Fixed Drug Eruption.docx

7/29/2019 Fixed Drug Eruption.docx

1/18

Fixed Drug Eruption (FDE) / Exantema Fikstum

FDE atau disebut juga exantema fikstum adalah satu-satunya Erupsi Obat Alergi yang selalu

diprovokasi oleh obat atau bahan kimia.1 Tidak ada faktor etiologi lain yang dapat

mengelisitasi. FDE merupakan EOA yang sering dijumpai ketiga. Gambaran FDE berupa

eritema dan vesikel berbentuk bulat atau lonjong dan biasanya numular, pada kasus yang

berat dapat timbul bula. Tempat predileksi adalah di sekitar mulut, di daerah bibir dan daerah

penis pada laki-laki sehingga sering disangka penyakit kelamin karena berupa erosi yang

kadang-kadang cukup luas disertai eritema dan rasa panas setempat.1 Lesi kemudian

meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama dan baru hilang bahkan sering

menetap. Kelainan akan timbul berkali-kali pada tempat yang sama.11

Gambar 4. Fixed drug eruption

Sumber : Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One.

2nd edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003

Obat yang sering menyebabkan FDE ialah sulfonamide, barbiturate, trimethoprim dan

analgesic. Ukuran lesi bervariasi dari beberapa milimeter hingga sentimeter. Dengan

pemberian obat inisial, lesi soliter dapat terbentuk. Pada pemberian ulang obat

penyebab, lesi terjadi tidak hanya pada lokasi biasanya, tapi juga pada tempat lain.1


2/18

Gambar 5. Fixed drug erupsi pada genitalia akibat sulfonamide

Sumber : Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One.

2nd edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003

Mekanisme terjadinya FDE diduga melalui reaksi tipe III dan IV. Terdapat peningkatan

jumlah limfosit T baik helper maupun supresor. Limfosit T helper / sitotoksik epidermis

ditemukan dekat dengan keratinosit yang nekrotik.5,7 Limfosit T yang menetap di lesi kulit

berperan dalam memori imunologis dan menjelaskan rekurensi lesi pada tempat yang

sama. Ditemukannya keratinosit pada lesi kulit FDE menunjukkan peningkatan ICAM 1

(yang terlibat dalam interaksi antara keratinosit dan limfosit) dan FILA-DR. Peningkatan

ekspresi ICAM-1 menjelaskan migrasi limfosit T ke epidermis . Beberapa obat penyebab

FDE adalah sulfonamid, tetrasiklin, barbiturat, fenazon, fenitoin, trimetoprim, dan

analgesik.1,5

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis erupsi obat berdasarkan :

a. Anamnesis : adanya hubungan antara timbulnya erupsi dengan penggunaan obat sehingga

perlu ditanyakan obat-obat/jamu yang didapat, kelainan yang timbul akut atau beberapa hari

setelah konsumsi obat, rasa gatal yang dapat disertai demam yang biasanya subfebril.

b. Pemeriksaan Klinis (Kelainan kulit yang ditemukan) : adanya kelainan klinis sesuai

dengan jenis masing- masing reaksi. Penghentian obat yang diikuti penurunan gejala

klinis merupakan petunjuk kemungkinan erupsi disebabkan oleh obat tersebut. Perlu

diperhatikan distribusi lesi yang menyebar, simetris atau setempat, bentuk kelainan yang

timbul (urtikaria, purpura, eksantema, papul, eritroderma, eritema nodusum).


3/18

c. Pemeriksaan khusus ; saat ini belum ditemukan cara yang cukup sensitif dan dapat

dipercaya untuk mendeteksi erupsi obat alergik.

VII. DIAGNOSIS BANDING 5

a. Dermatitis Kontak Iritan

b. Pitiriasis Rosea

c. Urtikaria, selain karena obat

VIII. PENGOBATAN

Pengobatan erupsi obat alergik belum memuaskan, antara lain karena kesukaran dalam

memastikan penyebabnya, apakah oleh obatnya sendiri atau metabolitnya. Pengobatan

dibagi dalam:

a. Pengobatan kausal : Dilaksanakan dengan menghindari obat tersangka (apabila obat

tersangka telah dapat dipastikan). Dianjurkan pula untuk rnenghindari obat yang

mempunyai struktur kimia dengan obat tersangka (satu golongan).

b. Pengobatan simtomatik :Pengobatan dilaksanakan sesuai dengan tipe reaksi yang

mendasarinya :

1. Pada reaksi anafilaksik (reaksi tipe I) : Bila terjadi syok dapat diberikan epinefrin 1 : 1000

sebanyak 0,30,5 ml secara subkutan atau intravena. Antihistamin dan kortikosteroid dapat

diberikan, tetapi bukan merupakan pengobatan lini pertama. Umumnya reaksi dapat diatasi

dalam waktu 15 20 menit, meskipun penderita masih harus diamati selama 24 jam

berikutnya untuk mencegah komplikasi.

2. Pada reaksi tipe yang lain : Penghentian penggunaan obat tersangka umumnya cukup

memberikan hasil yang baik. Sesuai dengan berat-ringannya reaksi, pemberian kortikosteroid

(prednison 40100 mg/hari) dan antihistamin dapat dipertimbangkan.l


4/18

Pengobatan dapat diberikan secara 1:

1. Sistemik

a) Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid sangat penting pada alergi obat sistemik. Obat kortikosteroid yang

sering digunakan adalah tablet prednisone(1 tablet=5mg). Pada kelainan urtikaria, eritema,

dermatitis medikamentosa, purpura, eritema nodusum, eksantema fikstum, dan PEGA karena

alergi obat, dosis standar untuk orang dewasa adalah 3x10 mg prednisone sehari. Pada

eritroderma dosisnya adalah 3x10 mg sampai 4x 10 mg sehari.

b) Antihistamin

Antihistamin yang bersifat sedative dapat juga diberikan, jika terdapat rasa gatal. Kecuali

pada urtikaria, efeknya kurang kalau dibandingkan dengan kortikosteroid.

2. Topikal

Pengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit, apakah kering atau basah. Kalau

keadaan kering, seperti ada eritema atau urtikaria, dapat diberikan bedak, contohnya bedak

salisilat 2% ditambah dengan antipruritus, misalnya menthol - 1% untuk mengurangi rasa

gatal. Kalau keadaan membasah seperti dermatitis medikamentosa perlu dikompres, misalnya

kompres larutan asam salisilat 1%. Pada bentuk purpura dan eritema nodusum tidak

diperlukan pengobatan topikal. Pada eksantema fikstum jika kelainan membasah dapat

diberikan kompres dan jika kering dapat diberi krim kortikosteroid, misalnya krim

hidrokortison 1% atau 2,5%. Pada eritroderma dengan kelainan berupa eritema yang

menyeluruh dan skuamasi dapat diberi salep lanolin 10% yang dioleskan sebagian-sebagian.

IX. PROGNOSIS

Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila obat penyebabnya dapat

diketahui dan segera disingkirkan. Akan tetapi pada beberapa bentuk, misalnya


5/18

eritroderma dan kelainan-kelainan sindrom Leyll dan sindrom Steven-Johnson, prognosis

dapat menjadi buruk bergantung pada luas kulit yang terkena. 1

X. KESIMPULAN

Banyak tipe erupsi yang dapat disebabkan oleh obat, dan tiap obat dapat memicu timbulnya

erupsi obat alergi. Oleh karena itu sebelum memberikan terapi obat, harus dipertimbangkan

besar kecilnya resiko, keuntungan serta kerugian dari terapi tersebut. Dengan mengetahui

imunopatogenesis, faktor resiko, manifestasi klinis EOA dan edukasi pada pasien, serta

penulisan resep yang tepat dapat menurunkan morbiditas EOA. Apabila terjadi EOA dan obat

tersangka penyebab erupsi tersebut telah dapat dipastikan, maka sebaiknya kepada penderita

diberikan catatan berupa kartu kecil yang memuat jenis obat tersebut (serta golongannya).

Kartu tersebut dapat ditunjukkan bilamana diperlukan, sehingga dapat dicegah pajanan ulang

yang memungkinkan terulangnya erupsi obat alergik.


6/18

DAFTAR PUSTAKA

1. Hamzah M. Erupsi Obat Alergi. Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aishah S, editor. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Cetakan ketiga. Jakarta : FK UI ; 2008. h 154-8.

2. Shear NH, Knowles SR, Shapiro L. Cutaneous Reactions to Drugs. Dalam : Wolff K,

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell, editor. Fitzpatricks Dermatology

in General Medicine. Edisi ke-7. New York : McGrawHill ; 2008. p 355-62.

3. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2nd ed.Pharmaceutical Press. 2006 (cited 2013 July 19) Available from :

http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf.

4. Partogi D. Fixed Drug Eruption. 2009 (cited 2013 July 19). Available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3411/1/08E00858.pdf

5. Blume JE, Elston DM. Drug Eruption. New York : Emedicine (Updated 2013 April 8;

cited 2013 July 19).

6. Riedl MA, Casillas AM. Adverse Drug Reactions: Types and Treatment Options. Am Fam

Physician. 2003 (cited 2013 July 18). Available from :

http://www.aafp.org/afp/2003/1101/p1781.html.

7. Budi Iman. Erupsi Obat Alergik. 2008 (cited 2013 July 18). Available from :http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3400/1/08E00602.pdf.

8. DeSwarte RD, Patterson R. Drug allergy. Dalam : Patterson R, et al. Alergic Diseases.

Edisi ke-5. Philadelpia : Lippincott-Raven Publisher ; 1997. p 317352.

9. Bratawidjaya KG. Reaksi hipersensitivitas. Dalam : Bratawidjaya KG, Rengganis I.

Imunologi Dasar. Edisi ke-8. Jakarta : FKUI ; 2009. h 106129.

10. Purwanto SL. Alergi Obat. Dalam : Cermin Dunia Kedokteran. Volume 6. 1976. (cited

2013 19 July). Available from: www-portalkalbe-files-cdk-files-07AlergiObat006_pdf-

07AlergiObat006.mht

11. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC ; 2005.

12. Revuz J, Allanore LV. Drug Reactions. In : Bolognia JL, et al, editor. Dermatology

Volume 1. 2nd ed. Spain : Mosby Elsevier ; 2008. p 301-19.

13. James WD, Berger TG, Elston DM. Drug Eruption. In : Andrews Disease of The Skin

Clinical Dermatology. 10th ed. Canada : Saunders Elsevior ; 2006. p 115-38.

14. Paller AS, Manchini AJ. The Hipersensitivity Syndromes. In : Hurwitz Clinical Pediatric

Dermatology. 4th ed. Canada : Saunders Elsevior ; 2011. p 454-69.


7/18

15. Sumber: Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In:

Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002. p:133-139


8/18

FIXED DRUG ERUPTON

Aidawati A.

I. DEFINISI

Fixed drug eruption (FDE) adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul padatempat yang sama. FDE ditandai oleh makula hiperpigmentasi dan kadang kadang terdapat

bulla atau vesikel di atasnya, yang dapat muncul kembali di tempat yang sama bila minum

obat yang sama. Lesi kulit pada FDE biasanya ditemukan pada lengan, kaki,lidah, penis dan

daerah perianal. Pasien umumnya akan mengeluh rasa gatal atau rasa seperti panas terbakar

pada daerah lesi. Lesi yang sembuh biasanya akan menimbulkan hiperpigmentasi sehingga

memberikan warna biru gelap dan keabu-abuan. Lesi juga biasanya ,muncul seawal 30

menit sampai 8 jam dan lebih lama setelah konsumsi obat . Pada konsumsi obat secara

yang berulang , lesi tidak hanya timbul di daerah yang sama tetapi lesi yang baru juga

biasanya muncul.skin focus.usu

II. ETIOLOGI

Banyak obat yang dapat menyebabkan FDE. Senarai obat obatan di bawah ini merupakan

antara obat obat yang sering menyebabkan FDE.usu 2


9/18

TAbel 1: Daftar obat yang dapat menyebabkan FDE. (Dikutip dari kepustakaan usu)

III. PATOGENESIS

Pathogenesis FDE sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun diduga karena reaksi

immunologi. Namun, beberapa literature juga mengemukakan teori pathogenesis reaksi obat

berdasarkan proses immunologi dan nonimmunologi. Mekanisme immunologik yang terjadipada reaksi obat dapat berupaIgE mediated drug eruption, immunecomplex dependent drug

reaction, cytotoxic drug induced reaction dan cell mediated reaction.AAFp

Reaksi imunologik dibagi 4 tipe oleh Coombs and Gell, yaitu sebagai berikut: 3


10/18

1. Tipe I adalah immunoglobulin E (IgE)dependendent reaction , yang menyebabkan

urtikaria, angioedem, dan anafilaksis. Reaksi ini penting dan sering dijumpai. Pajanan

pertama kali terhadap obat tidak menimbulkan reaksi yang merugikan. Tetapi pajanan

selanjutnya dapat menimbulkan reaksi. Yang berperan ialah Ig E yang mempunyai afinitas

yang tinggi terhadap mastosit dan basofil.aafp,bolognia2. Tipe II adalah reaksi sitotoksik, menyebabkan hemolisis dan purpura. Reaksi tipe ini dapat

disebabkan oleh obat, dan memerlukan penggabungan antara Ig G dan Ig M dengan antigen

yang melekat pada sel. Jika sistem komplemen dipacu sejumlah reaksi yang berakhir dengan

lisis. aafp, bolognia

3. Tipe III adalah reaksi komplek imun, yang hasilnya pada vasculitis, serum sickness, dan

urtikaria. Antibodi mengadakan reaksi dengan antigen membentuk komplek antigen antibodi

yang kemudian mengendap pada salah satu tempat dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan

reaksi radang. Dengan adanya aktivasi sistem komplemen terjadi pelepasan anafilatoksin

yang merangsang pelepasan berbagai mediator oleh mastosit. Dengan adanya aktivasi

komplemen, akan terjadi kerusakan jaringan. aafp, bolognia

4. Tipe IV adalah reaksi alekgik seluler tipe lambat, menyebabkan pada dermatitis kontak,reaksi eksantema, dan reaksi fotoalergik. Reaksi ini melibatkan limfosit. Limfosit T yang

tersensitisasi mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tipe lambat karena

baru timbul 12-48 jam setelah pajanan terhadap antigen. Terdapat 2 macam bentuk reaksi :

reaksi tipe tuberkulin dan reaksi tipe kontak. aafp, bolognia

2. Mekanisme Non Imunologis

Reaksi Pseudo-allergic menstimulasi reaksi alergi yang bersifat antibody-dependent. Salah

satu obat yang dapat menimbulkannya adalah aspirin dan kontras media. Teori menyatakan

bahwa ada satu atau lebih mekanisme yang terlibat; pelepasan mediator sel mast dengan cara

langsung, aktivasi langsung dari sistem komplemen, atau pengaruh langsung pada

metabolisme enzim asam arachidonat sel. Reaksi yang terlibat ini secara klinis sukar

dibedakan dengan 4


11/18

gambaran klinis pada reaksi hipersensitivitas tipe 1. Namun secara teoritisnya, reaksi pada

mekanisme non immunologis ini tidak melibatkan IgE.aafp

Selain itu, beberapa mekanisme lain juga turut berperan dalam mekanisme non immunologis

ini, misalnya reaksi overdosis, reaksi akibat efek samping obat, cumulative and delayed

toxicity, interaksi obat, reaksi akibat perubahan metabolisme dalam tubuh, dan eksaserbasi

oleh penyakit. bologniaIV. DIAGNOSIS

Anamnesis

Anamnesis dan pemeriksaan fisis merupakan hal yang penting dalam mendiagnosis fixed

drug eruption ini. Hal-hal yang sangat penting untuk ditanyakan saat berhadapan dengan

pasien dalam kasus FDE ini adalah:

menkonsumsi obat tersebut.

pada kulit.111cases/usu

Pada awalnya lesi biasanya bersifat soliter, tapi jika penderita meminum obat yang sama,

maka lesi yang lama akan timbul kembali disertai dengan lesi yangt baru. Namun jumlah lesi

biasanya sedikit. Timbulnya kembali lesi di tempat yang sama menjelaskan arti kata fixed

pada nama penyakit tersebut. usuPemeriksaan FisisPada inspeksi lesi pada FDE ini, didapatkan lesi bersifat soliter, berbentuk bulat atau coin-

shapeddan berwarna kemerahan atau eritematous. Terkadang lesi 5


12/18

disertai dengan vesikel atau bulla. Erupsi biasanya berlangsung mulai dari berhari hari

sampai berminggu minggu. Ianya sering muncul pada daerah mukosa membran dengan

predileksi pada daerah lengan , kaki, lidah, penis atau perianal.drug induced skin reaction

Gambar 2: Tampak lesi bulat berbatas tegas. (Dikutip dari kepustakaan skin focus)

Gambar 3: Merupakan lesi yang sama tapi dengan penampakan blister. (Dikutip dari

kepustakaan skin focus) 6


13/18

Gambar 4: Tanda insipient blister pada genital. (Dikutip dari kepustakaan skin focus)

Pemeriksaan Penunjang/TambahanPatch testing telah digunakan untuk pasien dengan exanthematous eruptions yang diinduksi

oleh ampicillin dan telah digunakan pula sebagai pembantu untuk mendiagnosis FDE. Patch

testing memiliki sensitivitas yang lebih tinggi jika dilakukan pada area kulit yang terdapat

lesi. Meski pada erupsi kulit yang minor dapat menjadi trigger review klinis untuk sistemiktubuh lainnya, karena derajat keseriusan dari keterlibatan sistemik tidak selamanya

menggambarkan manifestasi yang terdapat pada kulit. Perubahan hepatik, renal, joint,

respiratorik, hematologik dan neurologik seharusnya dapat diamati, dan apabila ada gejala

sistemik atau tanda yang dapat diinvestigasi. Seperti biaasanya deteksi melalui full blood

count, liver dan tes fungsi ginjal serta analisis urin tetap dilakukan.7,8,9

Gambar 5: Positif patch test Xyzal (levocetirizine) (Dikutip dari kepustakaan 7) 7


14/18

Uji provokasi oral merupakan pemeriksaan baku emas untuk memastikan penyebab. Uji ini

dikatakan aman dan dapat dipercaya untuk pasien anak. Uji ini bertujuan untuk mencetuskan

tanda dan gejala klinis yang lebih ringan dengan pemberian obat dosis kecil biasanya dosis

1/10 dari obat penyebab sudah cukup untuk memprovokasi reaksi dan provokasi biasanya

sudah muncul dalam beberapa jam. Karena resiko yang mungkin ditimbulkannya maka uji ini

harus dilakukan dibawah pengawasan petugas medis yang terlatih.7,8,9V. DIAGNOSA BANDING

Dermatitis Kontak Alergik (DKA)

Jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang

keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitifitas). Penderita umumnya mengeluh gatal.

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut

dimulai dengan bercak erimatosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel,

vesikel atau bulla. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).

DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema

lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,

likenifikasi dan mungkin juga fissure, batasnya tidak jelas.9Gambar 6: Tampak peradangan pada daerah mata. (Dikutip dari kepustakaan 9)

Herpes SimpleksInfeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks ( virus herpes hominis) tipe I atau

tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok 8


15/18

diatas kulit yang sembab dan erimatosa berisi cairan jernih dan kemudian menjadi

seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang kadang mengalami ulserasi yang dangkal,

biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang dapat timbul

infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak jelas.10

Gambar 7: Tampak vesikel pada daerah corpus penis. (Dikutip dari kepustakaan 10)

Insect biteInsect bite merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh gigitan dari hewan. Kelainan kulit

disebabkan oleh masuknya zat farmakologis aktif dan sensitasi antigen dari hewan tersebut.

Dalam beberapa benit akan muncul papul persisten yang seringkali disertai central

hemmoragic punctum. Reaksi bullosa sering terjadi pada kaki anak-anak.11 9


16/18

Gambar 8: Tampak lesi berbentuk bula. (Dikutip dari kepustakaan 11)

VI. PENATALAKSANAAN

Seperti pada penyakit immunologis lainnya, pengobatan alergi obat adalah dengan

menetralkan atau mengeluarkan obat tersebut dari dalam tubuh., epinephrine adalah drug of

choice pada reaksi anafilaksis. Untuk alergi obat jenis lainnya, dapat digunakan pengobatansimptomatik dengan antihistamin dan kortikosteroid. Penghentian obat yang dicurigai

menjadi penyebab harus dihentikan secepat mungkin. Tetapi, pada beberapa kasus

adakalanya pemeriksa dihadapkan dua pilihan antara risiko erupsi obat dengan manfaat dari

obat tersebut.3,4,5

Pengobatan SistemikPemberian kortikosteroid sistemik sangat penting. Dengan prednison 3 x 10 mg/hari. Untuk

keluhan rasa gatal pada malam hari yang kadang mengganggu istirahat pasien dan orang

tuanya dapat diberikan antihistamin generasi lama yang mempunyai efek sedasi.3,4,5

Pengobatan TopikalPengobatan topikal bergantung pada keadaan kelainan kulit apakah kering atau basah.

a) Jika lesi basah dapat diberi kompres secara terbuka. Tujuannya adalah untukmengeringkan eksudat, membersihkan debris dan krusta serta

10


17/18

memberikan efek menyejukkan. Pengompresan dilakukan cukup 2-3 kali sehari, biarkan

basah (tetapi tidak sampai menetes) selama 15-30 menit. Eksudat akan ikut mongering

bersama penguapan. Biasanya pengompresan cukup dilakukan 2 sampai 3 hari pertama saja.

Cairan kompres yang dapat dipilih antara lain larutan NaCl 0,9%.3,4,5

b) Jika lesi kering dapat diberi krim kortikosteroid misalnya krim hidrokortison 1 % atau

2,5%. Lesi hiperpigmentasi tidak perlu diobati karena akan menghilang dalam jangka waktu

lama.3,4

c) Pilihlah potensi kortikosteroid sesuai dengan daerah atau lokasi yang akan diobati,

misalnya daerah lipatan (aksila,popok) atau muka sebaiknya menggunakan potensi rendah

sedangkan pada badan atau ekstremitas dapat diberikan potensi sedang.3,4,5

DAFTAR PUSTAKA1. Shear NH, Knowles SR, Sullivan JR, Shapiro L. Cutaneus Reactions to Drugs. In:

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 6th ed. USA: The Mc Graw Hill Companies,

Inc. 2003. p: 355-360

2. S.M. Breathnach. Chapter 75 Drug Reaction. In: Tony Burns, Stephen Breathnach,

Christopher Griffiths,eds. Rook's Textbook of Dermatology.

11


18/18

8th Edition. U.S.A: A John Wiley & Sons Ltd. Publication: 2010; p. 75.1-75.29

3. Revus J, Allanore AV. Drugs Reaction. In: Bolognia Dermatology. Volume One. 2nd

edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003. p: 333-352

4. Lee A, Thomson J. Drug-induced skin. In: Adverse Drug Reactions, 2nd ed.Pharmaceutical Press.2006. Access on: June 3, 2007. Available at:

http://drugsafety.adisonline.com/pt/re/drs/pdf

5. Riedl MA, Casillas AM, Adverse Drug Reactions; Types and Treatment Options. In:

American Family Physician. Volume 68, Number 9. 2003. Access on: June 3, 2007.

Available at: www.aafp.org/afp

6. N Gantsho, NP Khumalo, Fixed Drug Eruption.In: Current Allergy & Clinical

Immunology. August 2008 Vol 21, No. 3. P. 138-140

7. Mariana Cravo,Margarida Gonalo,Amrico Figueiredo, Fixed Drug Eruption To

Cetirizine With Positive Lesional Patch Tests To The Three Piperazine Derivatives,International Journal of Dermatology 2007, 46,p.760762

8. B P Khoo, Y C Giam, Drug Eruptions in Children: A Review of 111 Cases Seen in a

Tertiary Skin Referral Centre, Singapore Med J 2000 Vol 41(11) : p.525-529

9. William D. James, Timothy G.Berger, Dirk M.Elston, Andrews' Diseases of the Skin -

Clinical Dermatology, 10th Ed (2005),Chapter 6: Contact Dermatitis and Drug Eruption,

p.94-96

10. Thomas P., Md. Habif, Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy

4th edition (October 27, 2003), Capter 12:Warts,Herpes Simplex, and other Viral Infection,p.

9,17,306

11. David J.Gawkrodger, Dermatology An Illustrated Colour Text 3rd Ed,2002. Disease-

Infection Infestation p.58

Fixed Drug Eruption.docx

Documents

Transcript of Fixed Drug Eruption.docx