ASSASMENT

1. Gastritis Akut

Pada anamnesa ditemukan keluhan episgastric pain 2 minggu SMRS,

mual (+) dan riwayat makan tidak teratur

Pada pemeriksaan fisik palpasi abdomen epigastric pain (+)

Working diagnosis : Gastritis Akut

Differential diagnosis : dyspepsia

Rdx : endoskopi dan histopatologi

Rth : edukasi diet makanan lunak dalam porsi kecil

dan berulang kali

Terapi asam lambung antasida/ penghambat

H2 antagonis

Penghambat proton pump (omeprazole)

Antibiotik jika curiga infeksi H.Pylori

(metronidazole)

2. Dyspepsia

Pada anamnesa ditemukan keluhan epigastric pain 2 minggu SMRS, mual

(+) dan pemeriksaan fisik palpasi abdomen episgastric pain (+)

Differential diagnosis : gastritis akut

Rdx : endoskopi lambung – duodenum

Rth : diet makan sedikit dan hindari makanan

lemak tinggi, pedas, dan kopi

Antasida

Penyekat H2 reseptor

Penghambat proton pump

Sitoproteksi dan domperidon

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

GASTRITIS AKUT

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,hal : 492)

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa

gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan

berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

1.Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialahgastritis akut

erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut

dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang

terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

2.Gastritis kronisGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan

mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis

adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang

berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas

atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan12 Suddart, 2000, hal 188).

Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau

peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat

bersifat akut dan kronik

Epidemiologi

Gastritis atau tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi

berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai pada pria

meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi yang rendah dengan

puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini

menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter Pylori sebagai penyebab dan

dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% menderita gastritis/

tukak gastritis pada usia 55 tahun, sedangkan prevalensinya 2-4%. Secara klinis

tukak duodeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa

negara seperti jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster dari pada tukak

duodeni. Di negara berkembang Prevalensi Infeksi Helicobacter pylori pada

orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi

Helicobacter pylori lebih tinggi lagi.

Etiologi

Infeksi kuman Hellycobacter pylori

Penggunaan antibiotik, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi

penularan kuman dikomunitas karena antibiotic tersebut mampu

mengeradikasi infeksi Hellycobacter pylori

Infeksi virus yang menginfeksi mukosa lambung misalnya, enteric rotavirus

dan callivirus

Infeksi jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae

dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised

Konsumsi alcohol

Merokok

Ketidakteraturan makan

Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat

penting

Pathogenesis

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-

obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para

yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus

vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.

Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,

muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan

menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan

mukus,mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya

untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa

lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi

sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl

(terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.Vasodilatasi mukosa gaster akan

menyebabkan produksi HClmeningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa

nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.

Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa

eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan

erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya

perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun

dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang

dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

Manifestasi Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah

merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan

saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusuldengan tanda-

tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam,

terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.Pasien

dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman

pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493)

Diagnosa

Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan keluhan abdomen yang tidak

jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat

seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. Pemeriksaan

fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan

diagnosis. Diagnosis ditegakkan dengan endoskopi dan histopatologik,

Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat

erupsion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Perubahan histopatoogi

selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan

proses yang mendassari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa

lambung.

Tatalaksana

1. Diet

Makanan cair hingga lembek dan mudah dicerna

Tidak merangsang

Diberikan dalam porsi kecil dan berulang kali

2. Terapi asam lambung

Antasida

Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit

akibat asam lambung dengan cepat.Obat ini ada yang berbentuk tablet

kunyah atau berupa caian suspense, yang dianjurkan dimakan/diminum

diantara waktu makan. Beberapa campuran yang umumnya digunakan

adalah Na-bikarbonat, AL-Hidroksida, Mg hidroksida.

Penghambat H2-antagonis

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,

dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat berupa H2-antagonis

yang berfungsi untuk menghambat reseptor H2. seperti cimetidin,

ranitidin, roxatidine atau famotidin sehingga mengurangi jumlah asam

lambung yang diproduksi.

Penghambat proton-pump

Obat ini merupakan suatu inhibitor K+ , H+, ATP ase. Inhibisi ini terjadi di

dalam sel parietal sehingga merupakam inhibisi pada tahap terakhir dalam

proses produksi asam. Yang termasuk obat golongan ini adalah

omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole

Pengobatan Helycobacter pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang

paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat

pompa proton. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat

pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,

menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik

Eradikasi Hp Þ PPI + 2 jenis antibiotik (tripel terapi)

* Gol. Metronidazole

* Gol. Amoxicilin

* Gol. Claritromycin

Lama terapi 1 – 2 minggu

2. DYSPEPSIA

Kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di

epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,

regurgitas asam lambung, dan rasa panas yang menjalar ke dada.

- Akut bila gejala - gejala baru timbul

- Kronik apabila perlangsungan > 3 bulan

Istilah dispepsia tidak dipakai pada keadaan dimana gejala yg timbul disebabkan

oleh kelainan yang berasal diluar SCBA, seperti :

Penyakit saluran empedu

Pankreatitis

Sindrom malabsorbsi

Penyakit-penyakit metabolik

Epidemiologi

15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari data-

data di negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanay

10-20% yang mencari pertolongan medis.

Etiologi

Penyebab Dispepsia

Esopagus-Gaster-Duodenal Tukak peptik, Gastritis kronis,

Gastrititis NSAID

Obat-obatan Antiinflamasi non steroid

Hepato-bilier Hepatitis, Kolesistitis, Kolelitiasis

Pankreas Pankreatitis

Gangguan fungsional Dispepsia fungsional

Pathogenesis

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat

seperti nikotindan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan

makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung

dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding

lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL

yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga

rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake

tidak adekuat baik makanan maupun cairan

Manifestasi Klinis

Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari

dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like

dyspepsia). Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling

sering dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti

dimotilitas (dismptility like dyspepsia). Bila tidak ada keluhan yang bersifat

dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.

Berikut gejala klinis dyspepsia yaitu :

Nyeri epigastrium

Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas, yang ditandai oleh

keluhan-keluhan seperti :

Rasa penuh postprandial

Perut kembung

Rasa cepat kenyang

Anoreksia

Mual dan muntah

Diagnosa

Berdasarkan pemeriksaan : Barium meal radiografi kontras ganda &

endoskopi lambung-duodenum (gold standard)

Pemeriksaan untuk diagnostik ENDOSKOPI sebaiknya Alarm Symptoms

dipakai sebagai pedoman

Alarm Symptoms

Umur rata-rata 45 tahun

Muntah berulang , anoreksia

Perdarahan SCBA (hematemesis/melena) atau anemia dgn sebab/

sumber tidak jelas

Berat badan penderita menurun

Disfagia/ ikterus

Ditemukan massa atau limfadenopati

Penderita yg gelisah (psikoneurosis) akibat gejala yg diderita hilang timbul

dan lama

Tatalaksana

Penanganan umum

- edukasi & pemulihan keyakinan

- perubahan diet & gaya hidup

(makan sedikit2, hindari makan yg memperberat gejala : lemak tinggi, kopi

dan makanan pedas)

Farmakoterapi

- supresi asam (ulcer like) : H2R antagonis, PPI > H2RA

- Obat Prokinetik (dysmotility) : metoklopramide, domperidone,

cisapride, tegaserod

Eradikasi infeksi H.pylori

- pengaruh eradikasi terhadap gejala

- mencegah kelainan lanjut akibat H.pylori

Anti depressant : gol. tricyclic

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

Hirlan. Gastritis. Departement Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: 2006. p 335-

337.

Price, A Slivia. Patofisiologi Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta :

2006. p.422-423.

Hadi Sujono. Gastroenterologi. Penerbit P.T Alumni. Bandung; 2002. p.181-203.

Hirlan, Endang A, dkk. Penyakit Sistem Gastro-Intestinal Geriatri. Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006

Isselbacher et al. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.2000.