Gejala Penyakit Eklamsia, Prognosis serta PengobatannyaYudha Adi Pradana Djatioetomo102012436 / F310 Juni 2015Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731Email: redemtusyudha@gmail.comPendahuluanPre-eklamsi dan eklamsi, merupakan kesatuan penyakit, yakni yang langsung disebabkan oleh kehamilan, walaupun belum jelas bagaimana hal itu terjadi. Pre eklamasi diikuti dengan timbulnya hipertensi disertai protein urin dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Sedangkan eklamsia adalah preeklamsia yang di sertai kejang-kejang dan atau koma. 50 ribu wanita meninggal/ tahun karena preeklamsia (17,6%). Terjadi 2-3 % dari seluruh kehamilan. 5-6% pada primigravida dan 3% akan berkembang menjadi eklamsia.1Anamnesis Dari hasil anamnesa di dapatkan bahwa seorang wanita berusia 18 tahun dibawa oleh suaminya ke UGD karena kejang-kejang. Haid terakhir tanggal 25 September 2014. Selama hamil tidak pernah memeriksakan diri ke bidan maupun dokter. Pasien tidak sadar.Pemeriksaan Fisik Lihatlah keadaan umum dari pasien untuk mengetahui tingkat kesadaran atau tingkat sakit yang dirasakan. Lalu lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital seperti tekanan darah, denyut nadi, frekuensi nafas, suhu tubuh. Pemeriksaan dari kepala hingga kaki juga dilakukan untuk mengetahui kelainan yang terjadi pada tubuh pasien. Dari hasi pemeriksaan, didapatkan keadaan umum pasien tidak sadarkan diri, TD: 180/120mmHg, denyut nadi: 72 kali/menit dan bengkak kedua kaki, tangan, perut dan muka. Fundus uteri setinggi 3 jari di bawah proc. Xyphoideus, anak letak kepala punggung kiri kanan. Denyut jantung 132x/ menit teratur. Hasil pemeriksaan urin : protein +3Selain pemeriksaan di atas, dilakukan juga pemeriksaan Leopold I hingga Leopold IV.Leopold I Untuk menentukan tinggi fundus, setelah itu menentukan bagian apa dari anak yang terletak dalam fundus. Kepala berbentuk bulat, keras dan ada ballotement. Bokong konsistensinya lunak, tidak begitu bulat dan tidak ada ballotement. Pada letak lintang, fundus kosong.1Leopold II Untuk menentukan dimana letak punggung anak: kanan atau kiri. (punggung anak memberika tahanan terbesar. Pada letak lintang di pinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau bokong.1Leopold III Menentukan apa yang menjadi bagian bawah (kepala atau bokong). Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa, berarti bagian tersebut belum terpegang oleh panggul (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul).1Leopol IV Hanya pada presentasi kepala. Menentukan seberapa jauh kepala masuk kedalam panggul. Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk panggul. Bila posisi tangan sejajar berarti sudah separuh dari kepala masuk ke dalam rongga panggul. Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah masuk panggul. Leopol 4 tidak di lkukan kalau kepala masih tinggi.1Pemeriksaan penunjang (Laboratorium)Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan segera adalah pemeriksaan golongan darah untuk kemungkinan transfusi darah lengkap, hitung darah dan hapusan darah tepi, urinalisis, elektrolit serum, BUN, kreatinin, asam urat, trombosit dan fibrinogen, SGOT, pengumpulan urin 24 jam untuk penentuan protein dan bersihan kreatinin.2Pemeriksaan laboratorium yang sering dilakukan adalah pemeriksaan SGOT, hitung trombosit, pengumpulan urin 24 jam untuk penentuan protein dan bersihan kreatinin.2Working Diagnosis EklamsiaTerjadinya kejang pada seorang wanita dengan preeklamsi yang tidak dapat disebabkan oleh hal lain. Kejang bersifat grand mal dan mungkin timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam post partum, terutama pada nulipara, dapat di jumpai sampai 10 hari post partum. Eklamsia selalu di dahului oleh preeklamsia. Kejang-kejang dimulai dengan tonik. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik di susul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi invers. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Berlangsung 15-30 detik. Di susul dengan kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat di sertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Karena terlalu kuat kontraksi otot tubuh ini sehingga seing kali pasien terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik pendarahan. Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksi, sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik terjadi kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. 2-4Klasifikasi Pre-eklamsi Pre-eklamsia digolongkan menjadi 2 golongan : Pre-eklamsia ringan : kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg atau >90 mmHg dengan 2 kali pengukuran berjarak 1jam atau tekanan diastolik sampai 110mmHg. kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau > atau mencapai 140 mmHg. protein urin positif 1, edema umum, kaki, jari tangan dan muka. Kenaikan BB > 1Kg/mgg. Pre-eklampsia berat : tekanan diastolik >110 mmhg : protein urin positif 3, oliguria (urine, 5gr/L). hiperlefleksia, gangguan penglihatan, nyeri epigastrik, terdapat edema dan sianosis, nyeri kepala, gangguan kesadaran.5Diagnosis BandingEklamsia lebih sering di diagnosis overdiagnosis daripada kurang terdiagnosis karena epilepsi, ensefalitis, meningitis, tumor serebri, sistiserkosis, dan ruptur aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut dan masa nifas dapat menyerupai eklamsia. Namun, sampai saat ini kausa-kausa itu di singkirkan. Semua wanita hamil dengan kejang harus dianggap menderita eklamsia.3Etiologi Penyebab pre-eklamsi belum diketahui secara pasti, banyak teori yang coba dikemukakan para ahli untuk menerangkan penyebab, namun belum ada jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai adalah teori Iskhemik plasenta. Namun teori ini juga belum mampu menerangkan semua hal yang berhubungan dengan penyakit ini.1,3,4EpidemiologiEklamsia secara umum, dapat dicegah dan penyakit ini sudah jarang di jumpai di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita sekarang sudah mendapat asuhan prenatal yang memadai . tahun 1976 insiden eklamsia di Parkland Hospital disebutkan sebesar 1 dalam 700 persalinan untuk periode 25 tahun sebelumnya. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986, insidennya 1 dalam 1150 persalinan, dan untuk tahun 1990 sampai 2000 insidennya sekitar 1 dalam 2300 persalinan. Dengan menggunakan angka-angka dari the national vital statistics report, Ventura dkk. Tahun 2000 diperkirakan insiden sekitar 1 per 3250 untuk Amerika Serikat pada tahun 1998. Douglas dan Redman tahun 1994 menyebutkan insiden 1 per 2000 untuk Inggris pada tahun 1992.Mattar dan Sibai pada tahun 2000 mengumpulkan efek merugikan pada tahun 399 kasus wanita dengan eklamsia yang melahirkan antara tahun 1977 dan 1998 di sentra mereka di Memphis. Penyulit utama adalah solution plasenta (10 %), deficit neurologis (7%), pneumonia aspirasi (7%), edem paru (5%), henti kardiopulmonal/ cardiopulmonary arrest (4%), gagal ginjal akut (4%), dan kematian ibu (1%).3,4PatologiPada preeklamsia yang berat dan eklamsia di jumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan system, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Untuk mempermudah penjelasan, efek-efek ini di pisahkan menjadi pada ibu dan janin; namun, kedua efek merugikan ini sering terjadi bersamaan. Walaupun terdapat banyak kemungkinan konsekuensi gangguan hipertensi akibat kehamilan, untuk memudahkan, efek-efek tersebut di bahas berdasarkan analisis terhadap perubahan kardiovaskular, hematologois, endokrin dan metabolic, serta aliran darah regional di sertai gangguan end organ. Kausa utama gangguan janin adalah berkurangnya perfusi utero plasenta.3 Perubahan kardiovaskularGangguan-gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaintan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata di pengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau secara iatrogenic di tingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel di sertai ekstravasasi ke dalam ruang ekstraseluler, terutama paru.3 Perubahan hemodinamikMereka yang mengidap preeklamsia memperlihatkan curah jantung yang secara bermakna meningkat sebelum diagnosis klinis, tetapi resistensi perifer total tidak secara bermakna berbeda selama fase praklinis ini. Pada preeklamsia klinis, terjadi penurunan mencolok curah jantung dan peningkatan bermakna curah jantung sebelum dan selama timbulnya hipertensi klinis.6Berbagai variable yang menentukan status kardivaskular berkisar dari curah jantung tinggi dengan resistensi vascular rendah sampai curah jantung rendah dengan resistensi vascular tinggi. Demikian juga, tekanan pengisian (filling pressure) ventrikel kiri, yang diperkirakan dari pemeriksaan wedge pressure kapiler paru, berkisar dari rendah sampai sangat tinggi. Setidaknya terdapat tiga factor yang dapat menjelaskan perbedaan-perbedaan tersebut: Wanita preeklamsia dapat tampil dengan beragam temuan kardiovaskular yang bergantung pada keparahan dan lama penyakit. Penyakit kronik mendasari dapat memodifikasi gambaran klinis Intervensi terapeutik dapat secara bermakna mengubah temuan-temuan tersebutBesar kemungkinannya terdapat lebih dari satu factor yang bekerja.Penatalaksanaan klinis sebelum observasi hemodinamik awal: Tanpa terapi preeklamsia Pemberian magnesium sulfat dan hidralazin tanpa banyak cairan intravena Pemberian magnesium sulfat dan hidralazin plus cairan intravena dalam jumlah besarTahun 1984 melaporkan temuan serupa pada wanita dengan preeklamsi berat atau eklamsi yang di terapi dengan magnesium sulfat, hidralazin, dan kristaloid intravena sebanyak 75 sampai 100ml/jam. Fungsi jantung pada para wanita ini memadai, dan penurunan resistensi vascular sistemik sangat mungkin di sebabkan oleh hidralazin.Wanita yang juga diterapi dengan magnesium sulfat dan hidralazin plus terapi intravena agresif atau ekspansi volume memperlihatkan resistensi vascular sistemik yang terendah dan curah jantung tertinggi. Suatu perbandingan restriksi volume dengan hidrasi agresif memperlihatkan fungsi ventrikel yang hiperdinamik pada sebagian wanita dari kedua kelompok dan dua respons dalam kaitannya dengan indeks kerja pompa ventrikel kiri dan wedge pressure kapiler paru.3 Volume darahDi ketahui bahwa hemokonsentrasi merupakan penanda utama eklamsia. Wanita dengan eklamsia, hipervolemia yang normalnya terjadi biasanya tidak timbul. Wanita dengan ukuran tubuh rata-rata seyogyanya memiliki volume darah hampir 5000 ml selama beberapa minggu terakhir kehamilan, dibandingkan dengan 3500 ml saat tidak hamil. Namun, pada eklamsia sebagian besar atau seluruh tambahan 1500 ml darah yang normalnya terdapat pada akhir kehamilan ternyata tidak ada. Tidak adanya ekspansi volume darah kemungkinan disebabkan oleh vasokonstriksi generalisata yang diperparah oleh meningkatnya permeabilitas vascular. Pada wanita dengan preeklamsi, perbedaan perbedaan ini tidak nyata, dan wanita dengan hipertensi gestasional biasanya memiliki volume darah yang normal. Silver dkk pada tahun 2001 menyajikan data awal bahwa volume darah menurun pada wanita yang memiliki genotype angiotensin T235 homozigot yang di hubungkan dengan preeklamsia. Penurunan akut hematokrit lebih mungkin disebabkan oleh kehilangannya darah saat melahirkan karena tidak terjadi hipervolemia kehamilan, atau kadang-kadang hal ini disebabkan oleh destruksi eritrosit yang intens. Apabila tidak terjadi perdarahan, kompartemen intravascular pada wanita dengan eklamsia biasanya cukup terisi. Vasospasme menyebabkan ruang yang seharusnya terisi mengecil dan penurunan ini menetap sampai setelah melahirkan saat system vascular biasanya berdilatasi, volume darah meningkat, dan hematokrit turun. Dengan demikian, wanita yang mengidap eklamsia sangat peka terhadap pemberian terapi cairan yang agresif sebagai upaya untuk mengembangkan volume darah yang menysut ke kadarnya pada kehamilan normal. Ia juga peka terhadap kehilangan darah yang normal saat melahirkan.7 Perubahan HematologisPembekuan Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravascular, dan destruksi eritrosit lebih jarang, sering di jumpai pada preeklamsi dan terutama eklamsia. Koagulopati eklamtik tidak menemukan cukup bukti bahwa hal ini secara klinis hal ini bermakna. Trombositopenia yang terkadang parah, merupakan temuan tersering. Kadar fibrinogen plasma tidak banyak berbeda dari kadarnya pada kehamilan normal tahap lanjut dan produk degradasi fibrin (FDP) hanya sesekali meningkat, kecuali apabila terjadi solitio plasenta.Waktu thrombin agak memanjang pada sepertiga kasus eklamsia, bahkan apabila tidak dijumpai peningkatan produk degradasi fibrin. Penyebab peningkatan ini belum diketahui, tetapi di perkirakan akibat gangguan hati. Perubahan-perubahan koagulasi yang disebutkan di atas juga di temukan pada wanita dengan preeklamsi berat, tetapi jelas tidak lebih sering.8TrobositopeniaPada preeklamsia eklamsia dapat terjadi trombositopenia akut pada ibu. Setelah melahirkan, hitung trobosit mulai meningkat secara progresif untuk mencapai kadar normal dalam 3 sampai 5 hari. Frekuensi dan intensitas trombositopenia ibu berbeda-beda di berbagai penelitian, dan tampaknya bergantung pada intensitasnya proses penyakit, lama penundaan antara awitan preeklamsia dengan pelahiran janin, dan frekuensi pengukuran jumlah trombosit. Trobositopenia yang nyata, yang di definisikan sebagai hitung trombosit kurang dari 100000/l, menunjukan penyakit yang parah.Pada sebagian besar kasus, pelahiran diindikasikan karena hitung trombosit terus menurun.Penyebab trombositopenia kemungkinan besar adalah aktivasi dan konsumsi trombosit pada saat yang sama dengan peningkatan trombosit. Makna klinis trombositopenia, selain jelas mengganggu pembekuan darah, adalah bahwa hal tersebut mencerminkan keparahan proses patologis. Secara umum, semakin rendah hitung trombosit semakin besar morbiditas dan mortalitas ibu serta janin.9Trombositopenia neonatalStudi klinis besar tidak menjumpai trombositopenia berat pada janin atau bayi pada saat atau segera setelah lahir. Hemolisis fragmentasiWanita dengan eklamsia dan pada derajat yang lebih rendah) preeklamsia berat, memperlihatkan skizositosis dan ekinositosis tetapi tidak sfirositosis apabila di bandingkan dengan wanita hamil normal ini semua akibat destruksi eritrosit.8-10Factor pembekuan lain Defisiensi berat setiap factor pembekuan terlarut sangat jarang pada preeklamsia berat- eklamsia kecuali terjadi proses lain yang merupakan predisposisi koagulopati konsumtif misalnya, solution plasenta atau perdarahan hebat akibat infrak hati.Antitrombin III dilaporkan menurun pada wanita preeklamsi di bandingkan dengan wanita hamil normal dan yang menderita hipertensi kronik.11 Perubahan endokrin dan metabolicSelama kehamilan normal, kadar rennin, angiotensin II, dan aldosteron dalam plasma meningkat. Penyakit hipertensi akibat kehamilan menyebabkan kadar berbagai zat ini menurun ke kisaran tidak hamil normal. Pada retensi natrium, hipertensi atau keduanya, sekresi rennin oleh apparatus jungsta glomerulus berkurang. Karena rennin mengkatalisis perubahan angio tensinogen menjadi angiotensin 1 (yang kemudian diubaha menjadi angiotensin 2 oleh converting enzim), maka kadar angiotensin 2 menurun sehingga sekresi aldosteron berkurang. Meski demikian, wanita dengan preeklamsia dapat menahan dengan kuat natrium yang diinfuskan. Kadar plasma mineral kortikoid poten lainnya, deoksi kortikosteron (DOC), meningkat secara mencolok pada trimester ke 3. Hal ini disebabkan oleh sekresi adrenal ibu tetapi akibat konversi dari progesterone plasma. Dengan demikian peningkatan tersebut tidak berkurang oleh retensi natrium atau hipertensi, dan hal ini dapat menjelaskan mengapa wanita dengan preeklamsia mampu menahan natrium. Peptida natriuretik atrium sedikit meningkat selama kehamilan. Peptida ini dibebaskan apabila dinding atrium teregang akibat ekspansi volume darah. Zat ini bersifat fasoaktif dan meningkatkan eksresi natrium dan air mungkin dengan cara menghambat aldosteron, aktivitas renin angiotensin 2, dan vasopressin. Meningkatnya peptide natriuretik atrium akibat ekspansi volume menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi vascular ferifer baik wanita normotensif maupun preeklamtik.3 Perubahan cairan dan elektrolit Umumnya, volume cairan ekstra seluler, yang bermanifestasi sperti edem, pada wanitadengan preeklamsia berat-eklamsia meningkat melebihi peningkatan normal yang lazim pada kehamilan. Wanita dengan cidera endotel yang bermanifestasi sebagai proteinuria siknifikan memperlihatkan penurunan onkotik yang menimbulkan ketidak seimbangan filtrasi sehingga terjadi perpindahan cairan intravascular ke intersisium ke sekitarnya. Setelah kejang etlamtik, konsentrasi bikarbonat menurun akibat asidosis asam laktat dan pengeluran karbondioksida konvensatorik dari paru.3 GinjalSelama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dngan timbulnya preeklamsia, ferfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun kadar yang jauh dibawah kadar non hamil normal merupakan akibat penyakit yang parah. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit yang berat. Pada sebagian besar wanita dengan preeklamsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibanding kadar normal selama hamil (sekitar 0,5/dl). Namun, beberapa kasus preeklamsia berat, keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal non hamil atau hingga 2-3 ml/dl. Hal ini kemungkinan besar disebabkan perubahan intrinsic ginjal yang ditimbulkan oleh fasospasme hebat. Preeklamsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorbsi di tubulus. Mekanisme ini menjelaskan berkurangnya ekresi kalsium pada wanita hamil hipertensi.3

Proteinuria Untuk memastikan diagnosis preklamsia-eklamsia harus terdapat proteinuria. Namun, karena proteinuria muncul belakangan mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini di jumpai. Yang diukur adalah eksresi urin 24 jam. Ada proteinuria 1+ atau lebih dengan dipstick memperkirakan minimal terdapat 300mg protein per 24 jam pada 92% kasus, sebaliknya protein uria yang samar (trace) atau negative memilki nilai prediktif negative hanya 34% pada wanita hipertensif. Kadar dipstick urin +3 atau+4 hanya bersifat prediktif positif untuk preklamsia berat pada 36% kasus.3 Perubahan anatomisHeparPada preeklamsia berat, kadang-kadang terjadi perubahan fungsi dan intregitas hepar termasuk perlambatan ekskresi bromosulpopetalein dan peningkatan kadar aspartatamniotransferase serum. Hiperbilirubinemia yang parah jarang terjadi bahkan pada preeklamsia berat. Sebagian besar peningkatan postpatase alkali serum di sebabkan fosfatase alkali serum tahan panas yang berasal dari plasenta. Dengan menggunakan sonografi dopler pada 37 wanita dengan preeklamsia melaporkan peningkatan resistensi arteri hepatica. Nekrosis hemoragik veriporta di bagian perifer. Lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum. Lesi ekstensif semacam ini yjarang ditemukan pada biopsy hati non fatal. Perdarahan dari lesi ini dapat menyebabkan rupture hepatica, atau dapat meluas dibawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular. Dengan menggunakan memperlihatkan 5 dari 7 wanita dengan preeklamsia dan nyeri abdomen atasmengalami perdarahan hepar. Interfensi bedah yang hebat dapat menyelamatkan nyawa.3Sindrom Hellp Keadaan dimana terjadi hemolisis,peningkatan enzim hati (elevated liver enzymes), dan penurunan trombosit (low platelet).di identifikasi untuk kumpulan gejala pada preeklamsia berat atau eklamsia. Lima diantara 437 wanita meninggal. Adanya nyeri kuadran kanan atas yang parah, mereka mendapatkan tanda-tanda hematom subskapsular dengan pencitraan. Prognosis untuk sindrom help untuk kehamilan berikutnya kurang baik.3Otak Manifestasi preeklamsia, dan terutama kejang pada preeklamsia, pada susunan saraf pusat telah lama di ketahui. Secara khusus, banyak perhatian ditujukan pada gejala penglihatan. Wanita dengan eklamsia segera setelah mereka meninggal, dan menemukan perdarahan, berkisar dari ptekie sampai dengan perdarahan makroskofik, pada 56 persen. Perdarahan otak merupakan penyebab kematian pada 39 diantara 110 kasus eklamsia fatal.3,12 PatofisiologiVasospasmeAdalah dasar patofisiologi preeklamsia-eklamsia, pembuluh-pembuluh darah halus di bawah kuku, fundus okuli dan konjungtiva bulbar, serta dapat di perkirakan dari perubahan-perubahan histologist yang tampak di berbagai organ yang terkena.Konstriksi vascular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan menjadi hipertensi arterial. Besar kemungkinan bahwa vasospasme itu sendiri menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah. Selain itu angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi. Perubahan-perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel endotel. Kebocoran ini menyebabkan konstituen darah, termasuk trombosit dan fibrinogen, mengendap di subendotel. Perubahan- perubahan vascular ini, bersama dengan hipoksia vascular jaringan di sekitarnya, diperkirakan menyebabkan perdarahan, nekrosis, dan kerusakan end organ lain yang kadang-kadang di jumpai pada preeklamsia berat.3,4 KomplikasiApabila dalam keadaan kejang tidak pulih dalam waktu 10 menit atau menetap lebih dari itu, kausa lain perlu dipertimbangkan misalnya solution plasenta atau bayi akan lahir. Edem paru dapat terjadi setelah kejang eklamsia paling tidak terdapat 2 mekanisme penyebab: Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang disertai muntah. Gagal jantung, yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan intravena yang berlebihan.Pada sebagian wanita dengan eklamsia, kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak massif. Perdarahan subletal dapat menebabkan hemiplegia. Perdarahan otak lebih besar kemungkinannya pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik.3,4Prediksi dan pencegahan Berbagai penanda biokimiawi dan biofisik yang terutama didasarkan pada keterlibatan yang logis dalam patologi dan patofisiologi gangguan hipertensi pada kehamilan diduga dapat digunakan untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada kehamilan tahap lanjut. Para peneliti berusaha mengidentifikasi penanda-penanda awal gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel, dan aktivasi koagulasi. Hampir semua upaya ini menghasilkan strategi-strategi pemeriksaan yang sensitivitasnya untuk memperkirakan preeklamsi masih rendah. Sampai saat ini belum ada uji penapisan untuk preeklamsi yang terpecaya dan sahih dan ekonomis.Beberapa uji untuk memperkirakan preeklamsiInfuse angiotensin IIPada uji ini, di berikan infuse angiotensin II secara bertahap sampai terjadi peningkatan tekanan darah diastolic sebesar 20 mmHg. Wanita yang memerlukan angiotensinogen II kurang dari ng/kg/mnt memiliki nilai prediksi positif (positif sejati) mengalami preeklamsi sebesar 20 sampai 40 persen. Walaupun cukup baik apabila di bandingkan dengan uji prediksi yang lain, infuse angiotensin II sulit dilakukan sehingga tidak di terapkan secara klinis.Uji berguling (roll-over test)Gant dkk, membuktikan adanya respon hipertensif yang dipicu oleh posisi terlentang setelah berbaring lateral pada sebagian wanita hamil. Sebagian besar wanita nulipara pada usia kehamilan 28 sampai 32 minggu yang memperlihatkan peningkatan tekanan diastolic paling sedikit 20mmHg saat perasat (roll over test, uji berguling) dilakukan, akan mengalami hipertensi akibat kehamilan. Sebaliknya, sebagian besar wanita yang tekanan darahnya tidak meningkat setelah melakukan uji ini tetap normotensif. Wanita yang memperlihatkan hasil positif pada uji berguling juga sangat peka terhadap infuse angiotensin II. Dihipotesiskan bahwa uji yang positif merupakan manifestasi meningkatnya responsivitas vascular atau hiperaktivitas simpatis pada wanita yang akan mengalami hipertensi pada tahap kehamilan selanjutnya. Dengan menggunakan preeklamsi bukan hipertensi gestasional sebagai titik akhir, nilai prediksi positif (positif sejati) adalah 33 persen yang serupa dengan hasil uji infuse angiotensin.Asam UratMeningkatnya kadar asam urat dalam darah ibu, mungkin akibat berkurangnya ekresi urat ginjal, sering dijumpai pada wanita dengan preeklamsi. Jacobson dkk. (1990) mempelajari 135 wanita hamil untuk menentukan apakah kadar asam urat plasma, yang ditentukan pada usia gestasi 24 minggu, dapat memperkirakan timbulnya preeklamsi di kemudian hari. Kadar di atas 5,9 mg/dl dianggap prediktif. Nilai prediksi positif (positif sejati) untuk uji ini adalah 33 persen. Kecil kemungkinannya bahwa kadar asam urat akan terbukti sangat bermanfaat untuk memperkirakan timbulnya preeklamsia pada kehamilan tahap selanjutnya karena bahkan kadar seperti itu tidak terbukti bermanfaat untuk membedakan hipertensi gestasional dari preeklamsia.Metabolism kalsiumPerubahan metabolism kalsium serta defisiensi asupan kalsium dalam diet dapat diperkirakan berperan dalam patofisiologi peeklamsia. Hipokalsiuri dilaporkan terjadi pada wanita dengan preeklamsia. Ekskresi urin 24 jam pada 103 wanita nulipara dengan usia kehamilan antara 10 dan 24 minggu. Sensitivitas dalam memperkirakan preeklamsi adalah 88 persen dan nilai prediksi positif adalah 32 persen.Ekskresi kalikrein urin Adalah suatu regulator penting tekanan darah, dan dihipotesiskan bahwa berkurangnya ekskresi zat ini mungkin mendahului preeklamsia walaupun nilai prediksi uji ini sangat baik sensitivitas 83 persen, nilai prediksi positif 91 persen,sedangkan peneliti lain tidak dapat mengkonfirmasi temuan ini.

FibronektinPenelitian yang melaporkan kadar fibronektin plasma pada wanita baik yang akan maupun yang sudah mengidap preeklamsia. Cedera sel endotel, yaitu hal pokok dalam hipotesis patofisiologi preeklamsia diperkirakan merupakan penyebab meningkatnya kadar fibronektin sel yang dijumpai pada wanita dengan gangguan hipertensi. Kadar fibronektin meningkat pada trimester pertama pada wanita yang ditakdirkan mengalami preeklamsia. Mengukur kadar fibronektin plasma selama 347 wanita nulipara sehat untuk meramalkan gangguan hipertensi akibat kehamilan. Sensitivitas pemeriksaan ini rendah 69 persen demikian juga nilai prediksi positif 12 persen.Aktivasi koagulasi Trombositopenia dan kelainan fungsi trombosit agregasi tampaknya merupakan gambaran integral preeklamsia. Aktivasi trombosit secara berlebihan dilaporkan berkaitan dengan vasokonstriksi ibu, cedera sel endotel, infrak plasenta (aterosis dan hambatan pertumbuhan janin), dan disfungsi transien ginjal. Aktivasi trombosit juga menyebabkan pelepasan tromboksan A2 yang mendorong vasospasme, agregasi trombosit lebih lanjut, dan cedera sel endotel. Tromboksan/prostasiklin pada wanita dengan preeklamsia. Temuan ini merupakan dasar bagi konsep bahwa pemberian aspirin dosis rendah propilaktik dapat mencegah preeklamsia.Jelaslah, pada wanita dengan preeklamsia berat, hitung trombosit dapat menurun secara nyata. Volume trombosit meningkat akibat konsumsi trombosit trombosit dan dihasilkannya trombosit yang lebih muda (sehingga ukurannya lebih besar). Volume trombosit yang tinggi mungkin penanda akan terjadinya preeklamsia. Demikian juga, aktivitas fibrinolitik secara normal menurun pada kehamilan akibat meningkatnya inhibitor activator plasminogen (plasminogen activator inhibitor,PAI) 1 dan 2. Pada preeklamsia, PAI-1 meningkat relaktif terhadap PAI-2, dan hal ini mungkin merupakan penanda disfungsi sel endotel.Penanda stress oksidatifMeningkatnya kadar berbagai peroksida lipid disertai menurunnya aktifitas antioksidan pada wanita dengan preeklamsia memunculkan kemungkinan bahwa penanda stress oksidatif mungkin berguna untuk memperkirakan preeklamsia. Penanda yang mungkin digunakan adalah peroksida lipid malondialdehida; berbagai pro oksidan atau penguak pro oksidan, misalnya besi, hemosistein, lipid darah yang mencangkup trigliserida, asam lemak bebas, lipoprotein dan antioksidan, termasuk termasuk asam askorbat dan vitamin E.Menurunnya sintesis prostaglandin seperti yang di jelaskan di atas dilaporkan dapat dideteksi sedini trimester pertama pada wanita yang di takdirkan mengalami preeklamsi. Namun secara teknis pengukuran metabolit prostasiklin lainnya, misalnya 8-isoprostan, suatu vasokonstriktor kuat yang terbentuk dari peroksida lemak, juga telah diteliti untuk digunakan sebagai penanda akan terjadinya preeklamsi.Penatalaksanaan Deteksi pre natal diniSecara tradisional, waktu pemeriksaan prenatal di jadwalkan setiap 4 minggu sampai usia kehamilan 36 minggu, setelah itu setiap minggu. Peningkatan kunjungan pranatal setelah trimester ketiga memungkinkan kita mendeteksi dini preeklamsia. Wanita dengan hipertensi yang nyata >atau sama dengan 140/90mmHg sering dirawat inapkan selama 2 sampai 3 hari untuk dievaluasi keparahan hipertensi kehamilannya yang baru muncul. Penatalaksanaan wanita tanpa hipertensi yang nyata, tetapi dicurigai mengidap preeklamsia dini sewaktu kunjungan prenatal rutin, terutama didasarkan pada peningkatan surveilens.3 Penatalaksanaan di rumah sakitrawat inap dipertimbangkan, paling tidak awalnya, dengan hipertensi awitan baru apabila hipertensinya menetap atau memburuk atau timbul proteinuria. Evaluasi sistemik yang dilakukan mencangkup: Pemeriksaan terinci diikuti oleh pemantauan setiap hari untuk mencari temuan-temuan klinis seperti nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, pertambahan berat yang pesat. Berat badan saat masuk dan kemudian setiap hari Analisis untuk protein saat masuk dan kemudian paling tidak setiap 2 hari Pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk dengan ukuran manset yang sesuai setiap 4 jam kecuali antara tengah malam dan pagi hari Pengukuran kreatinin plasma atau serum, hematokrit, trombosit, dan enzim hati dalam serum dan frekuensi yang ditentukan oleh keparahan hipertensi. Evalusi yang sering terhadap ukuran janin dan volume cairan amnion baik secara klinis maupun USGApabila berbagai observasi mengarah pada eklamsi atau preeklamsia berat, pengurangan aktivitas fisik sepanjang hari akan bermanfaat. Tirah baring total tidak perlu dilakukan dan pasien diberi sedative atau obat penenang. Diet harus mendukung protein dan kalori dalam jumlah banyak, tetapi tidak berlebihan. Asupan natrium di batasi atau di paksakan. Terapi selnjutnya bergantung pada keparahan preeklamsi, durasi getasi, dan keadaan serviks.13Terminasi kehamilan pelahiran janin adalah penyembuhan pada preeklamsia. Nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium merupakan petunjuk bahwa akan terjadi kejang dan oligouria adalah tanda buruk lainnya. Preeklamsia berat memerlukan anti kejang dan biasanya terapi anti hipertensi diikuti oleh pelahiran.3Seksio sesarea elektifApabila diagnosis preeklamsia berat sudah di tegakan, kecendrungannya adalah pelahiran janin segera. Induksi persalinan untuk melahirkan janin pervaginam secara tradisional dianggap tindakan yang terbaik bagi ibu. Beberapa kekhawatiran antara lain servik yang kurang siap sehingga induksi persalinan sulit berhasil, adanya perasaan darurat karena keparahan preeklamsia dan perlunya mengkoordinir perawatan neonatal, mendorong dokter untuk melakukan seksio sesarea.3,4Terapi obat hipertensiPemakaian obat antihipertensi sebagai upaya memperlama kehamilan atau memodifikasi prognosis perinatal pada kehamilan dengan penyulit hipertensi dalam berbagai tipe dan keparahan telah lama menjadi perhatian.3,4Prinsip Terapi Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena dosis bolus. Di lanjutkan dengan infuse kontinu atau dosis bolus intramuscular dan di ikuti oleh suntik muscular berkala. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten untuk menurunkan tekanan darah apabila tekanan diastolic dianggap terlalu tinggi dan berbahaya. Di obati saat tekanan mencapai 100 mmHg Menghindari diuretic dan pembatasan pemberian cairan intravena, kecuali apabila pengeluaran cairan berlebihan. Zat-zat hiperosmotik dihindari Pelahiran3 Bagaimana tanda-tanda yang harus diwaspadai untuk mencegah preeklamsia-eklamsia., Setiap wanita hamil yang mempunyai tekanan darah 140/90, akan mengalami edema (bengkak) pada wajah dan tangan. Albuminuria plus 1 atau lebih, atau yang tekanan darahnya naik 30 mmHg dan 15 mmHg diastolik diangap preeklamsi. Pasien yang memiliki tekanan darah 150/110 dengan edema yang jelas, atau albuminuria dapat dikatakan mengalami preeklamsi berat.Pengobatan yang ditujukan untuk menyelamatkan ibu dan si bayi, yaitu dengan rawat jalan, dan istirahat yang cukup, serta dengan pemeriksaan rutin dokter setiap dua hari sekali. Jika kondisinya membaik, kehamilan dapat diteruskan sampai mendekati term. Sesudah minggu ke 34 dan 35, kebanyakan pasien dengan preeklamsi harus segera melahirkan. Sedangkan datangnya eklamsi biasanya di dahului oleh timbulnya gejala kaburnya penglihatan, kebingungan, nyeri, pendarahan, dan observasi denyut nadi janin.5Prognosis untuk eklamsia selalu serius;penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Untungnya, angka kematian ibu akibat eklamsia telah menurun selama tiga decade terakhir dari 5 sampai 10 persen menjadi kurang dari 3 persen kasus (Eclampsia Trial Collaborative Group) menggaris bawahi bahwa eklamsia serta preeklamsia berat harus di anggap sebagaiancaman nyata terhadap nyawa ibu. Memang, 23 persen kematian ibu hamil yang tercatat di Amerika Serikat selama tahun 1997 disebabkan oleh hipertensi kehamilan, yang paling sedikit 64 orang.3,4KesimpulanDari hasil anamnesa dan kondisi yang ada serta pemeriksaan yang telah di ketahui dapat di simpulkan bahwa Ny. Sp 18 tahun di bawa oleh suaminya ke UGD karena kejang. Haid terakhir tanggal 25/9/10. Selama hamil tidak pernah memeriksakan diri. Pemeriksaan: tidak sadarkan diri, TD: 180/120mmHg, nd: 72kali/menit dan bengkak kedua kaki, tangan, perut dan muka. Fundus uteri setinggi 3 jari di bawah proc. Xyphoideus, anak letak kepala punggung kiri kanan. Denyut jantung 132x/ menit teratur. Hasil pemeriksaan urin : protein +3 menderita pereeklamsia eklamsia karena Semua wanita hamil dengan kejang harus dianggap menderita eklamsia.Daftar Pustaka1. Rayburn, F William. Carey, Christopher J. Obstetri dan Ginekologi Edisi Bahasa Indonesia. Penerbit Widia Medika, Jakarta. 2001.2. Prawiroharjo, Sarwono. Ilmu kebidanan Edisi Keempat. Penerbit P.T. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2008.3. Lindheimer MD., Taler SJ, Cunningham FG. Hipertension in pregnancy. In: Journal of the American Society of Hypertension. 20084. Angsar MD,dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia edisi kedua. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 20055. Amiruddin R, dkk. Issu Mutakhir tentang Komplikasi Kehamilan (preeklampsia dan eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat UNHAS. 20076. Cunningham, F.G.et al. Hipertensive Disorder in Pregnancy. In: Williams Obstetrics-22ndEdition.USA: Mc Graw Hill co.20057. Tierney, M.L., McPhee, S.J., Papadakis, M.A. Current Medical Diagnosis & Treatment-45thEdition..USA: Mc Graw Hill co.20068. Rambulangi J, Ong T. Preeklampsia dan Eklampsia. In: Rangkuman Protap Obgyn Unhas9. Galan, H. et al.Obstetrics Normal and Problem Pregnancies. USA: Elsevier. 200710. JNPK-KR. Buku Acuan Pelatihan Klinik Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar. Jakarta. 200811. Pokharel SM, Chattopadhyay SK. HELLP Syndrome a pregnancy disorder with poor diagnosis. 200812. Witlin AG, Sibai BM. Diagnosis and Management of Women with HELLP syndrome. 200013. Greer IA, Walters B, Nelson C. Maternal Medicine. London: Elsevier. 200716