BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Udara merupakan campuran beberapa macam gas yang perbandingannya tidak

tetap, tergantung pada keadaan suhu udara, tekanan udara dan lingkungan sekitarnya.

Dalam udara terdapat oksigen (O2) untuk bernafas, karbondioksida untuk proses

fotosintesis oleh khlorofil daun dan ozon (O3) untuk menahan sinar ultra violet.

Gas-gas lain yang terdapat dalam udara antara lain gas-gas mulia, nitrogen

oksida, methana, belerang dioksida, amonia, hidrokarbon dan gas rumah kaca yang

sekarang ini menjadi perhatian besar dunia. Apabila susunan udara mengalami

perubahan dari susunan keadaan normal dan kemudian mengganggu kehidupan

manusia, hewan dan binatang serta tumbuhan, maka berarti udara telah tercemar.

Pembangunan yang berkembang pesat dewasa ini , khususnya dalam industri dan

teknologi, serta meningkatnya jumlah kendaraan bermotor yang menggunakan bahan

bakar fosil (minyak) menyebabkan udara yang kita hirup di sekitar kita menjadi

tercemar oleh gas-gas buangan hasil pembakaran. Secara umum penyebab pencemar

udara ada dua macam, yaitu:

a. Karena faktor internal (secara alamiah) seperti: debu yang beterbangan

akibat tiupan angin, abu (debu) yang dikeluarkan dari letusan gunung

berikut gas-gas vulkanik dan proses pembusukan sampah organik dan lain-

lain.

b. Karena faktor eksternal (karena ulah manusia) seperti: hasil pembakaran

bahan bakar fosil, debu/serbuk dari kagiatan industri dan pemakaian zat-

zat kimia yang disemprotkan ke udara.

Pencemaran udara pada suatu tingkat tertentu dapat merupakan campuran dari

satu atau lebih bahan pencemar, baik berupa padatan, cairan atau gas yang masuk

terdispersi ke udara dan kemudian menyebar ke lingkungan sekitarnya. Kecepatan

penyebaran ini sudah barang tentu akan tergantung pada keadaan geografi dan

meteorologi setempat.

1

Udara yang benar-benar bersih sesuai harapan kesehatan kita terutama di kota-

kota besar yang banyak industrinya dan padat lalu lintasnya sangat jauh dari harapan

dan tidak akan pernah udara di kota menjadi bersih sebelum konversi bahan bakar

fosil menjadi bahan bakar ramah lingkungan . Udara di kota sudah tercemar sehingga

dapat merusak lingkungan terutama kesehatan manusia yang akibatnya daya dukung

lingkungan juga berkurang sehingga kualitas hidup manusia semakin berkurang, yang

diperparah dengan seiring meningkatnya pencemaran tanah dan air di sekitar kita.

Dampak yang ditimbulkan pencemaran udara ternyata sangat merugikan

manusia sebagai makhluk omnivora yang sangat tergantung pada jalur makanan tetapi

berada pula dalam daur pencemaran tersebut. Berbagai jenis penyakit yang dapat

ditimbulkan pada manusia dari pencemar udara di atas seperti; infeksi saluran

pernafasan atas, paru-paru jadi rusak, hipertensi, jantung, kanker dan lain sebagainya.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulis merumuskan beberapa

rumusan masalah yang terkait dengan toksisitas gas tersebut, diantaranya :

1. Bagaimana pengaruh toksisitas dari karbon monoksida (CO) beserta

penanganannya ?

2. Bagaimana pengaruh toksisitas dari hydrogen sulfide beserta penanganannya ?

3. Bagaimana pengaruh toksisitas dari sianida beserta penanganannya ?

1.3 Tujuan Makalah

Berdasarkan rumusan masalah diatas, maka tujuan dari makalah ini adalah

untuk mendeskripsikan mengenai :

1. Toksisitas dari karbon monoksida (CO) beserta penanganannya.

2. Toksisitas dari hydrogen sulfide beserta penanganannya.

3. Toksisitas dari sianida beserta penanganannya.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Karbon Monoksida

2.1.1 Pengertian

Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau

yang dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material yang

berbahan dasar karbon seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat

organik lainnya. Setiap korban kebakaran api harus dicurigai adanya intoksikasi gas

CO. Sekitar 50% kematian akibat luka bakar berhubungan dengan trauma inhalasi dan

hipoksia dini menjadi penyebab kematian lebih dari 50% kasus trauma inhalasi.

Intoksikasi gas CO merupakan akibat yang serius dari kasus inhalasi asap dan

diperkirakan lebih dari 80% penyebab kefatalan yang disebabkan oleh trauma

inhalasi.

Gas karbon monoksida (CO) yang masuk dalam sistem peredaran darah akan

menggantikan posisi oksigen dalam berikatan dengan hemoglobin (Hb) dalam darah.

Gas CO akhirnya mudah masuk ke dalam jantung, otak dan organ vital penunjang

kehidupan manusia lainnya. Gas ini sifatnya sangat beracun bagi tubuh manusia,

sehingga akibatnya bisa fatal. Ikatan CO dan Hb dalam darah akan membentuk

karboksi haemoglobin. Ini menyebabkan dua hal:

1. Oksigen akan kalah bersaing dengan karbon monoksida sehingga kadar

oksigen dalam darah manusia akan menurun drastis. Seperti yang kita tahu,

oksigen diperlukan dalam proses metabolisme tubuh sel, jaringan dan organ

dalam tubuh manusia. Dengan keberadaan CO di dalam darah, maka akan

menghambat metabolisme tubuh manusia.

2. Gas CO akan menghambat terjadinya proses respirasi atau oksidasi sitokrom.

Hal ini akan mengakibatkan pembentukan energi tidak maksimal. Karbon

monoksida akan berikatan langsung dengan sel otot jantung dan sel tulang.

Akibatnya terjadi keracunan CO pada sel tersebut dan merembet pada sistem

saraf manusia.

Karbon monoksida tidak mengiritasi tetapi sangat berbahaya (beracun) maka

gas CO dijuluki sebagai “silent killer” (pembunuh diam-diam). Keberadaan gas CO

3

akan sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia karena gas itu akan menggantikan

posisi oksigen yang berkaitan dengan haemoglobin dalam darah. Gas CO akan

mengalir ke dalam jantung, otak, serta organ vital.

Ikatan antara CO dan heamoglobin membentuk karboksihaemoglobin yang

jauh lebih kuat 200 kali dibandingkan dengan ikatan antara oksigen dan haemoglobin.

Akibatnya sangat fatal. Pertama, oksigen akan kalah bersaing dengan CO saat

berikatan dengan molekul haemoglobin. Ini berarti kadar oksigen dalam darah akan

berkurang. Padahal seperti diketahui oksigen sangat diperlukan oleh sel-sel dan

jaringan tubuh untuk melakukan fungsi metabolisme. Kedua, gas CO akan

menghambat komplek oksidasi sitokrom. Hal ini menyebabkan respirasi intraseluler

menjadi kurang efektif. Terakhir, CO dapat berikatan secara langsung dengan sel otot

jantung dan tulang. Efek paling serius adalah terjadi keracunan secara langsung

terhadap sel-sel tersebut, juga menyebabkan gangguan pada sistem saraf.

Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan gangguan pada

darah, Batas pemaparan karbon monoksida yang diperbolehkan oleh OSHA

(Occupational Safety and (Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8

jam/hari kerja, sedangkan yang diperbolehkan oleh ACGIH TLV-TWV adalah 25

ppm untuk waktu 8 jam. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap

kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm (0,1%)

selama beberapa menit dapat menyebabkan 50 kejenuhan dari karboksi hemoglobin

dan dapat berakibat fatal.

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Gas CO adalah penyebab utama dari kematian akibat keracunan di Amerika

Serikat dan lebih dari separo penyebab keracunan fatal lainnya di seluruh dunia.

Terhitung sekitar 40.000 kunjungan pasien pertahun di unit gawat darurat di Amerika

Serikat yang berhubungan dengan kasus intoksikasi gas CO dengan angka kematian

sekitar 500-600 pertahun yang terjadi pada 1990an. Sekitar 25.000 kasus keracunan

gas CO pertahun dilaporkan terjadi di Inggris.

Dengan angka kematian sekitar 50 orang pertahun dan 200 orang menderita

cacat berat akibat keracunan gas CO. Di Singapura kasus intoksikasi gas CO

termasuk jarang. Di Rumah sakit Tan Tock Seng Singapura pernah dilaporkan 12

4

kasus intoksikasi gas CO dalam 4 tahun (1999-2003). Di Indonesia belum didapatkan

data berapa kasus keracunan gas CO yang terjadi pertahun yang dilaporkan.

2.1.3 PATHOFISIOLOGI

Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu

kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia.

Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses

pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang

akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%.

Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan hipoksia.

Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi

oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler.

Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang

paling terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti

otak dan jantung. Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang

terjadi akibat dari keracunan CO adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi

lipid dan pembentukan radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas.

Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh

gangguan transportasi oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversible, yang

menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobn 230-270 kali lebih kuat

daripada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala klinis. CO

yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun.

CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin

yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia

jaringan. Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang menyebabkan

kegagalan respirasi di tingkat seluler.

CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah

dari oksigen yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa penelitian

mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan

inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat dihambat dengan

terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan

sistem saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema

dan dan nekrosis fokal.

5

Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide

dari platelet dan lapisan endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO pada

konsentrasi 100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri.

CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur ruangan

adalah 3 - 4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi 30 –

90 menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan oksigen

100% dapat menurunkan waktu paruh samapai 15-23 menit.

2.1.4 GEJALA

Gejala-gejala klinis dari saturasi darah oleh karbon monoksida dapat dilihat

pada table dibawah ini

Konsetrasi CO dalam darah Gejala-gejala

Kurang dari 20% Tidak ada gejala

20 % Nafas menjadi sesak

30% Sakit kepala, lesu, mual, nadi dan

pernafasan sedikit meningkat

30% – 40% Sakit kepala berat, kebingungan, hilang

daya ingat, lemah, hilang daya koordinasi

gerakan

40 %- 50% Kebingungan makin meningkat, setengah

sadar

60 % - 70% Tidak sadar, kehilangan daya mengontrol

faeces dan urin

70 % - 89% Koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian

karena kegagalan pernafasan

2.1.5 PENANGGULANGAN

A. Perawatan Sebelum Tiba di Rumah Sakit

Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan memberikan terapi oksigen

dengan masker nonrebreathing adalah hal yang penting. Intubasi diperlukan pada

pasien dengan penurunan kesadaran dan untuk proteksi jalan nafas. Kecurigaan

terhadap peningkatan kadar HbCO diperlukan pada semua pasien korban kebakaran

dan inhalasi asa. Pemeriksaan dini darah dapat memberikan korelasi yang lebih akurat

antara kadar HbCO dan status klinis pasien.

6

Walaupun begitu jangan tunda pemberian oksigen untuk melakukan

pemeriksaan pemeriksaan tersebut. Jika mungkin perkirakan berapa lama pasien

mengalami paparan gas CO. Keracunan CO tidak hanya menjadi penyebab tersering

kematian pasien sebelum sampai di rumah sakit, tetapi juga menjadi penyebab utama

dari kecacatan.

B. Perawatan di unit gawat darurat

Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan

gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah 10%. Pada pasien yang

mengalami gangguan jantung dan paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%. Lamanya

durasi pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan pemberian oksigen

100% yaitu 30 - 90 menit. Pertimbangkan untuk segera merujuk pasien ke unit terapi

oksigen hiperbarik, jika kadar HbCO diatas 40 % atau adanya gangguan

kardiovaskuler dan neurologis. Apabila pasien tidak membaik dalam waktu 4 jam

setelah pemberian oksigen dengan tekanan normobarik, sebaiknya dikirim ke unit

hiperbarik.

Edema serebri memerlukan monitoring tekanan intra cranial dan tekanan

darah yang ketat. Elevasi kepala, pemberian manitol dan pemberian hiperventilasi

sampai kadar PCO2 mencapai 28 - 30 mmHg dapat dilakukan bila tidak tersedia alat

dan tenaga untuk memonitor TIK. Pada umumnya asidosis akan membaik dengan

pemberian terapi oksigen.

C. Terapi oksigen hiperbarik.

Terapi oksigen hiperbarik (HBO) masih menjadi kontroversi dalam

penatalaksanaan keracunan gas CO. Meningkatnya eliminasi HbCO jelas terjadi, pada

beberapa penelitian terbukti dapat mengurangi dan menunda defek neurologis, edema

serebri, perubahan patologis sistem saraf pusat.

Secara teori HBO bermanfaat untuk terapi keracunan CO karena oksigen

bertekanan tinggi dapat mengurangi dengan cepat kadar HbCO dalam darah,

meningkatkan transportasi oksigen intraseluler, mengurangi aktifitas-daya adhesi

neutrofil dan dapat mengurangi peroksidase lipid.

Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus keracunan gas

CO masih dalam kontroversi. Alasan utama memakai terapi HBO adalah untuk

mencegah defisit neurologis yang tertunda. Suatu penelitian yang dilakukan

perkumpulan HBO di Amerika menunjukkan kriteria untuk HBO adalah pasien koma,

riwayat kehilangan kesadaran , gambaran iskemia pada EKG, defisit neurologis fokal,

7

test neuropsikiatri yang abnormal, kadar HbCO diatas 40%, kehamilan dengan kadar

HbCO >25%, dan gejala yang menetap setelah pemberian oksigen normobarik.

2.2 HIDROGEN SULFIDA (H2S)

2.2.1 Pengertian

Hidrogen sulfida adalah gas yang berbau telur busuk. Sekalipun gas ini

bersifat iritan bagi paru-paru, tetapi ia digolongkan ke dalam asphyxiant karena efek

utamanya adalah melumpuhkan pusat pernafasan, sehingga kematian disebabkan oleh

terhentinya pernafasan. Hidrogen sulfida juga bersifat korosif terhadap metal, dan

menghitamkan berbagai material. Karena H2S lebih berat dari udara, maka H2S

sering terkumpul di udara pada lapisan bagian bawah dan sering didapat di sumur-

sumur terbuka, saluran air buangan dan biasanya ditemukan bersama-sama

gasberacun lainnya seperti metana, dan karbondioksida.

Gas ini merupakan gas tidak berwarna, beracun, sangat mudah terbakar,

karakteristik bau telur busuk (sudah tercium pada konsentrasi 0,5 ppb) dengan berat

molekul 34,1 dan titik didih : - 77 º F pada tekanan 760 mmHg, rapat gas : 1,2 serta

sedikit larut dalam air. Bilaterbakar menghasilkan gas SO2.

2.2.2 Sumber-Sumber Paparan Hidrogen Sulfida

Hidrogen sulfida adalah gas yang tersebar di lingkungan sepert di air sumur,

saluran air buangan dan udara sekitar pabrik kertas, industritekstil gudang pupuk serta

tempat pembusukan sampah organik. Tubuh manusia juga memproduksi H2S di

dalam mulut dan usus, tetapi dalam konsentrasi sangat kecil.

1. Air

Hidrogen sulfida lebih berat dari pada udara, maka H2S sering terkumpul di

udara pada lapisan bawah dan sering terdapat pada air permukaan dan dapat sedikit

larut dalam air. Tetapi H2S dapat menguap dari air permukaan kembali ke udara

sehingga konsentrasi hidrogen sulfida kecil.

2. Udara

Pada umumnya manusia dapat mengenali bau H2S ini dengan konsentrasi

0,0005 ppm sampai dengan 0,3 ppm. Bila konsentrasi tinggi menyebabkan seseorang

kehilangan kemampuan penciuman. Hidrogen sulfida dilepaskan dari sumbernya

terutama sebagai gas dan menyebar di udara pada lapisan bawah, dekat dengan

manusia. Gas ini dapat bertahan di udara rata-rata 18 jam – 3 hari. Selama waktu itu

hidrogen sulfida dapat berubah menjadi sulfur dioksida (SO2).

8

Jumlah konsentrasi hidrogen sulfida dalam udara (ambien ) di Amerika Serikat

berkisar antara 0,11 – 0,33 ppb. Sedangkan pada daerah yang belum berkembang

dilaporkan 0,02 – 0,07 ppb. Bencana di Pozta Rica pada tahun 1950 disebabkan

kesalahan penanganan gas di dalam industri kilang minyak di Mexico dekat Gulf of

Mexico. Kebocoran H2S yang berlangsung 20-25 menit memungkinkan gas tersebut

masuk ke udara bebas dan ke daerah pemukiman (udara tak bebas). Penyakit timbul

10 – 20 menit sejak mulai kebocoran.Dari 320 orang yang terserang, 22 orang

meninggal.

3. Makanan

Paparan H2S melalui makanan relatif kecil. Jadi masuknya gas H2S ke dalam

tubuh diabaikan.

2.2.3 Toksikokinetik

Pada saat gas ini akan masuk ke dalam tubuh manusia, maka zat tersebut akan

mengalami absorbsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi.

Absorbsi

Hidrogen sulfida lebih banyak dan lebih cepat diabsorbsi melalui inhalasi dari

pada paparan lewat oral. Hidrogen sulfida yang terserap melalui kulit sangat kecil.

Absorbsi dari paparan inhalasi terutama akibat ukuran partikel hidrogen sulfida yang

kecil dapat mencapai saluran nafas bawah di mana hidrogen sulfida dapat diabsorbsi.

Partilkel dengan ukuran kecil akan mengalami penetrasi pada sacus alveolaris yang

sebagian dari partikel akan mengalami pembersihan oleh macrrophage dan sebagian

lainnya akan diabsorbsi dalam darah. Zona alveolar merupakan bagian dalam paru

dengan permukaan seluas 50 sampai 100 m². Gas pada alveoli hampir selalu menyatu

dengan aliran darah yang tergantung pada kelarutan gas tersebut. Saluran pencernaan

makanan merupakan jalur sangat minimum dari absorbsi paparan H2S, karena

kelarutannya dalam air kecil dan mudah menguap serta tidak ada laporan dari

ilmuwan bahwa orang-orang yang keracunan H2S mengalami diare.

Jalur paparan hidrogen sulfida melalui kulit relatif kurang baik / impermeable

dan sebagai pelindung yang baik untuk mempertahankan fungsi kulit manusia dari

pengaruh lingkungan. Kulit tidak dapat melakukan pertukaran zat dengan darah.

Perpindahan bahan dari luar lapisan yang terserap ke dalam sistem vaskuler sangat

lambat. Hal tersebut karena luas pori hanya sekitar > 100 µm. Jika penyerapan secara

perlahan maka kulit berperan penting dalam efek lolos pertama (first pass effect).

Distribusi

9

Kadar hidrogen sulfida yang terkandung dalam darah tergantung pada cairan

plasma, cairan interstitial dan cairan intracelular. Setelah memasuki darah akan

didistribusi dengan cepat ke seluruh tubuh (sistemik). Laju distribusi akan menuju ke

setiap organ di dalam tubuh. Mudah tidaknya zat ini melewati dinding kapiler dan

membran sel dari suatu jaringan sangat ditentukan oleh aliran darah ke organ tersebut.

Metabolisme

Hidrogen sulfida menghambat enzim cytochrome oxidasesebagai penghasil

oksigen sel. Metabolisme anaerobik menyebabkan akumulasi asam laktat yang

mendorong ke arah ketidakseimbangan asam-basa.Sistem jaringan saraf berhubungan

dengan jantung terutama sekali peka kepada gangguan metabolisme oksidasi.

Ekskresi

Ginjal merupakan organ yang efisien dalam mengeliminasi hidrogen sulfida

dari tubuh. Pada kondisi suhu badan dapat juga diekskresi melalui paru-paru.

2.2.4 Mekanisme Kerja Hidrogen Sulfida

Hal ini disebabkan hidrogen sulfida menghambat enzim cytochrome oxidase

sebagai penghasil oksigen sel. Metabolisme anaerobik menyebabkan akumulasi asam

laktat yang mendorong ke arah ketidak seimbangan asam-basa. Sistem jaringan saraf

berhubungan dengan jantung terutama sekali peka kepada gangguan metabolisme

oksidasi, sehingga terjadi kematian dan terhentinya pernafasan.

2.2.5 Efek Hidrogen Sulfida terhadap Kesehatan

a. Efek akut

Laporan dari studi yang banyak dan konsisten dengan observasi dari bau yang

dideteksi dan menunjukkan gejala pusing dari H2S yang dihasilkan dari geyser. Gas

H2S dengan konsentrasi 500 ppm, dapat menimbulkan kematian, edema pulmonary,

dan asphyxiant

b. Efek kronis

Sebuah studi pabrik kertas di Finlandia, diperoleh dampak kronis karena

polutan H2S pada konsentrasi rendah. Nilai rata-rata konsentrasi H2S di Varkaus,

Finlandia dilaporkan 1,4 – 2,2 ppb (2-3 µg/m³) , 17,3 ppb (24 µg/m³) dan 109,4 ppb

(152 µg/m³) maksimum selama 24 jam. Dilaporkan di Varkaus kejadian batuk, infeksi

pada saluran pernafasan dan sakit kepala lebih tinggi dibandingkan dengan daerah

tetangganya.

1. Konsentrasi rendah

10

Bisa mengiritasi mata, hidung, tenggorokan dan sistem pernapasan (seperti

mata perih dan terbakar, batuk, dan sesak napas). Orang penderita asma bisa menjadi

tambah berat penyakitnya. Efek ini bisa tidak secara langsung dan baru terasa

beberapa jam atau hari kemudian.

Pemaparan berulang ataupun jangka panjang dapat menimbulkan gejala : mata

merah, sakit kepala, fatigue, mudah marah, susah tidur, gangguan pencernaan, dan

penurunan berat badan.

2. Konsentrasi Sedang

Bisa menyebabkan iritasi mata dan pernapasan yang berat( batuk, susah

bernapas, penumpukkan cairan di paru), sakit kepala, pusing, mual, muntah, mudah

marah.

3. Konsentrasi Tinggi

Paparan dengan konsentrasi tinggi akan menyebabkan syok, kejang, tidak bisa

bernapas, tidak sadar, koma, dan akhirnya kematian. Efek lethal tersebut bisa dalam

beberapa hirupan ataupun hanya dalam 1 hirupan.

2.2.6 PENANGGULANGAN

A. Tindakan penanggulangan :

1. Pindahkan penderita dari ruangan yang terkontaminasi.

2. Jika pernapasamn terpengaruh, berikan pernapasan buatan dengan oksigen.

3. Pemberian obat simultan dapat menyebabkan aritmia ventrikuler.

B. Tindakan umum :

1. Atasi adema yang terjadi.

2. Penderita istirahat di tempat tidur selama 3-4 hari. Jika terjasi kegelisahan

kurangi rangsangan pada penderita

C. Antidotum yang digunakan

Dapat digunakan amil nitrit dan natrium nitrit untuk membentuk senyawa

sulfmethemoglobin, sehingga sulfida dapat lepas dari ikatan di jaringan. Piridoksin

25mg/kg secara IV atau 1g/kg urea sebagai larutan 10 % secara IV dapat juga

digunakan sebagai akseptor sulfide.

2.3 SIANIDA

2.3.1 Pengertian

11

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan

sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia

pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam

jangka waktu beberapa menit.

Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan

dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida adalah cairan

tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile

dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan

peledak. Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering

digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk

serbuk dan berwarna putih.

Kelompok CN dapat ditemukan dalam banyak senyawa, bisa dalam bentuk

gas, padat ataupun cair, bisa dalam bentuk garam, senyawa kovalen, molekular,

beberapa ionik dan ada juga yang berbentuk polimerik. Sianida terdapat  pada ketela

pohon dan kacang koro. Sianida juga sering dijumpai pada daun salam, cherry, ubi,

dan keluarga kacang - kacangan lainnya seperti kacang almond. Selain dari makanan,

sianida juga dapat dapat berasal dari rokok, bahan kimia yang digunakan pada proses

pertambangan dan sumber lainnya, seperti pada sisa pembakaran produk sintesis yang

mengandung karbon dan nitrogen misalnya plastik yang akan melepaskan sianida.

Pada perokok pasif dapat ditemukan sianida sekitar 0.06 μg/ml dalam darahnya,

sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 μg/ml sianida dalam darahnya.

Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap

produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri,

jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor,

dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu

juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada

industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium

sianida. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty

Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN). Gejala yang

ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada

kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban

tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan

kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari

12

terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik

tersebut.

2.3.2 ASAL PAPARAN

1. Inhalasi

Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen

seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada

perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06μg/mL sianida dalam darahnya, sementara

pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 μg/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen

sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam

hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara

adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang

berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris

pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara

sehingga lebih cepat terbang ke angkasa. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida

dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang

jauh lebih tinggi.

2. Mata dan Kulit

Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit.

Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan

kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan

kulit dan meninggalkan luka bakar.

Saluran pencernaan

Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah

masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban

untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran

pencernaan.

2.3.3 FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIK

Seseorang dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber lainnya.

Makan dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat mengganggu

kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Jika

sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida

akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain

itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang

13

masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk

mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.

Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di

dalam darah.

Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kadar sianida

tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya, bila

sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hati. Sianida

juga mengakibatkan banyak efek pada sistem kardiovaskuler, termasuk peningkatan

resistensi vaskuler dan tekanan darah di dalam otak. Penelitian pada tikus

membuktikan bahwa garam sianida dapat mengakibatkan kematian atau juga

penyembuhan total. Selain itu, pada sianida dalam bentuk inhalasi baru menimbulkan

efek dalam jangka waktu delapan hari. Bila timbul squele sebagai akibat keracunan

sianida maka akan mengakibatkan perubahan pada otak dan hipoksia otak dan

kematian dapat timbul dalam jangka waktu satu tahun.

2.3.4 TOKSISITAS SIANIDA

1. Dosis letal dari sianida adalah

Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida

adalah :

a. Asam hidrosianik sekitas 2,500-5,000 mg.min/m3

b. Sianogen klorida sekitar 11,000 mg.min/m3

c. Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,

d. Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.

e. Perkiraan dalam bentuk oral 1,52mg/kg

f. Ada juga yang melaporkan kematian bisa terjadi pada dosis 200-300 ppm.

Dosis 110-135 ppm bisa mengakibatkan kefatalan setelah terpapar 30-60

menit, sedangkan pada konsentrasi 45-54 ppm sianida masih bisa ditoleransi

oleh tubuh.

2. Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat rendah (150-200 ppm)

dapat berakibat fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat membahyakan hidup

atau kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan pada daerah

kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3 untuk garam sianida). HCN juga dapat diabsorpsi

melalui kulit.

14

3. Ingesti pada orang dewasa sebanyak 200 mg sodium atau potassium

sianida dapat berakibat fatal. Larutan dari garam sianida dapat diabsorpsi melalui

kulit.

4. Keracunan sianida akut biasanya jarang terjadi dengan infusi nitroprusida

(pada kecepatan infuse yang normal) atau setelah ingesti dari amigdalin.

2.3.5 MEKANISME EFEK TOKSIK

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat

dehidrognase, superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase, dan

lain sebagainya. Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap ion besi pada sitokrom

oksidase, metalloenzim respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya dalam

rantai transport elektron dalam mitokondria, mengubah produk katabolisme

glukosa menjadi ATP. Enzim ini merupakan katalis utama yang berperan pada

penggunaan oksigen di jaringan. Sianida menyebabkan hipoksia seluler dengan

menghambat sitokrom oksidase pada bagan sitokrom a3 dari rantai transport elektron.

Ion hidrogen yang secara normal akan bergabung dengan oksigen pada ujung rantai

tidak lagi tergabung (incorporated). Hasilnya, selain persediaan oksigen kurang,

oksigen tidak bisa digunakan, dan molekul ATP tidak lagi dibentuk. Ion hidrogen

incorporated terakumulasi sehingga menyebabkan academia.

Sianida dapat menyebabkan sesak pada bagian dada; berikatan dengan

sitokrom oksidase, dan kemudian memblok penggunaan oksigen secara aerob. Sianida

yang tidak berikatan akan akan didetoksifikasi melalui metabolism menjadi tiosianat

yang merupakan senyawa yang lebih nontoksik yang akan diekskresikan melalui urin.

Hiperlaktamia terjadi pada keracunan sianida karena kegagalan metabolisme

energi aerob. Selama kondisi aerob, ketika rantai transport elektron berfungsi, laktat

diubah menjadi piruvat oleh laktat dehidrogenase mitokondria. Pada proses ini, laktat

menyumbangkan gugus hidrogen yang akan mereduksi nikotinamid adenin

dinukleotida (NAD) menjadi NADH. Piruvat kemudian masuk dalam siklus asam

trikarboksilat dengan menghasilkan ATP. Ketika sitokrom a3 dalam rantai transport

elektron dihambat oleh sianida, terdapat kekurangan relatif NAD dan dominasi

NADH, menunjukkan reaksi balik, sebagai contoh : piruvat dirubah menjadi laktat.

2.3.6 GEJALA KERACUNAN SIANIDA

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan

darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan

sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata

15

karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan.

Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam

jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu

sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea

yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung

terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.

Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit

kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda

awal dari keracunan sianida adalah :

a. Hiperpnea sementara

b. Nyeri kepala

c. Dispnea

d. Kecemasan

e. Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah

f. Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo

juga dapat muncul.

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan

dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan,

gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang

keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak

mempunyai riwayat terpapar sianida.

Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan

dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada

pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina

karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen

pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti

“cherry-red”, tetapi tanda ini tidak selalu ada.

2.3.7 PENANGGULANGAN

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang

terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan

sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu

paparan.

a. Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di

dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.

16

b. Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam

ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun

pemanas ruangan sampai bantuan datang.

c. Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi

oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat

dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-

anak.

d. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air

yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida.

Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai

pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti

sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius.

Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit

karena bila terlambat dapat berakibat kematian.

Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih

sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari

antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi

dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah

dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan

dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan

dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian

antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak

memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi

gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk

mengoreksi asidosis yang timbul.

Sebelum dibawa ke rumah sakit, pasien dapat diberikan pertolongan pertama

oleh penolong atau keluarga pasien dengan memberikan arang aktif, namun dalam

pemberian arang aktif ini harus berhati-hati dan sesuai dengan dosis yang tercantum

dalam label kemasannya. Rangsang muntah dapat dilakukan jika arang aktif tidak

tersedia dan perjalanan ke rumah sakit membutuhkan waktu lebih dari 20 menit.

Pasien yang mengalami keracunan segera dibawa ke rumah sakit untuk

mendapatkan penanganan keracunan. Penatalaksanaan pasien keracunan sianida oleh

petugas medis adalah sbb :

17

1. Stabilisasi pasien melalui penatalaksanaan jalan nafas, fungsi pernafasan dan

sirkulasi

2. Rangsang muntah dan kumbah lambung dilakukan tidak boleh dari 4 jam

setelah mengkonsumsi singkong beracun.

3. Pemberian arang aktif dengan dosis 1 g/kg atau 30-100 gram dan anak-anak

15 – 30 gram.

4. Antidotum : antidotum diberikan jika pasen mengalami penurunan kesadaran

atau koma. Antidotum untuk keracunan Sianida dapat berupa :

a. Natrium siosulfat 25% melalui intravena

b. Amyl nitrit

c. Natrium nitrit 3%

d. Larutan hydroxocobalamin 40%

e. Dimethylaminophenol (4-DMAP) 5%

f. Larutan Dicobalt edetat 1,5%

BAB III

KESIMPULAN

18

Berdasarkan pemaparan makalah diatas, maka dapat disimpulkan beberapa

hal, diantaranya :

Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau

yang dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material

yang berbahan dasar karbon seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan

zat-zat organik lainnya.

Gas karbon monoksida (CO) yang masuk dalam sistem peredaran darah akan

menggantikan posisi oksigen dalam berikatan dengan hemoglobin (Hb) dalam

darah. Gas CO akhirnya mudah masuk ke dalam jantung, otak dan organ vital

penunjang kehidupan manusia lainnya. Gas ini sifatnya sangat beracun bagi

tubuh manusia, sehingga akibatnya bisa fatal. Ikatan CO dan Hb dalam darah

akan membentuk karboksi haemoglobin.

Penanganannya dengan cara memberikan suplai oksigen secara baik.

Hidrogen sulfida adalah gas yang berbau telur busuk. Sekalipun gas ini

bersifat iritan bagi paru-paru, tetapi ia digolongkan ke dalam asphyxiant

karena efek utamanya adalah melumpuhkan pusat pernafasan, sehingga

kematian disebabkan oleh terhentinya pernafasan.

Toksisitasnya bisa mengiritasi mata, hidung, tenggorokan dan sistem

pernapasan (seperti mata perih dan terbakar, batuk, dan sesak napas).

Pemaparan berulang ataupun jangka panjang dapat menimbulkan gejala : mata

merah, sakit kepala, fatigue, susah tidur, gangguan pencernaan, dan penurunan

berat badan, syok, kejang, tidak bisa bernapas, tidak sadar, koma, dan

akhirnya kematian.

Tindakan penanggulangan : Pindahkan penderita dari ruangan yang

terkontaminasi. Jika pernapasamn terpengaruh, berikan pernapasan buatan

dengan oksigen. Pemberian obat simultan dapat menyebabkan aritmia

ventrikuler. Atasi adema yang terjadi. Penderita istirahat di tempat tidur

selama 3-4 hari. Jika terjasi kegelisahan kurangi rangsangan pada penderita.

Dapat digunakan amil nitrit dan natrium nitrit untuk membentuk senyawa

sulfmethemoglobin, sehingga sulfida dapat lepas dari ikatan di jaringan.

Piridoksin 25mg/kg secara IV atau 1g/kg urea sebagai larutan 10 % secara IV

dapat juga digunakan sebagai akseptor sulfide.

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan

sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang

19

dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan

kematian dalam jangka waktu beberapa menit.

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan

darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom

dan sistem metabolisme. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan

merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan

kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka

waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena

hipoksia dan berakhir dengan kematian.

Penatalaksanaan pasien keracunan sianida oleh petugas medis adalah

Stabilisasi pasien melalui penatalaksanaan jalan nafas, fungsi pernafasan dan

sirkulasi, Rangsang muntah dan kumbah lambung dilakukan tidak boleh dari 4

jam setelah mengkonsumsi singkong beracun, Pemberian arang aktif dengan

dosis 1 g/kg atau 30-100 gram dan anak-anak 15 – 30 gram, Asidosis laktat

yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan

sodium bikarbonat secara intravena, bila pendertia gelisah dapat diberikan

obat-obat antikonvulsan seperti diazepam, Berikan Obat vasopressor seperti

epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan

terapi cairan, Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak

jantung. Antidotum : antidotum diberikan jika pasen mengalami penurunan

kesadaran atau koma. Antidotum untuk keracunan Sianida dapat berupa :

Natrium siosulfat 25% melalui intravena , Amyl nitrit , Natrium nitrit 3% ,

Larutan hydroxocobalamin 40% , Dimethylaminophenol (4-DMAP) 5% ,

Larutan Dicobalt edetat 1,5%.

DAFTAR PUSTAKA

C.Lu Frank.2006.Toksikologi Dasar. Jakarta :Universitas Indonesia Press.

Daly J.M, Bertagnolli dan De Cosse JJ, Morton D.L. 1999 : Oncology in Schwartz: Principles of Surgery.6 th Ed. New York : Mc Graw-Hill.

20

Gilman, alfred gudman, joel hardman, dkk 2012. Gudman dan giman. Dasar farmakologi terapi. Kota Jakarta : Penertbit Buku Kedokteran EGC

Katzung, Betram G., (2001), Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi ke-8. Jakarta : Salemba Medika

Olson, james, M.D., (1993), Belajar Mudah Farmakologi. Jakarta : EGC

Priyanto.2010.Toksikologi Mekanisme, Terapi Antidotum, dan Penilaian Risiko.

Depok: Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi.

Tjay, T. H., dan Rahardja, K. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan

Efek-Efek Sampingnya. Edisi ke VI. Jakarta: PT Elex Media Komputindo

21