Eklampsia

63
Jon Madi

description

referat eklampsia

Transcript of Eklampsia

  • Jon Madi

  • Eklampsia

    Definisi

    Terjadinya kejang dan / atau koma yang tidak diketahui penyebabnya selama kehamilan, persalinan atau postpartum pada pasien dengan tanda dan gejala preeklampsia

  • Insidensi

    Di eropa eklampsia 1 dari 2.000-3.448 hamilLebih tinggi pada pusat rujukan tersier, multifetal dan populasi tanpa ANC

    Eklampsia : antepartum 38-53% intrapartum 18-36% postpartum 11-44%

    peningkatan eklampsia 48 jam postpartum

  • Sejarah eklampsia

    Abad 17 : Eklampsia bahasa Yunani ' Halilintar atau sesuatu yang bersinar berkaitan fenomena visual yang terjadi pada preeklampsia

    Alexander Hamilton (1781) eklampsia adalah keadaan yang berhubungan dengan kejang

    Bright pada tahun 1827 albuminuria berkaitan dengan kerusakan ginjal pada eklampsia

    Tahun 1896 ketika sphygmomanometer dibuat hipertensi berkaitan dengan eklampsia

  • Patofisiologi

    Patogenesis kejang eklampsia masih dalam penyelidikan dan spekulasi

    Banyak teori dan mekanisme telah kemukakan namun tidak satupun yang terbukti

  • Beberapa hal terlibat dalam patogenesis kejang eklampsia : Vasokonstriksi serebral atau vasospasme hipertensi ensefalopati Edema atau infark serebral Pendarahan otak Metabolisme encephalopathy

    Namun tidak jelas apakah hal ini penyebab atau hanya merupakan efek dari kejang

  • Pencitraan otak menunjukkan otak abnormal

    Pada eklampsia didapatkan edema vasogenik, mirip dengan yang ditemukan pada ensefalopati hipertensi

    Namun, pencitraan cerebral tidak diperlukan untuk diagnosis atau mengelola eklampsia

  • Diagnosis

    Diagnosis eklampsia hipertensi, proteinuria, edema dan kejang dan / atau koma

    Eklampsia bisa : tanpa hipertensi atau minimal tanpa proteinuria tanpa edema

  • Hipertensi merupakan tanda utama eklampsia Berat (> 160/110mmHg) 20-54% Ringan (140-160/90-110 mmHg) 30-60%

    16% kasus eklampsia tanpa hipertensi

    Hipertensi berat eklampsia antepartum (58%) eklampsia < 32 minggu usia kehamilan (71%)

    Eklampsia tanpa hipertensi pada kehamilan < 32 minggu 10%

  • Proteinuria (minimal +1 dipstick)Sibai (399 eklampsia) proteinuria ( +3 dipstick) 48% kasus dan proteinuria negatif 14% kasus

    Tejadinya kenaikan berat badan (dengan atau tanpa edema klinis) lebih dari 2 pound per minggu selama trimester III tanda pertama sebelum terjadi eklampsia

    Edema tidak ditemukan pada 26% (dari 399 eklampsia yang diteliti Sibai)

  • Gejala klinis diagnosis eklampsia Sakit kepala oksipital atau frontal yang persistenPenglihatan kaburFotofobiaNyeri epigastrium dan / atau tepat dikuadran kanan atas abdomenPerubahan status mental

  • Pasien setidaknya mengeluh satu dari gejala tersebut pada 59-75% kasus

    Sakit kepala dikeluhkan 50 -75% pasienPerubahan visual dikeluhkan 19-32% pasien

    SymptomStudyDouglas and Redman(N=325)Katz et al(N=53)Chames et al(N=89)Headache Visual changes RUQ/epigastric pain At least one of the above 501919596432Not reportedNot reported70301275

  • Waktu terjadinya eklampsia

    Antepartum antara 38% - 53%Postpartum berkisar 11% - 44% Sebagian besar eklampsia postpartum 48 jam pertama Beberapa kasus terjadi > 48 jam postpartum dan pernah dilaporkan terjadi pada 23 hari postpartumPada kasus ini evaluasi neurologis menyingkirkan patologi otak pencitraan dan pemeriksaan otak, pengujian serebrovaskular, pungsi lumbar dan tes darah

  • Late postpartum eclampsia

    Eklampsia terjadi > 48 jam postpartum, tapi < 4 minggu

    Beberapa pasien menunjukkan klinis preeklampsia intrapartum atau segera setelah melahirkan (56%), sedangkan yang lain gambaran klinis muncul pertama kalinya > 48 jam setelah melahirkan (44%)

  • Late eclampsia postpartum dapat terjadi meski telah diberi MgSO4 profilaksis intrapartum sampai 24 jam postpartum pada preeklampsia

    Setiap wanita kejang disertai hipertensi dan / atau proteinuria atau dengan sakit kepala atau penglihatan kabur > 48 jam postpartum pertimbangkan eklampsia dan ditatalaksana sebagai eklampsia

  • SymptomStudyDouglas and Redman(N=383)Katz et al(N=53)Mattar and Sibai(N=399)Chames et al(N=89)Antepartum Intrapartum Postpartum < 48 jam> 48 jam38184439553361156531928111767*33726

  • 91% eklampsia > 28 minggu usia kehamilan7,5% eklampsia 21 - 27 minggu usia kehamilan 1,5% eklampsia < 20 minggu usia kehamilan

    Eklampsia < 20 minggu usia kehamilan berkaitan dengan degenerasi hidropik plasenta atau mola, dengan atau tanpa janin hidup

    Pasien ini mungkin didiagnosis sebagai hipertensi ensefalopati, gangguan kejang atau trombotik trombositopenia purpura

  • Kejang pada wanita hamil disertai hipertensi dan proteinuria selama paruh pertama kehamilan harus dianggap sebagai eklampsia sampai terbukti sebaliknya

    Pasien pemeriksaan USG untuk menyingkirkan kehamilan mola dan / atau degenerasi hidropik atau plasenta kistik

  • Harus dievaulasi oleh neurologis singkirkan patologi lain* tumor otak* ensefalitis* meningitis* perdarahan atau trombosis serebral* angitis otak* trombotik trombositopenia purpura* penyakit metabolik lainnya

  • Patologi serebral pada eklampsia

    Penyebab eklampsia tidak diketahui dan banyak pertanyaan mengenai patogenesis dan manifestasi serebral pada eklampsia belum terjawab

  • Patologi serebral di korteks dan materi putih subkortikal : edema infark dan perdarahan (microhemorrhage dan perdarahan parenkim otak intraserebral)

    umum ditemukan pada otopsi pasien meninggal karena eklampsia

    Informasi ini belum mengindikasikan ada kelainan sistem syaraf pusat pada pasien eklampsia yang hidup

  • Tanda-tanda kelainan neurologis fokal seperti hemiparesis atau hilang kesadaran jarang terjadi pada eklampsia

    Meskipun eklampsia awalnya memanifestasikan kelainan2 neurologis, seperti kebutaan kortikal, defisit fokal motorik dan koma

    Kebanyakan pasien tidak mengalami defisit neurologik permanen

    Kelainan neurologis yang terjadi mungkin karena insufisiensi sementara seperti hipoksia, iskemia atau edema

  • Beberapa tes neurodiagnostik dilakukan dan dipelajari pada eklampsia seperti :- EEG- CT scan- Serebral Doppler Velocimetry- MRI- Serebral angiography

  • Gambaran EEG abnormal (+) tidak pathognomik pada eklampsia

    CT scan dan MRI edema dan infark dalam materi putih subkortikal dan materi abu-abu yang berdekatan, di sebagian besar di lobus oksipital parietalis 50% kasus

    Serebral angiography dan doppler velocimetry menunjukkan adanya vasospasme

  • Berdasarkan hasil pencitraan otak perhatian telah diarahkan pada hipertensi ensefalopati sebagai model kelainan sistem saraf pusat pada eklampsia

    Ada kegagalan otak dalam autoregulasi aliran darah normal pada pasien dengan ensefalopati hipertensi dan pada beberapa pasien dengan eklampsia

  • Dua teori telah diajukan untuk menjelaskan kelainan otak: 1. Dilatasi tekanan (force dilatation) 2. Vasospasme

  • Teori dilatasi tekanan

    Lesi pada eklampsia disebabkan oleh hilangnya autoregulasi serebrovaskular peningkatan tekanan arteri awal terjadinya vasokonstriksi serebral yang normal

    Ketika batas atas autoregulasi telah tercapai mulai terjadi vasodilatasi serebral memungkinkan terjadinya hiperperfusi lokal berikut interstitial atau edema vasogenik

  • Teori vasospasme

    Regulasi otak berlebihan terjadi sebagai respons terhadap hipertensi berat akut dengan iskemia yang menghasilkan sitotoksik edema dan infark otak

    Pada eklampsia terjadi edema vasogenik dibuktikan dengan pencitraan otak

    >>> hipertensi ensefalopati memainkan peran sentral dalam patogenesis kejang eklampsia

  • Edema serebral (>> vasogenik) ditemukan pada 93-100% eklampsia

    Zeeman dkk Infark fokal otak pada 6 dari 27 pasien eklampsia

    Loureiro et al. infark pada 3 dari 17 eklampsia dan preeklampsia

  • Zeeman dkk mendapatkan 5 dari 6 wanita eklampsia memiliki kelainan persisten pada pemeriksaan ulang MRI yang dilakukan 6-8 minggu kemudian lesi irreversibel

    Loureiro dkk mendapatkan 4 dari 17 wanita yang dievaluasi ulang pemeriksaan MRI kelainan persisten 8 minggu kemudian (median)

  • Pencitraan otak pasien eklampsia mirip dengan pasien hipertensi ensefalopati

    Pencitraan otak diindikasikan untuk pasien dengan defisit neurologis fokal atau koma berkepanjangan, perdarahan otak dan kelainan serius lainnya

    Pencitraan otak eklampsia atipikal (onset < 20 minggu usia kehamilan atau > 48 jam postpartum dan eklampsia refrakter terhadap terapi adekuat magnesium sulfat

  • Kemajuan MRI dan Angiografi MRI serta Cerebral Vascular Doppler Velocimetry membantu memahami patogenesis eklampsia dan meningkatkan hasil jangka panjang

  • Differensial diagnosis eklampsiaTrauma serebrovaskular Pendarahan Aneurisma pecah atau malformasi Emboli arteri atau trombosis Trombosis vena serebral Ensefalopati iskemik hipoksik Angioma

    Hipertensi ensefalopatiGangguan kejangTumor otak sebelumnya tidak terdiagnosis

    Penyakit trofoblas gestasional metastasisPenyakit metabolik Hipoglikemia, hiponatremiaReversible Leukoencephalopathy posterior syndromeTrombofiliaThrombotic thrombocytopenic purpuraPostdural puncture syndrome Vaskulitis serebral

  • Komplikasi

    Solusio plasentaHipofibrinogenemiaHemolisisPerdarahan otakKelainan mataEdema paruNekrosis hatiSindroma HELLPKelainan ginjal Komplikasi lain akibat trauma Prematuritas, dismaturitas dan IUFD

  • Luaran maternal dan perinatal

    Eklampsia peningkatan risiko kematian ibu

    Negara maju 0-1,8%Negara berkembang 14% kejang luar RS dan ANC tidak memadai, kurangnya sumber daya dan fasilitas perawatan intensif

  • Di AS tahun 1979-1992

    4.024 kematian pada kehamilan 790 (19,6%) karena preeklamsia-eklamsia 49% dari 790 karena eklampsia

    Risiko kematian lebih tinggi pada wanita > 30 tahun dan tanpa ANC

    Risiko kematian >> pada usia kehamilan

  • Komplikasi eklampsia meningkatkan morbiditas maternal

    Solusio plasenta (7-10%) DIC (7-11%) Edema paru (3 -5%) Gagal ginjal akut (5-9%) Pneumonia aspirasi (2-3%) Cardiopulmonary arrest (2-5%) HELLP sindrom (10-15%) Hematoma hati (1%)

    Komplikasi maternal lebih tinggi pada eklampsia antepartum ( terutama preterm)

  • Mortalitas dan morbiditas perinatal tetap tinggi pada eklampsia

    Kematian perinatal berkisar 5,6% -11,8%

    Angka kematian perinatal yang tinggi karena Persalinan preterm Abruptio plasenta Pertumbuhan janin terhambat yang parah

    Persalinan preterm sekitar 50%, dan sekitar 25% terjadi < 32 minggu usia kehamilan

  • Pencegahan eklampsia

    Tidak ada pencegahan eklampsia

    Membatasi garam, pemberian protein, seng, magnesium, minyak ikan, aspirin dosis rendah, kalsium, vitamin C dan E pada wanita dengan faktor risiko preeklampsia manfaat minimal atau tidak ada

  • Dilaporkan ada penurunan preeklampsia

    Namun tidak ada manfaat untuk perinatal

    Mencegah eklampsia deteksi dini hipertensi dalam kehamilan atau preeklampsia terapi pencegahan

  • Terapi pencegahan

    Monitoring ketat (di RS atau rawat jalan) Anti hipertensi (menjaga tekanan darah di bawah tingkat tertentu) Persalinan tepat waktu Magnesium sulfat profilaksis selama persalinan dan segera setelah melahirkan pada pasien preeklamsia

  • Mengawasi perjalanan klinis eklampsia Penambahan berat badan progresif Hipertensi dan proteinuria Timbulnya gejala prodromal yang secara klinis ditemukan pada beberapa kasus eklampsia

    Namun, sekitar 20% eklampsia tanpa gejala prodromal sebelum timbulnya kejang

    Timbulnya kejang tiba-tiba dan tidak berkorelasi dengan berat ringannya penyakit sebelumnya

  • Profilaksis magnesium sulfat dirawat di RS intrapartum sampai 12-24 jam postpartum

    Magnesium sulfat dibandingkan dengan diazepam, fenitoin, atau koktail litik (Petidin, klorpromazin, dan prometazin) signifikan lebih rendah terjadinya kejang berulang pada magnesium sulfat (9,4% vs 23,1%, RR 0,41, 95% CI 0,32-0,51) dan lebih rendah kematian ibu (3,0% vs 4,8%, RR 0,62, 95% CI 0,39-0,99) dibandingkan yang lainnya

  • Managemen

    Prioritas pertama

    Cegah cedera Jaga fungsi pernapasan dan kardiovaskular

    Pembatas tempat tidur ditinggikan, alas empuk, sudip lidah, aktifitas fisik dibatasi

    Meminimalkan risiko aspirasi pasien berbaring posisi dekubitus lateral, sekresi muntah dan ludah disedot

  • Oksigenasi berikan oksigen 8-10 L / menitHipoksemia dan asidosis dapat berlanjut pada kejang berulang atau pada pneumonia aspirasi, edema pulmonal (atau kombinasi)

  • Oksimetri memantau oksigenasiAnalisis gas darah arteri jika hasil oksimetri dibawah normal (saturasi oksigen < 92%)

    Langkah berikutnya cegah kejang berulang berikan magnesium sulfat 6 g selama 15-20 menit dan dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 g / jam

    Sekitar 10% eklampsia kejang berulang setelah pemberian magnesium sulfat bolus 2 g magnesium sulfat intravena selama 3-5 menit

  • Jika terjadi kejang berulang walau sudah diberi dosis magnesium sulfat yang cukup diobati dengan natrium amobarbital, 250 mg intravena selama 3-5 menit

    Turunkan tekanan darah ke kisaran yang aman, tapi hindari hipotensi yang signifikan.

    Tujuan mengobati hipertensi berat menghindari hilangnya serebral autoregulasi dan mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengorbankan perfusi otak atau jeopardizing aliran darah uteroplasenta

  • Pertahankan tekanan darah sistolik antara 140 -160 mmHg dan diastolik antara 90 - 110 mmHg menghindari potensi penurunan baik aliran darah uteroplasenta atau tekanan perfusi serebral

    Berikan bolus 5-10 mg hydralazine atau labetalol 20-40 mg setiap 15 menit, atau 10-20 mg nifedipin oral setiap 30 menit (dosis maksimum 50 mg dalam satu jam)

    Obat antihipertensi ampuh lain seperti natrium nitroprusside atau nitrogliserin jarang diperlukan pada eklampsia

  • Diuretik edema paru

    Eklampsia bukan merupakan indikasi untuk cesar jika layak pervaginam

    Persalinan sesar didasarkan usia kehamilan, kondisi janin, his dan skor Bishop

    Rekomendasi sesar pada eklampsia jika usia kehamilan < 30 minggu, tidak inopartu dan skor Bishop < 5

  • Pasien inpartu atau pecah ketuban boleh melahirkan normal

    Infus oksitosin atau prostaglandin pada semua pasien dengan usia kehamilan > 30 minggu

    Pereda nyeri ibu selama persalinan opioid sistemik atau epidural anestesia

    Anestesi regional kontraindikasi jika ada koagulopati atau trombositopenia berat (trombosit < 50.000 / mm3)

  • Anestesi umum pada eklampsia meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi akibat edema jalan nafas ditandai dengan peningkatan tekanan sistemik dan serebral selama intubasi dan ekstubasi

    Pasien dengan edema saluran nafas atau laring memerlukan intubasi di bawah tuntunan serat optik dan tersedia alat trakeostomi

  • Managemen nifas eklampsia

    Pantau ketat tanda-tanda vital, keseimbangan cairan dan dan gejala eklampsia selama 48 jam

    Pasien eklampsia risiko tinggi terhadap edema pulmonal dan eksaserbasi akut hipertensi berat evaluasi jumlah cairan intravena, asupan oral, produk darah dan output urin, serta pemantauan oksimetri, nadi dan auskultasi paru

    Magnesium sulfat dilanjutkan 24 jam postpartum dan / atau selama 24 jam setelah kejang terakhir

  • Jika oliguria (< 100 ml / 4 jam) tingkatkan cairan dan hentikan magnesium sulfat sampai produksi urin membaik

    Anti hipertensi oral (labetalol atau nifedipine) sistolik < 155 mmHg dan diastolik < 105 mmHgDosis labetalol oral 200 mg/8 jam( maks. 2.400 mg/hari)

    Dosis nifedipin 10 mg/6 jam (maks. 120 mg/hari)Obat pilihan nifedipin efek diuresis pada postpartum

  • Penggunaan simultan nifedipin short acting dan MgSO4 dikaitkan dengan blokade otot (depresi otot jantung, otot lemah) sangat jarangNeuroblokade otot diatasi dengan pemberian satu gram kalsium glukonat larutan10%

  • Prognosis eklampsia

    Prognosis eklampsia berdasarkan kriteria Eden :Koma yang lama ( prolonged coma)Frekwensi nadi > 120x/menitFrekwensi nafas > 20x/menitSuhu > 39,4 ( 103 )Tekanan darah sistolik > 200 mmHgKonvulsi > 10 kaliProteinuria > 10 grTanpa edema ( edema menghilang)

    Bila dijumpai > 2 gejala diatas prognosa jelek

  • Prognosa kehamilan berikutnya

    Wanita dengan riwayat eklampsia berisiko preeklampsia pada kehamilan berikutnya sekitar 25% ( 22-35%)Risiko terjadi eklampsia 1-2%Risiko lebih tinggi jika eklampsia terjadi pada trimester IITidak ada terapi preventif untuk eklampsia antepartum berulang

  • Prognosa terhadap kardiovaskular neurologis

    Eklampsia tidak menyebabkan hipertensi pada wanita yang normotensif sebelumnya

    Hipertensi kronis secara signifikan lebih tinggi pada eklampsia preterm dari pada aterm

    Eklampsia pada multipara lebih besar risiko kematian akibat gangguan kardiovaskular dan ginjal

    Tidak ada bukti Defisit neurologis pada eklampsia

  • Ringkasan

    Patogenesis kejang eklampsia belum diketahuiTidak ada pemeriksaan atau tanda tanda yang dapat diandalkan untuk memprediksi eklampsia pada pasien preeklampsiaTidak ada terapi efektif untuk mencegah eklampsia antepartum atau eklampsia > 48 jam postpartum

  • Profilaksis magnesium sulfat efektif dalam mencegah sekitar 50% dari kasus eklampsia intrapartum atau segera setelah melahirkan pada pasien preeklamsia

    Kehamilan dengan komplikasi eklampsia membutuhkan rencana manajemen terpadu