LAPORAN KASUSIDENTITAS PASIEN:

  N a m a :   N y   “ H ” ,   2 9   t a h u n Alamat: TanjungAgama: IslamI. Keluhan utama:Kesadaran menurun dengan GCS 234II. Anamnesis:Pasien pindahan dari VK dengan penurunan kesadaran (GCS:234). Satu hariyang lalu pasien melahirkan spontan di puskesmas dengan TD post partum 150/140m m H g   p e r d a r a h a n   ±   5 0 c c .   K e m u d i a n   d i p a s a n g   i n f u s   R L d r i p   M g S O 4   4 0 % 2 8 tetes/menit, injeksi MgSO4 4 gram bolus dan diberikan nifedipin 3x1., abdomen distensi disertai nyeri tekan pada abdomen.Rekaman perawatan di VK Tanggal 15/12/2008(15.00) → S : pasien mengeluh nyeri ulu hat i , pusing, setelah melahirkan di mobil  pukul 11.15. plasenta lahir spontan, lengkap.O : k/u lemah, kesadaran CMTD 150/140, N 98%, RR 30x/menit, t°37,9°CFUT: 3 jari bawah pusatKontraksi uterus baik Perdarahan ± 50cc.A : post partum dengan impending eklampsiaP : injeksi MgSO4 4 gram bolus pasang infus RL drip MgSO4 40% sebanyak 20 tetes/menitdiberikan nifedipin 3x10mg.(20.00) → S : pasien mengeluh pusing dan muntah 2 kaliO : TD 250/150, N 100x/menit, RR 28x/menitA : post partum dengan impending eklampsiaP : konsul interna, sarannya berikan nifedipin 3x10 mg dan bisoprolol1x5mg.(22.00) → pasien minum bisoprolol 1 tablet(22.30) → S : pasien mengeluh muntah darahO : TD 220/130, Nadi 100x/menit

 Abdomen distensi, nyeri tekanA : konsul interna, hasi lnya pasang NGT, rani t idin 2x1 ampul, antasida3x1 tablet , propepsa  syrup 3x1 cth, t ransamin 3x1 ampul dan vi taminK 3x1 ampulP : dilakukan pemasangan NGT, kemudian keluar cairan ±500cc + darahTanggal 16/12/2008(00.30)→ produksi urine 150cc sejak pukul 15.00-00.30,(01.00)→pasien minum antasida, nifedipin 1   tablet ,  di lakukan injeksi rani t idin 1ampul, injeksi kalnex 1 ampul dan injeksi vitamin K 1 ampul.(01.40)→S: pasien kejang 1xO: TD 180/140, N 120x/m, RR 32x/m.A: post partum dengan eklampsiaP: injeksi MgSO4 40% 2 gram bolus.( 0 1 . 5 0 ) →   d i l a k u k a n   i n j e k s i   C a   g l u k o n a s   k a r e n a   a d a   t a n d a - t a n d a  t o k s i k   t e r h a d a p MgSO4 yaitu RR 10x/menit.(05.30) → produksi urine 50cc kemudian di injeksi furosemid 1  ampul dan infus RL200 cc digerojok.(09.00) → kesadaran somnolen, GCS 234TD 160/110, N 120/m, RR 30x/m,t°36°CAbdomen distensi, urin tampung masih 200cc.RPD:hipertensi (-)RP kelurga:tidak ada

III. Pemeriksaan fisik Kesadaran: somnolen, GCS E3V3M4.A . T a n d a v i t a lTD:150/120 RR: 40X/m Nadi: 120X/m t°: 37,2°CB . P e m e r i k s a a n   f i s i k   u m u m 1 . K e p a l a   l e h e r   Palpebra edema +/+, conjungtiva anemis - / - , conjungtiva edema+/+, sklera ikterik -/-, RP+/+, pupil isokor.2 . T h o r a k    pergerakan dinding dada simetris, paru : vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

 jantung: S1S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-).3 . A b d o m e n distensi (+), nyeri tekan (+), tes undulasi (+), perdarahan pervaginam(-),4 . E k s t r e m i t a s   a t a s anemis -/-5 . E k s t r e m i t a   b a w a h akral hangat, anemis -/-, edema -/-C . P e m e r i k s a a n   p e n u n j a n g Pemeriksaan laboratorium darah dan urin dengan hasil sebagai berikut:Pemerikaan darah:Hb: 13,6 g%L e u k o s i t   : 2 0 . 3 0 0 { 4 . 0 0 0 - 1 1 . 0 0 0 ) T r o m b o s i t   :   8 6 . 0 0 0 ( 1 5 0 . 0 0 0 -   4 0 0 . 0 0 0 ) H e m a to k r i t :   4 1 , 1 ( l a k i - l a k i   2 5 - 4 2 ,   p e r e m p u a n 3 6 -4 8 ) G D S   :   1 4 2( <   1 6 0 ) C r e a t i n i n   :  0 , 4 ( l a k i - l a k i   0 , 9 - 1 , 3 ,   p e r e m p u a n   0 , 6 -  1 , 1 ) Pemeriksaan urinProteinuri : +3D.Diagnosis: post partum dengan eklampsia dan kesadaran menurunE.Penatalaksanaan :  pemberian lasik  3x1 ampul, nifedipin  di s top.Rekaman perawatan di ICUTanggal 16/12/2008(10.00) →S: pasien tidak sadar O: kesadaran somnolen, GCS 234TD 180/140, N 112x/m, RR 42x/m, t°36,2°CPupil isokor, RP +/+A. post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaranP. infus MgSO4 dilanjutkan(16.00) →S: pasien masih belum sadar O: kesadaran somnolen, GCS 334TD 150/120, N 100, RR 40x/menit, t°: 37,2°CPerdarahan (-), produksi urin sekitar 10cc setelah pukul 12.00Cairan masuk 150cc, cairan keluar (-)

 

A: post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaranP: infus MgSO4 distop, pemberian nifedipin distopInjeksi lasik (furosemid) 1 ampul.Evaluasi 1 jam lagi(17.00) → S: pasien masih belum sadar O: kesadaran somnolen, GCS 334TD 170/130, N 100, RR 34x/menit, t°: 37,2°CPerdarahan (-), produksi urin(-), abdomen distensiA: post partum+eklampsi dengan penurunan kesadaranP: infus MgSO4 distop, pemberian nifedipin 3x10 mgInjeksi ekstra lasik (furosemid) 1 ampul, selanjutnya setiap 8 jam.Tanggal 17/12/2008Pasien masih belum sadar, namun respon nyeri ada (+). Distensi perut (+),dengan tanda-tanda asites. Edema (+) pada ekstremitas atas dan bawah.TD:160/110 mmHg, N:112 x/menit. Urine tampung: <10 cc /24 jam.Hasil Lab:Hb: 9,7 gr%.Platelet: 73.000 /mm3LED: 42SGPT: 2305SGOT: 733GDS: 16 mg%Albumin: 2,1 (3,5-5,0).Diagnosis: eklampsia post-partum dengan HELLP syndrome.Terapi : direncanakan untuk dilakukan hemodialisa. Namun pada pukul 20.00 WITA, pasien meninggal dunia.DISKUSI KASUSDapat ki ta l ihat beberapa tanda-tanda eklampsia pada pasien di atas, antaralain riwayat kejang yang kemudian diikuti dengan keadaan koma setelah melahirkan.Disamping itu juga, ditemukan adanya hipertensi (150/140 mmHg), proteinuria (+3),d a n   o l i g u r i a   ( + 5 0   c c / 2 4   j a m ) .   A t a s   d a s a r   i t u ,   m a k a  d i a g n o s i s   e k l a m p s i a   d a p a t ditegakkan.Penanganan yang di lakukan terhadap pasien ini antara lain pemberian obata n t i   h i p e r t e n s i   ( n i f e d i p i n e ) ,   p e n c e g a h a n   t e r h a d a p   k e j a n g   b e ru l a n g   ( M g S O4) ,   d a n   p e r a w a t a n   c a i r a n   k a l o r i   t u b u h   ( D - 4 0 ) .  S e d a n g k a n   p e m b e r i a n   o b a t   t a m b a h a n  berdasarkan gejala lain yang muncul. Adapun gejala lain yang memberatkan keadaan

   p a s i e n   a d a l a h   t i m b u l n y a   g e j a l a   H E L L P ,   y a n g   d a p a t   d i li h a t   d a r i   p e m e r i k s a a n laboratorium secara berkala.Fungsi  organ dikontrol berdasarkan dari  hasi l laboratorium,  yang ternyatamengalami penurunan fungsi , antara lain ter jadi gangguan fungsi hat i yang dapatdi l ihat dari ni lai SGPT yang meningkat . Kemudian terjadi kegagalan fungsi ginjalyang dapat di l ihat dari adanya peningkatan ni lai urea, kreat inin, dan urin tampung.A k i b a t   d a r i   a d a n y amultiorgan failurei n i ,   p a s i e n   d i r e n c a n a k a n   u n t u k   d i l a k u k a n hemodialisa (cuci darah).

 TINJAUAN PUSTAKA1.Definisi Eklampsia

P r e e k l a m p s i a - e k l a m p s i a   a d a l a h   p e n y a k i t   p a d a   o r a n g   h a m i l   y a n g  s e c a r a langsung disebabkan oleh kehamilan. Preeklampsia adalah hipertensi yang disertaidengan proteinuri akibat kehamilan setelah kehamilan 20 minggu atau segera setelahmelahirkan, sedangkan eklampsia merupakan preaklampsia yang disertai kejang dandisusul koma yang timbul bukan akibat dari kelainan neruologi.2. EtiologiS e b a b   e k l a m p s i a   b e l u m   d i k e t a h u i   p a s t i ,   t a p i   a d a   b e b e r a p a   t e o r i  m e n c o b a menjelaskan perkiraan et iologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagaithe diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:1 . P e r a n P r o s t a s i k l i n d a n T r o m b o k s a n P a d a   p r e e k l a m p s i a   d a n   e k l a m p s i a   t e r d a p a t   k e r u s a ka n   p a d a   e n d o t e l vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilannormal meningkat. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan danserotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.2 . P e r a n F a k t o r I m m u n o l o g i s Pre-eklampsia sering ter jadi pada kehamilan pertama dan t idak t imbul l a g i   p a d a   k e h a m i l a n   b e r i k u t n y a .   H a l   i n i   d a p a t   d i t er a n g k a n   b a h w a   p a d a kehamilan pertama pembentukanblocking antibodiesterhadap antigen plasentatidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.3 . P e r a n   F a k t o r   G e n e t i k / F a m i l i a l Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian PE-E antara lain:a . P r e - e k l a m p s i a   h a n y a t e r j a d i   p a d a m a n u s i a .   b . T e r d a p a t n y a   k e c e n d e r u n g a n   m e n i n g k a t n y a   f r ek u e n s i   P E - E   p a d a   a n a k - anak dari ibu yang menderita PE-E.c . K e c e n d r u n g a n   m e n i n g k a t n y a f r e k u e n s i   P E - E p a d a   a n a k d a n c u c u i b u hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.4 . P e r a n R e n i n   A n g i o t e n s i n A l d o s t e r o n S y s t e m ( R A A S ) .

PatofisiologiVasokonstr iksi  merupakan dasar  patogenesis  PE-E.  Vasokonstr iksimenimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . Adanyav a s o k o n s t r i k s i   j u g a   a k a n   m e n i m b u l k a n   h i p o k s i a   p a d a   e n do t e l   s e t e m p a t ,   s e h i n g g a terjadi kerusakan endotel , kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinyapenurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasiplasenta. Hipoksia/ anoksia jar ingan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,sedangkan proses hiperoksidasi i tu sendir i memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.Peroksidase lemak adalah hasi l proses oksidase lemak tak jenuh yangm e n g h a s i l k a n   h i p e r o k s i d a s e   l e m a k   j e n u h .   P e r o k s i d a s e   l e m a k m e r u p a k a n   r a d i k a l bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase

terganggu, dimana peroksidase danoksidan lebih dominan, maka akan t imbul keadaan yang disebut s tress oksidat if . PadaPE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber ter jadinyap e r o k s i d a s e l e m a k . S e d a n g k a n p a d a w a n i t a h a m i l n o r m a l , s e r u m n y a m e n g a n d u n g transferin, ion tembaga dan sulfhidri l yang berperan sebagai ant ioksidan yang cukupk u a t .   P e r o k s i d a s e   l e m a k   b e r e d a r   d a l a m   a l i r a n   d a r a h   m e l a l ui   i k a t a n   l i p o p r o t e i n . Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang di lewati termasuk  sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut . Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara laina) Adhesi dan agregasi trombosit.b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.c) Terlepasnya enzim l isosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.d) Produksi prostasiklin terhenti.e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak

PatofisiologiVasokonstr iksi  merupakan dasar  patogenesis  PE-E.  Vasokonstr iksimenimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . Adanyav a s o k o n s t r i k s i   j u g a   a k a n   m e n i m b u l k a n   h i p o k s i a   p a d a   e n do t e l   s e t e m p a t ,   s e h i n g g a terjadi kerusakan endotel , kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinyapenurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasiplasenta. Hipoksia/ anoksia jar ingan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,sedangkan proses hiperoksidasi i tu sendir i memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.Peroksidase lemak adalah hasi l proses oksidase lemak tak jenuh yangm e n g h a s i l k a n   h i p e r o k s i d a s e   l e m a k   j e n u h .   P e r o k s i d a s e   l e m a k m e r u p a k a n   r a d i k a l bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase danoksidan lebih dominan, maka akan t imbul keadaan yang disebut s tress oksidat if . PadaPE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber ter jadinyap e r o k s i d a s e l e m a k . S e d a n g k a n p a d a w a n i t a h a m i l n o r m a l , s e r u m n y a m e n g a n d u n g transferin, ion tembaga dan sulfhidri l yang berperan sebagai ant ioksidan yang cukupk u a t .   P e r o k s i d a s e   l e m a k   b e r e d a r   d a l a m   a l i r a n   d a r a h   m e l a l ui   i k a t a n   l i p o p r o t e i n . Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang di lewati termasuk  sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut . Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara laina) Adhesi dan agregasi trombosit.b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.c) Terlepasnya enzim l isosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.d) Produksi prostasiklin terhenti.e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak

 

Dari mulut keluar l idah yang berbusa, wajah menunjukkan kongest i dansianotis. Setelah kejang terhenti, pasien bernafas dengan mendengkur.4 . T i n g k a t   k o m a L a m a n y a   k e t i d a k s a d a r a n   t i d a k   s el a l u   s a m a .   S e c a r a   p e r l a h a n   p e n d e r i t a  biasa menjadi sadar lagi.5. KomplikasiK o m p l i k a s i y a n g t e r b e r a t i a l a h k e m a t i a n i b u d a n j a n i n , u s a h a u t a m a i a l a h melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia.B e r i k u t   a d a l a h   b e b e r a p a   k o m p l i k a s i   y a n g   d i t i m b u l k a n   p ad a   p r e e k l a m p s i a  berat dan eklampsia :1.Solut io Plasenta, Biasanya terjadi pada ibu yang menderi ta hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia.2.Hipofibrinogemia,  Kadar  f ibrin dalam darah yang menurun.3 . H e m o l i s i s , P e n g h a n c u r a n   d i n d i n g   s e l d a r a h m e r a h s e h i n g g a   m e n y e b a b k a n  plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah.4 . P e r d a r a h a n   O t a k   K o m p l i k a s i   i n i   m e r u p a k a n  p e n y e b a b   u t a m a   k e m a t i a n maternal penderita eklampsia5 . K e l a i n a n   m a t a ,   k e h i l a n g a n p e n g l i h a t a n u n t u k s e m e n t a r a ,   y a n g   b e r l a n g s u n g selama seminggu.6 . E d e m a p a r u ,   p a d a   k a s u s   e k l a m p s i a ,   h a l   i n i   d i s e b a b k a n   k a r e n a  p e n y a k i t  jantung.7 . N e k r o s i s h a t i , n e k r o s i s p e r i p o r t a n   p a d a   p r e e k l a m p s i a ,   e k l a m s i   m e r u p a k a n akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia.8 . S i n d r o m e   H e l l p , Hemolysis,elevated liver enymesdanlow platelete.9 . K e l a i n a n   g i n j a l ,   k e l a i n a n   b e r u p a   e n do k l r o s i s   g l o m e r u l u s ,   y a i t u  pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.10.Komplikasi lain, l idah tergigi t , t rauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation)11.Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.6. Penatalaksanaana. Tujuan Terapi Eklampsia

M e n g h e n t i k a n b e r u l a n g n y a s e r a n g a n k e j a n g -M e n u r u n k a n t e n s i , d e n g a n v a s o s p o r u s . - M e n a w a r k a n h a s m o k o n s e n t r a s i d a n m e m p e r b a i k i d i v e r e s d e n g a n p e m b e r i a n glucose 5%-10%.- M e n g u s a h a k a n s u p a y a O 2 c u k u p d e n g a n m e m p e r t a h a n k a n k e b e b a s a n j a l a n nafas. b. Penanganan Kejang- B e r i o b a t a n t i k o n v u l s a n - P e r l e n g k a p a n u n t u k p e n a n g a n a n k e j a n g ( j a l a n n a f a s , s e d e k a , s e d o t an , masker O2 dan tabung O2 ).- L i n d u n g i p a s i e n d a r i t r a u m a . -A s p i r a s i m u l u t d a n t o n g g o r o k k a n . - B a r i n g k a n p a s i e n p a d a p o s i s i k i r i , t r e n d e l e n b u r g u n t u k m e n g u r a n g i r e s i k o aspirasi.-B e r i o k s i g e n 4 - 6 l i t e r / m e n i t . c. Penanganan Umum-J i k a t e k a n a n d i a s t o l i k > 1 1 0 m m H g , b e r i k a n h i p e

r t e n s i s a m p a i t e k a n a n diastolik diantara 90-100 mmHg.-P a s a n g i n f u s e R L d e n g a n j a r u m b e s a r ( 1 8 g a u g e a t a u l e b i h ) . -U k u r k e s e i m b a n g a n c a i r a n j a n g a n s a m p a i t e r j a d i o v e r l o a d . -K a t e t e r i s a s i u r i n e u n t u k m e n g e l u a r k a n v o l u m e d a n p r o t e i n u r i . -J i k a j u m l a h u r i n e k u r a n g d a r i 3 0 m l / j a m . - I n f u s c a i r a n d i p e r t a h a n k a n 1 1 / 8 m l / j a m - P a n t a u k e m u n g k i n a n o e d e m a p a r u . -J a n g a n t i n g g a l k a n p a s i e n s e n d i r i a n . K e j a n g d i s e r t a i a s p i r a s i d a p a t mengakibatkan kematian ibu dan janin.-O b s e r v a s i t a n d a - t a n d a v i t a l , r e f l e k s d a n d e n y u t j a n t u n g s e t i a p j a m - A u s k u l t a s i p a r u u n t u k m e n c a r i t a n d a - t a n d a o e d e m a p a r u . J i k a a d a o e d e m a paru hentikan pemberian cairan dan berikan diuretik -N i l a i p e m b e k u a n d a r a h d e n g a n u j i p e m b e k u a n b e a d s i d e -P e m b e r i a n a n t i k e j a n g d e n g a n d o s i s a w a l : b e r i M g S O 4 ( 4 g r a m ) p e r I V sebagai larutan 20%, selama 5 menit.- D o s i s p e m e l i h a r a a n : M g S O 4 ( 5 0 % ) 5 g r s e t i a p 4 j a m k e m u d i a n d i l a n j u t k a n sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir.

 - S e b e l u m   p e m b e r i a n M g S O 4 p e r i k s a :   f r e k u e n s i   p e r n a f a s a n m i n i m a l   1 6 x /menit. Refleks Patella (+), urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir.- S t o p p e m b e r i a n M g S O 4 , j i k a : f r e k u e n s i p e r n a f a s a n < 1 6 x / m e n i t . - S i a p k a n   a n t i d o t u m j i k a t e r j a d i   h e n t i   n a f a s , B a n t u d e n g a n v e n t i l a t o r .   B e r i kalsium glukonas 2 gr (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan lahan sampai pernafasan mulai lagi.Sebenarnya, pada pasien dengan preeklampsia atau eklampsia terapi cairany a n g   d i b e r i k a n   a d a l a h   r u m a t a n ,   k a r e n a   p a s i e n   t i d a k   b e r a d a  d a l a m   k e a d a a n   s y o k . Volume plasma berkurang pada pasien preeklampsia.  Mungkin pasien mendapatmanfaat dari ekspansi volume jika tujuannya meningkatkan sirkulasi ke ibu dan janin. Namun, metaanalis is t idak memperl ihatkan manfaat ekspansi volume untuk wanita  preeklampsia.  Restr iksi  cairan dianjurkan untuk mengurangi  kelebihan beban cairanselama persalinan dan postpartum. Biasanya, jumlah cairan dibatas 80 ml/jam atau 1ml/kg/jam. Terapi cairan sebaiknya dibatasi dengan kristaloid rumatan.

DAFTAR PUSTAKA

A n o n i m   2 0 0 6 . Preeklampsia-Eklampsia.   A v a i l a b l e   f ro m : http://www .wahdah.or.id/wis/index.php? option=com_content&task=view &id=421 . (Accessed: 2008, Desember 16).Darmawan, Iyan. 2008. Paradigma baru dalam terapi  cairan rumatan untuk    p a s i e n   k eb i d a n a n.   A v a i la b l e   f ro m : http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=57&lang=id.(Accessed: 2008, Desember 16).Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermindunia kedokteran 133,”Cermin Dunia Kedokteran No.133; hal: 26-30.Wiknjosastro, H. 2005. Preeklampsi dan Eklampsi dalam Ilmu Kebidanan. Edisike 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta