BAB IPENDAHULUAN

Pada tahun 1928, Oppenheimer dan Fishberg memperkenalkan istilah hypertensive encephalopathy untuk menggambarkan keadaan ensefalopati dalam hubungannya dengan hipertensi maligna oleh karena kenaikan tekanan darah yang menyebabkan hipertensi vaskulopati dan edema intraserebral. Ensefalopati merupakan istilah umum yang menggambarkan kerusakan atau disfungsi otak. Ensefalopati dapat disebabkan oleh infeksi, trauma, gangguan metabolik, dan penyakit sistem organ lainnya1.Hipertensi merupakan salah satu kondisi medis yang ditandai oleh peningkatan tekanan sistolik dan atau tekanan diastolik. Menurut JNC 7 (The Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation and Treatment of High Blood Pressure) hipertensi diklasifikan sebagai berikut:Tabel 1.1 Klasifikasi HipertensiKategoriSistolik (mmHg)Diastolik (mmHg)

Normal< 120125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat, papil edema, gangguan pada jantung dan ginjal 7.

2.6 Penegakkan DiagnosisDalam menegakkan diagnosis ensefalopati hipertensi, maka pada pasien dengan peningkatan tekanan darah perlu di identifikasi jenis hipertensinya, apakah hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi. Hal ini dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengetahui tanda dan gejala kerusakan target organ terutama di otak seperti adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi sebelumnya, penyakit ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya. Selain itu dapat dilakukan funduskopi untuk melihat ada tidaknya perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial. Penilaian kardiovaskular juga perlu dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya distensi vena jugular. Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk mengetahui kerusakan fungsi ginjal (peningkatan BUN dan kreatinin) 5.Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat menunjukkan adanya edema pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak biasanya terdapat pada bagian posterior otak namun dapat juga pada batang otak 7.

Sumber: Adam and Victors Principle of Neurology 8th Edition, halaman 730Gambar 1 Gambaran CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) kepala pada wanita 55 tahun dengan Ensefalopati Hipertensi dan kejang menunjukkan adanya lesi white matter yang terkonsentrasi pada bagian posterior otak

2.7 Diagnosis BandingDiagnosis banding ensefalopati hipertensi antara lain:a. Stroke iskemik atau hemoragikb. Stroke trombotik akutc. Perdarahan intracraniald. Encephalitise. Hipertensi intracranialf. Lesi massa SSPg. Kondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan tekanan darah atau yang memiliki gejala serupa 1.Membaiknya gejala klinis dan peningkatan status mental setelah tekanan darah terkontrol merupakan karakteristik untuk mendiagnosis dan membedakan ensefalopati hipertensi dari penyakit-penyakit di atas 6.

2.8 Terapi1Penurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan darah pasien terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis, harus dilakukan dengan monitoring secara tetap dan titrasi obat, tekanan darah arterial diukur dengan kateterisasi jika memungkinkan. Terapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah arterial sebesar 25% selama 1-2 jam dan tekanan darah diastolic ke 100-110 mmHg. Jika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan neurologis, maka harus dipertimbangkan kembali rencana pengobatannya. Untuk obat anti hipertensi intravena yang bekerja cepat hanya labetalol, sodium nitroprusside dan phenoldopam (pada gagal ginjal) sudah terbukti efektif pada Ensefalopati hipertensi.Labetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, paling adekuat tidak menurunkan aliran darah otak dan bekerja selama 5 menit. Dosis inisial adalah 20 mg bolus, kemudian 20-80 mg dosis intravena setiap 10 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai atau total dosis sebesar 300 mg.Sodium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang cepat (hitungan detik) dan durasi yang singkat bekerja dalam (1-2 menit). dapat mempengaruhi suatu venodilatasi cerebral yang penting dengan kemungkinan menghasilkan peningkatan aliran darah otak dan hipertensi intra cranial. Suatu tindakan cytotoxic, dengan melepaskan radikal bebas NO dan produk metaboliknya, sianida dapat menyebabkan kematian mendadak, atau koma. Dosis inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min IV, sesuaikan dengan kecepatan tetesan infus sampai target efek yang diharapkan tercapi dengan dosis rata-rata 1-6 mcg/kg/min.Fenildopam (Corlopam), sebuah short acting dopamine agonis (DA1) pada level perifer, dengan durasi pendek. Ini meningkatkan aliran darah ginjal dan ekskresi sodium dan dapat digunakan pada pasien dengan gejala gagal ginjal. Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV secara progresif ditingkatkan sampai maksimal 1,6 mcg/kg/min. Nicardipine dalam dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis maintenance 3-5 mg/ jam dapat juga digunakan.Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak terkontrol dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.

2.9 PrognosisPada penderita ensefalopati hipertensi, jika tekanan darah tidak segera diturunkan, maka penderita akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam. Sebaliknya apabila tekanan darah diturunkan secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa 4.

BAB IIISIMPULAN DAN SARAN

3.1 SimpulanEnsefalopati hipertensi merupakan sindrom klinik akut reversibel yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi otak Kejadian ensefalopati hipertensi merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah terjadi kerusakan otak yang luas dan permanen. Kerusakan otak yang terjadi disebabkan oleh peningkatan tekanan darah secara mendadak yang melampaui autoregulasi otak, dalam hal ini terjadi respon vasokontriksi maupun vasodilatasi yang berakhir dengan edema serebri.Manifestasi klinik ensefalopati hipertensi ditandai dengan adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penurunan kesadaran, kejang, adanya papil edema pada pemeriksaan funduskopi. Penanganan ensefalopati hipertensi dilakukan dengan menurunkan tekanan darah secepat mungkin sehingga gejala klinis dan status mental dapat membaik. Jika penanganan terlambat maka akan ada gejala sisa atau bahkan dapat menyebabkan kematian.

3.2 SaranPetugas medis dalam hal ini dokter, perlu mengidentifikasi secara cepat keadaan ensefalopati hipertensi dan memberikan penanganan yang cepat dan tepat. Selain itu, individu dengan faktor risiko seperti adanya hipertensi esensial, penyakit ginjal, penyakit metabolik, dan sebangainya, perlu mejaga pola makan dan pola hidup, dengan tidak mengkomsumsi makanan atau beraktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah, serta rajin memeriksakan diri ke dokter agar tekanan darah dapat terkontrol, sehingga risiko untuk menderita ensefalopati hipertensi dapat dihindari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cuciureanu, D. Hypertensive Encephalopathy: Between Diagnostic and Reality. Roumanian Journal of Neurology 6/3. 2007:114-177. Available from: http://www.medica.ro/reviste_med/download/neurologie/2007.3/Neuro_Nr -3_2007_Art-02.pdf

2. Yogiantoro, M.. Hipertensi Essensial. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009: 1079.

3. Khatib O, El-Guindy M. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension. Cairo: WHO regional Office for the Eastern Mediterranean. 2005: 13-14.

4. Sugiyanto, E. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular .Cermin Dunia Kedokteran, No. 157,2007:173-79.Available from: http:// www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_ 157_Neurologi. pdf

5. Bonovich, David C. Chapter 9 Hypertension and Hypertensive Encephalopathy Available from:http://neurologiauruguay.org/home/images/hypertension20and%20hypertensive%20encephalopathy . pdf

6. Majid, A. Krisis Hipertensi Aspek Klinis dan Pengobatan. USU Digital Library. 2004: 1-8. Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1999/1/fisiologi-abdul %20majid.pdf

7. Anonim. Cerebrovascular Disease. In Ropper A and Brown R.ed. .Adam and Victors Principle of Neurology 8th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005: 728-3012