ENCEPHALITIS

Astrid F. Seikka

030.04.034

DEFINISI

•Merupakan suatu proses inflamasi di otak

•Menimbulkan gangguan otak dan fungsi saraf spinal

•Perubahan kondisi neurologis anak, termasuk gangguan mental dan kejang

EPIDEMIOLOGI

Jarang (± 1 : 200.000 ) Sering menyerang:

Anak- anak

Lansia

Sistem imun rendah

ETIOLOGICause

Mikroorganisme

Virus

Bakteri, jamur, cacing, dll

Reaksi toxin

Typhoid, campak

Keracunan(CO, arsenik)

ETIOLOGI

Virus

Epidemik

Enterovirus

Arbovirus

Sporadik

Cth: rabies, herpes

PATOGENESIS

Penyebab (virus, toxin,racun)

Masuk melalui kulit, sal napas, sal cerna

Infeksi yang menyebar melalui darah

peradangan SSP

infeksi yang menyebar melalui sistem saraf

peradangan SSP

perubahan perfusi

Gangguan pertukaran gas

Gangguan transmisi

impuls

kejang

kelemahan

neurologis

gangguan integritas kulit imobilisasi

Gangguan prefusi jar. serebral

disfungsi hypothalamus

hipermetabolik

mual, muntah

gangguan cairan & elektrolit

nyeri kepala

gangguan rasa nyeri

Peningkatan suhu tubuh

Perubahan nutrisi

MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis: Demam Kejang Penurunan kesadaran

Data objektif yang perlu dicari antara lain: Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan

hiperpireksia Kesadaran dengan cepat menurun Muntah Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal

atau twitching saja (kejang-kejang di muka) Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul

sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya

DIAGNOSIS

Anamnesis•Riwayat penyakit dahulu •Riwayat imunisasi•Riwayat penyakit sekarang : pernapasan, pencernaan•Riwayat digigit kutu atau sering berada di sekitar binatang•Melakukan perjalanan ke daerah tertentu

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan urine dan faeces Pemeriksaan cairan serebrospinal. Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar

antara 50-200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose

dalam batas normal. Pemeriksaan EEG. Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse

“bilateral ” dengan aktivitas rendah.. Pemeriksaan virus. Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer

antibody yang spesifik terhadap virus penyebab

DIAGNOSIS BANDING

Meningitis TB Sindrom reye Abses otak Tumor otak Encephalopathy

PENATALAKSANAAN

Isolasi  Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan.

Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur  Obat yang mungkin dianjurkan oleh dokter : Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen

antiviral acyclovir secara signifikan dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas HSV encephalitis. Acyclovir diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per hari dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan (Victor, 2001).

Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.

PENATALAKSANAAN Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial,

manajemen edema otak Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis dan

jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak. Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari

disuntikkan dalam pipa giving set untuk menghilangkan edema otak.

Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak.

Mengontrol kejang  Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Obat yang diberikan ialah valium dan atau luminal. Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang dengan

dosis yang sama Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih kejang,

berikan valium drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24 jam.

PENATALAKSANAAN

Mempertahankan ventilasi  Bebaskan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan (2-3l/menit).

Penatalaksanaan shock septik  Mengontrol perubahan suhu lingkungan

Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala.  Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari secara intravena atau intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat per oral.

KOMPLIKASI

Akut :Edema otakSIADHStatus konvulsi

Kronik :Cerebral palsyEpilepsyGangguan visus dan pendengaran

PROGNOSIS

Prognosis encephalitis tergantung dari beberapa faktor antara lain : Usia. Pada anak kecil akan didapatkan gejala sisa yang

lebih sering dan lebih banyak ragamnya daripada anak yang lebih besar

Gejala klinis. Gejala sisa yang timbul sangat erat kaitannya dengan berat ringannya gejala klinis pada stadium akut. Demam tinggi yang berlangsung lama, kejang yang hebat dan sering, depresi pernafasan yang timbul dini akan mengakibatkan prognosis buruk. Manifestasi gejala sisa dapat berupa gangguan mental, emosi yang labil, koreoatetosis, Parkinson, tremor, gangguan bicara, paresis, posisi deserebrasi, schizophrenia, paralisis dan retardasi mental

Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal. Kadar protein yang tinggi prognosisnya kurang baik

Ensefalitis Herpes Simpleks

PENDAHULUAN

Merupakan infeksi SSP yang paling berat dan sering berakibat fatal.

Angka kejadian di Amerika Serikat 1 dalam 250.000 – 500.000 per tahun.

Virus Herpes simplex (VHS) terdiri dari 2 tipe: VHS tipe 1 menyebabkan ensefalitis terutama

pada anak dan orang dewasa VHS tipe 2 menyebabkan infeksi pada neonatus.

20 % kasus terjadi pada usia di bawah 20 tahun dan setengahnya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.

PATOGENESIS DAN PATOLOGI Penularan: jalan napas dan ludah Infeksi primer biasanya terjadi pada anak – anak dan

remaja berupa subklinis atau berupa stomatitis, faringitis atau penyakit saluran napas

VHS tipe 1 dapat menyebabkan ensefalitis pada semua umur, tetapi terbanyak pada pasien berumur lebih dari 20 tahun, sehingga dugaan ensefalitis terjadi akibat reaktivasi endogenus virus daripada infeksi primer.

Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi. Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian, rangsangan nonspesifik menyebabkan reaktivasi, yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis; virus dapat mencapai otak melalui cabang saraf trigeminal ke basal meningen, menyebabkan lokalisasi dari ensefalitis di daerah temporal dan lobus frontalis orbital

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

EHS pada neonatus biasanya karena infeksi VHS tipe 2 selama melalui jalan lahir dari ibu yang menderita herpes genital aktif; biasanya terbanyak menyebabkan meningitis.

MANIFESTASI KLINIS Fase prodromal: malaise dan demam berlangsung 1 – 7

hari Manifestasi ensefalitis

Didahului: sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat sulit terdeteksi pada anak-anak

Kejang (bisa fokal maupun umum) Penurunan kesadaran (bisa mencapai koma prognosis

buruk) Status neurologi:

Hemiparesis Afasia Ataksia Gangguan sistem autonom Paresis saraf kranialis Kaku kuduk Papil edema

DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan serologi EEG Pencitraan Biopsi otak Polymerase chain reaction (PCR)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan simtomatik dan suportif sama dengan pengobatan ensefalitis yang lain, termasuk pengobatan kejang, edema otak, peninggian tekanan intrakranial, hiperpireksia, gangguan respirasi, dan infeksi sekunder.

Perbedaan utama adalah pada EHS kita dapat memberikan antivirus yang spesifik.

Pengobatan dengan antivirus harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah terjadinya nekrosis hemoragik yang ireversibel yang biasanya terjadi 4 hari setelah awitan ensefalitis

PENATALAKSANAAN

Vidarabin telah diteliti dan dapat menurunkan mortalitas dari 70 % menjadi 40 %.

Asiklovir intravena: telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin merupakan obat pilihan pertama Preparat: 250 mg dan 500 mg, yang harus

diencerkan dengan aquadest atau larutan garam fisiologis

Dosis: 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Pemberian: secara perlahan – lahan, diencerkan

menjadi 100 ml larutan, diberikan selama 1 jam. Efek samping: peningkatan kadar ureum dan

kreatinin, tergantung kadar obat dalam plasma.

PROGNOSIS

Prognosis EHS yang tidak diobati sangat buruk dengan kematian 70 – 80 % setelah 30 hari dan meningkat menjadi 90 % dalam 6 bulan.

Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurunkan mortalitas menjadi 28 %.

Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma; pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.

Japanese Encephalitis

DEFINISI

Suatu penyakit yang menyerang susunan saraf pusat (otak, meningen, dan medulla spinalis) yang disebabkan oleh JEV yang ditularkan dari binatang melalui gigitan nyamuk.

Termasuk arbovirosis Reservoir: manusia Vektor: nyamuk (terutama nyamuk Culex)

EPIDEMIOLOGI

Sangat berkaitan dengan faktor lingkungan Penyakit ini ditemukan hampir di seluruh

wilayah Asia

ETIOLOGI

Japanese encephalitis disebabkan oleh JEV, yang termasuk Arbovirus grup B, genus Flavivirus, famili Flavivivridae

Virus ini berbentuk sferis dengna diameter 40-60 nm, inti virion terdiri dari asam ribonukleat (RNA) berupa rantai tunggal yang sering bergabung dengan protein disebut nukleoprotein.

Sebagai pelindung inti virion terdapat kapsid yang terdiri dari polipeptida tersusun simetri ikosahedral yaitu bentuk tata ruang yang dibatasi oleh 20 segi sama sisi, mampunyai aksis rotasi berganda.

Di luar kapsid tersebut terdapat selubung

ETIOLOGI

Rentan terhadap berbagai pengaruh desinfektan, deterjen, pelarut lemak dan enzim proteolitik.

JEV berkembang biak dalam sel hidup yaitu di dalam nukleus dan sitoplasma

PATOGENESIS

Segera setelah Culex yang infektif menggigit manusia yang rentan, virus menuju sistem getah bening sekitar tempat gigigtan nyamuk (kelenjar regional) dan berkembang biak, kemudia masuk ke peredaran darah dan menimbulkan viremia pertama. Viremia ini sangat ringan dan berlangsung sebentar. Melalui aliran darah virus menyebar ke organ tubuh seperti susunan saraf pusat dan organ ekstraneural. Di dalam organ ekstraneural inilah virus berkembang biak

PATOGENESIS Virus dilepaskan dan masuk ke dalam peredaran

darah menyebabkan viremia kedua yang bersamaan dengan penyebaran infeksi di jaringan dan menimbulkan gejala penyakit sistemik

Virus kemudian menembus sawar darah otak. Setelah mencapai jaringan susunan saraf pusat, virus berkembang biak di dalam sel dengan cepat pada retikulum endoplasma yang kasar serta badan golgi dengan setelah itu menghancurkannya.

Akibat infeksi virus tersebut maka permeabilitas sel neuron, glia dan endotel meningkat, mengakibatakan cairan di luar sel mudah masuk ke dalam sel dan timbullah edema sitotoksik. Adanya edema dan kerusakan susunan saraf pusat ini memberikan manifestasi klinis berupa ensefalitis.

MORTALITAS DAN MORBIDITAS

♂:♀ = 1,5:1 Hanya 1 dari setiap 250 infeksi akan

memberikan gejala simptomatik Riwayat infeksi terhadap infeksi dengue

menurunkan morbiditas dan mortalitas karean terbentuknya proteksi parsial hasil reaksi silang antibodi antiflavivirus.

MANIFESTASI KLINIS

Perjalanan penyakit akan melalui 4 stadium klinis, yaitu:1. Stadium prodromal2. Stadium akut3. Stadium sub akut4. Stadium kovalesens

STAADIUM PRODROMAL

Stadium prodromal berlangsung 2-3 hari dimulai dari keluhan sampai timbulnya gejal terserangnya susunan saraf pusat

Gejala : Demam (kontinu dan tidak mudah diturunkan

dengan obat antipiretik) Nyeri kepala (hebat dan tidak bisa dihilangkan

dengan pemberia analgesik) Malaise Anoreksia Batuk, pilek Mual, muntah dan nyeri di daerah epigastrium

STADIUM AKUT

Berlangsung 3-4 hari Gejala:

Demam tinggi Kaku kuduk Peningkatan tekanan intrakranial

Tanda yang agak khas pada JE adalah terjadinya perubahan gejala susunan saraf pusat yang cepat, misalnya penderita hiperefleksi diikuti dengan hiporefleksi.

STADIUM SUBAKUT

Gejala gangguan susunan saraf pusat berkurang

Gangguan fungsi saraf dapat menetap, seperti paralisis spastik, hipotrofi otot, sebagai akibat perawatan lama dan pemasangan kateter urin, fasikulasi, gangguan saraf kranial dan gangguan ekstrapiramidal

STADIUM KOVALESENS

Stadium konvalesens berlangsung lama dan ditandai dengan kelemahan, letargi, gagnggua kordinasi, tremor dan neurosis

BB sangat menurun Gejala neurologik bisa menetap dan

cenderung membaik

SEKUELE

Sekuele atau gejala sisa ditemukan pada 5-70% kasus, umumnya pada anak usia dibawah 10 tahun, dan pada bayi akan lebih berat. Kekerapan terjadinya sekuele berhubungan langsung dengan beratnya penyakit. Sekuele tersebut dapat berupa gangguan pada: Sistim motorik: motorik halus (72%), kelumpuhan

(44%), gerakan abnormal (8%) Perilaku: agresif (72%), emosi tak terkontrol (72%),

gangguan perhatian (55%), depresi (38%) Intelektual: abnormal (72%), retardasi (22%) Fungsi neurologi lain: gangguan ingatan (46%),

afasia (38%), epilepsi (20%), paralisis saraf kranial (16%) dan kebutaan (2%)

DIAGNOSIS

Anamnesis: Anak tinggal di tempat yang memungkinkan

siklus JEV berlangsung dengan baik seperti kepadatan Culex yang tinggi, banyak babi piaraan atau peternakan bai atau di daerah yang sedang masa tanam padi. Atau memasuki musim penghujan

Anak tinggal di daerah endemis JE Anak menderita demam tinggi, nyeri kepala yang

hebat yang tidak bisa dihilangkan dengan obat antipiretik analgesik, disertai kejang

DIAGNOSIS

Gejala Klinis: Keluhan dini berupa demam, nyeri kepala, kuduk

kaku, kesadaran menurun, gerakan abnormal (tremor kasar, kejang)

Keluhan dan gejala yang timbul kemudian sekitar hari ke 3-5 berupa kekakuan otot, koma, pernafasan yang abnormal, dehidrasi, dan penurunan berat badan

Keluhan dan gejala lainnya seperti refleks tendon meningkat, paresis, suara pelan dan parau

DIAGNOSIS

Kriteria WHO: Demam lebih dari 38C Gejala rangsang meningeal (kaku kuduk, opitotonus,

Laseque, Kernique, Brudzinsky I dan II) Gejala rangsang korteks (kejang, gerakan involunter) Gangguan kesadaran (disorientasi, delirium,

somnolen sampai koma) Gangguan saraf otak (terutam N. IX dan N. X, berupa

suara pelan dan parau) Gejala piramidal (kelumpuhan) dan ekstrapiramidal

(kekakuan otot serta gerakan involunter) Cairan otak jernih, protein positif, glukosa < 100

mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan lab Pemeriksaan darah Pemeriksaan LCS Pemeriksaan serologi

Pemeriksaan pencitraan Pemeriksaa histologi

DIGANOSIS BANDING

Manifestasi klinis JE dapat pula ditemukan pada penyakit lain terutama yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat: malaria serebral meningitis bakteri meningitis aseptik kejang demam ensefalitis oleh Flavivirus lain

PENATALAKSANAAN

Pengobatan simptomatik Menghentikan kejang Menurunkan demam

Mencegah dan mengobati tekanan intrakranial meninggi Mengurangi edema otak Mempertahankan fungsi metabolisme otak

Pengobatan penunjang Perawatan jalan nafas Perawatan sistem kardiovaskular Pemberian cairan intravena Pemberian antibiotik

DAFTAR PUSTAKA Soedarmo Sumarmo S. Poorwo, Herry Garna, Sri Rezeki S. Hadinegoro,

Hindra Irawan Satari. Buku ajar infeksi dan pediatri tropis. Ed kedua. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. h 259-275

Hay William W. Jr., Myron J. Levin, Judith M. Sondheimer, Robin R. Deterding. Current diagnosis and treatment pediatrics. 19th ed. Mc Graw Hill. 2009. h 728-730

Price Sylvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi volume 2. Konsep klinis proses – proses penyakit. Ed 6. Jakarta. EGC. 2003. h 1154-1155

Soetomenggolo, T. S. Neurologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2000.

Saing, B. Pemeriksaan Neurologi Anak. EGC. Jakarta: 2003 Pusponegoro, H. Pediatric Neurology and Neuroemergency in Daily

Practice. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM. Jakarta: 2006. Children’s Hospital Boston. Encephalitis.

http://www.children’shospitalboston.com Kid’s Health. Encephalitis. http://www.kidshealth.com The Eric Dolch Foundation. Encephalitis. http://www.faq.html.com

TERIMA KASIH