Dermatitis Kontak Iritan

Orlando10.2012.430

B4

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

e-mail : orlandds@ymail.com

Pendahuluan

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor eksogen atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

Dermatitis kontak dibagi menjadi dua, yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik. Keduanya dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.

Dermatitis kontak iritan lebih banyak tidak terdeteksi secara klinis disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya. Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.Penanganan dermatitis kontak tidak selamanya mudah karena banyak dan seringnya faktor-faktor tumpang tindih yang memicu setiap kasus dermatitis. Pencegahan bahan-bahan iritasi kulit adalah strategi terapi yang utama pada dermatitis kontak iritan.

Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor endogen memegang peranan penting pada penyakit ini. Pada tahun 1898, dermatitis kontak pertama kali dipahami memiliki lebih dari satu mekanisme, dan saat ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana dermatitis kontak iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi antibodi spesifik.

1

Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

Pembahasan

Anamnesis

Seorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan kesehatan. Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). Pada pasien fraktur dengan kesadaran penuh anamnesis masih bisa dilakukan terhadap pasien itu sendiri, apabaila pasien datang dengan kesadaran menurun, anamnesis bisa dilakukan pada keluarga atau orang yang mengantar pasien tersebut. Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi.

Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan karena dengan data identitas, seorang dokter dapat juga memperkuat diagnosis, kemungkinan terapi yang akan diberikan atau kemungkinan akan terjadinya komplikasi yang dapat terjadi pada pasien tersebut.

Keluhan Utama. Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.

Riwayat Penyakit Sekarang. Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam melakukan anamnesis diusahakan mendapatkan data-data sebagai berikut: 1) Waktu dan lamanya keluhan berlangsung; 2) Sifat dan beratnya serangan, misalnya mendadak, perlahan-lahan, terus menerus, hilang timbul, cenderung bertambah berat atau berkurang dan sebagainya; 3) Lokalisasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, berpindah-pindah, contohnya tangan kiri ikut merasakan nyeri atau tidak; 4) Hubungannya dengan waktu, misalnya nyeri timbul setiap saat atau hanya pada saat tertentu; 5) Hubungannya dengan aktivitas, misalnya tangan bertambah nyeri apabila melakukan gerakan atau tangan tidak bisa digerakkan sama sekali; 6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan, atau keluhan lain yang bersamaan dengan serangan seperti demam, penurunan berat badan atau gejala sistemik lainnya; 7) Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali; 8) Faktor risiko dan pencetus

2

serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan serangan; 9) Apakah ada saudara sedarah atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama; 10) Riwayat perjalanan ke daerah yang endemis untuk penyakit tertentu; 11) Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa; 12) Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum oleh pasien juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita. Setelah semua data terkumpul, usahakan untuk membuat diagnosis sementara dan diagnosis diferensial. Bila mungkin, singkirkan diagnosis diferensial, dengan menanyakan tanda-tanda positif dan tanda-tanda negatif dari diagnosis yang paling mungkin.

Riwayat Penyakit Dahulu. Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Di bagian ini, tanyakan pula apakah pasien pernah menderita penyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak. Obat-obat yang pernah diminum oleh pasien juga harus ditanyakan.

Riwayat Penyakit Keluarga. Penting untuk mencari kemungkinan penyakit heredier, familial atau penyakit infeksi.

Riwayat Pribadi. Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan kehidupan sehari-hari seperti masalah keuangan, pekerjaan dan sebagainya. Kebiasaan pasien yang juga harus ditanyakan adalah kebiasaan merokok, minum alkohol, termasuk penyalahgunnaan obat-obatan terlarang (narkoba). Yang tidak kalah pentingnya adalah anamnesis mengenai lingkungan tempat tinggalnya, termasuk keadaan rumahnya, sanitasi, sumber air minum, ventilasi, tempat pembuangan sampah dan sebagainya.1

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada DKI yaitu inspeksi gejala gatal, inspeksi gejala kemerahan, dan palpasi bagian kulit tangan yang kering. Dilihat apakah gatalnya menyebar, apakah kemerahannya menyebar, diraba kulit yang kering tersebut sangat kering atau sedikit lembab.2

Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria dignosis primer untuk DKI sebagai berikut: -Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel -Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh

-Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit -Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

3

Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mediagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai iritans.2

Patch Test

Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu).3 Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kemabali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI.3,4 Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis, dengan dermatitis kontak yang rekuren.

Gambar 1. Patch test4

Hasil dan keterangan yang didapat sebagai berikut :4

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrate, papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan: hanya macula eritematosa (?)

5 = iritasi: seperti terbakar, pustule, atau purpura (IR) 6 = reaksi negative (-)

7 = excited skin

4

8 = tidak dites (NT=non tested)

Gambar 2. Hasil patch test4

Kultur Bakteri Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.3

Pemeriksaan KOH Dapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada infeksi jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan morfologi dari lesi.

Pemeriksaan IgE Peningkatan imunoglobulin E dapat menyokong adanya diathetis atopic atau riwayat atopi.3

Working Diagnosis

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbul lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

Differential Diagnosis

Dermatitis Kontak Alergi

Berbeda dengan DKI, pada DKA, terdapat sensitasi dari pajanan/iritan. Gambaran lesi secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari antigen oleh sel T

5

(memori), dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena pajanan. Pada patch tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan, dan sensitifitasnya berkisar antara 70 – 80%.4,5

Gejala Klinis

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas tegas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bla dapat pecah menimbulkan erosi atau eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin peneybapnya juga campuran.

Dermatitis Atopi

Merupakan keadaan radang kulit kronis dan residif, disertai dengan gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak. Sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga penderita.Oleh karena itu, pemeriksaan IgE pada penderita dengan suspek DKI dapat dilakukan untuk mengurangi kemungkinan diagnosis dermatitis atopi.4,5

Gejala klinis

Atopic dermatitis biasanya mucul pada awal kehidupan. Tidak berhunbungan degan ras. Bayi yang berumur beberapa bulan ditandai dengan pruritus, merah dan eksema patch pda pipi dan ekremitas termasuk badan. Keadaan gatnya parah dan menyebapkan ekskoriasis pada kulit yang bisa menyebapkan infeksi sekunder. Kulit yang mengalami atopi kering dan sensitive terhadap panas dan keringat. Sang anak sulit untuk tidur karena terjadi pruritus dan ruam-ruam. Rasa terbakar pada saat dermatitis, akan muncul patch dan plaque yang sangat gatal dan sakit. Seiring berjalannya waktu patch akan menjalar ke arah flexor, biasanya di daerah antecubital dan fosaa poplitea. anak ang mengalami Skit yang berat, penyakit ini menyebar. Pasien dengan dermatitis atopic lebih rentan mengalami alergi kontak dan sistemik. Sensitivitas alergi kontak salah satu penyebapnya karena penggunaan obat topical dalam jangka waktu lama dan adanya kerusakan sawar kulit yang rusak. Kombinasi ini menyebapkan peningkatan pajanan terhadap antigen asing yang dapat menginduksi dermatitis kontak alergi. Hal yang harus dicruigai adanay dermatitis aygn terjadi secara bersamaan jika pasien membaik, tetapi tanpa alasan yang jelas merasa seperti terbakar atau apabila sudah diobati secara oral atau topical tetapi keadaan semakin memburuk. Pada pemeriksaan labolatorium ditemukan terjadi eosinofilia dan peningkatan IgE.4

Tinea Pedis

6

Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneun pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh jamur dermatofitosis. Penderita bisa merasa gatal dan kelainan berbatas tegas, terdiri atas macam-macam effloresensi kulit. Bagian tepi lesi lebih aktif (lebih jelas tanda-tanda peradangan) daripada bagian tengah. Pada tinea pedis, khususnya bentuk mocassin foot, pada seluruh kaki terlihat kulit menebal, dan bersisik serta eritema yang ringan terutama di tempat yang terdapat lesi.5

EPIDEMOLOGI

Dermatitis kontak iritan (DKI) dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh. Dari data yang didapatkan dariU.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa 249.000 kasus penyakit okupasional non fatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin 15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk semua penyakit okupasional.Juga berdasarkan survei tahunan dari institusi yang sama, bahwaincident rateuntuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 90-95%dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari penyakit didalamnya adalah dermatitis kontak iritan.6

ETIOLOGI

Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, dan konsentrasi bahan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu; lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeable, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.3 Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik.

Faktor Eksogen

Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang dimaksudkan termasuk : (1) Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ; (2) Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan

7

serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ; (3) Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada bahn iritan.3

Faktor Endogen

Faktor genetik Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan. Pada penelitian, diduga bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF-α polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap kontak iritan.

Jenis Kelamin Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan daripada laki-laki. Tidak ada pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan berdasarkan penelitian.

Umur Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda. Reaksi terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan respon inflamasi dan TEWL, dimana menunjukkan penurunan potensial penetrasi perkutaneus.3,5

Suku Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan daripada kulit putih.

Lokasi kulit Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan, sehingga kulit wajah,

8

leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih resisten.

Riwayat Atopi Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan.1 Pada pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.3

PATOGENESIS

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan, yaitu: Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan, Jejas pada membran sel , Denaturasi keratin epidermis , Efek sitotoksik langsung.

Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang, khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, tumor necrosis factor- α (TNF- α). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF-α hingga sepuluh kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga tiga kali lipat. TNF- α adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan, yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II dan

9

Gambar 1 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a) bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan mediator inflamasi. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI. Dikutip dari kepustakaan [12]

intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit. Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis kontal alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari spesisif sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.4

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Ada dua jenis bahan iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.4

GAMBARAN KLINIS

Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya.6 Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu:

Dermatitis Kontak Iritan Akut

Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Pada beberapa individu, gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satu-satunya manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum perubahan kulit berupa eritma hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis. Secara klasik, pembentukan dermatitis akut biasanya sembuh segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang – hal ini dikenal sebagai “decrescendo phenomenon”. Pada beberapa kasus tidak biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti dengan resolusi lengkap. Bentuk DKI Akut seringkali menyerupai luka bakar akibat bahan kimia, bulla besar atau lepuhan. DKI ini jarang timbul dengan gambaran eksematousa yang sering timbul pada dermatitis kontak.5

10

Gambar 1. DKI akut akibat penggunaan pelarutan industri.67

Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)

Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah pajanan. Sebaliknya, gambaran kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam hari, dimana gejalanya muncul keesokan harinya berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.6

Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)

Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah (seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan. Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor yang paling penting. Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung.6,7

Gambar 2. DKI kronis akibat efek korosif dari semen.7

11

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip dari kepustakaan [7]

Gambar 2 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. Dikutip dari kepustakaan [7]

Reaksi Iritan

Secara klinis menunjukkan reaksi akut monomorfik yang dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustul, serta erosi, dan biasanya terlokalisasi di dorsum dari tangan dan jari. Biasanya hal ini terjadi pada orang yang terpajan dengan pekerjaan basah. Reaksi iritasi dapat sembuh, menimbulkan penebalan kulit atau dapat menjadi DKI kumulatif.6,7

Gambar 3. Reaksi Iritan.8

Reaksi Traumatik (DKI Traumatik)

Reaksi traumatik dapat terbentuk setelah tauma akut pada kulit seperti panas atau laserasi. Biasanya terjadi pada tangan dan penyembuhan sekitar 6 minggu atau lebih lama. Pada proses penyembuhan, akan terjadi eritema, skuama, papul dan vesikel. Secara klinik gejala mirip dengan dermatitis numular.

Dermatitis Kontak Iritan Noneritematous

Juga disebut reaksi suberitematous. Pada tingkat awal dari iritasi kulit, kerusakan kulit terjadi tanpa adanya inflamasi, namun perubahan kulit terlihat secara histologi. Gejala umum yang dirasakan penderita adalah rasa terbakar, gatal, atau rasa tersengat. Iritasi suberitematous ini dihubungkan dengan penggunaan produk dengan jumlah surfaktan yang tinggi.1 Penyakit ini ditandai dengan perubahan sawar stratum korneum tanpa tanda klinis (DKI subklinis).6

Dermatitis Kontak Iritan Subyektif (Sensory ICD)

Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita mengeluh gatal, rasa tersengat, rasa terbakar, beberapa menit setelah terpajan dengan iritan. Biasanya terjadi di daerah wajah, kepala dan leher. Asam laktat biasanya menjadi iritan yang paling sering menyebabkan penyakit ini.

12

Dermatitis Kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan yang berulang.DKI Gesekan berkembang dari respon pada gesekan yang lemah, dimana secara klinis dapat berupa eritema, skuama, fisura, dan gatal pada daerah yang terkena gesekan. DKI Gesekan dapat hanya mengenai telapak tangan dan seringkali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI Gesekan dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran dan ujung jemari tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.6,7

Gambar 4. DKI Gesekan.9

Dermatitis Kontak Iritan Akneiform

Disebut juga reaksi pustular atau reaksi akneiform. Biasanya dilihat setelah pajanan okupasional, seperti oli, metal, halogen, serta setelah penggunaan beberapa kosmetik. Reaksi ini memiliki lesi pustular yang steril dan transien, dan dapat berkembang beberapa hari setelah pajanan. Tipe ini dapat dilihat pada pasien dermatitis atopy maupun pasien dermatitis seboroik.6

Gambar 5. DKI Akneiform. 10

13

Dermatitis Asteatotik

Biasanya terjadi pada pasien-pasien usia lanjut yang sering mandi tanpa menggunakan pelembab pada kulit. Gatal yang hebat, kulit kering, dan skuama ikhtiosiform merupakan gambaran klinik dari reaksi ini.

Gambar 7: DKI Asteatotik. 11

HISTOPATOLOGIK

Gambaran histopatologik DKI tidak karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya menjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bila. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit atau neutrofil.12

KOMPLIKASI

DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topical. Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Staphylococcus aureus.

 Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutama pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres psikologik. Gejala berupa peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik. Pruritus memeainkan peran sentral dalam timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan prurigo nodularis.

14

Hipotesis mengenaio pruritus berhubungan dengan adanya penyakit yang mendasari dan salah satunya ialah dermatitis kontak alergi.

Hiperpigmentasi atau hipopignemtasi post inflamasi pada area terkena DKI.4

Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif, ekskoriasi atau artifak.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dari dermatitis kontak iritan dapat dilakukan dengan melakukan dengan memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip pengobatan penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan proteksi (seperti penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan iritan dengan bahan lain.3

Selain itu, beberapa strategi pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita dermatitis kontak iritan adalah sebagai berikut:

1. Kompres dingin dengan Burrow’s solutionKompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu

mengurangi pertumbuhan bakteri. Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.2. Glukokortikoid topikal

Efek topical dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih kontrofersional karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang lama dari corticosteroid dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum korneum. Pada pengobatan untuk DKI akut yang berat, mungkin dianjurkan pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg dosis inisial, dan di tappering 10mg.

3. Antibiotik dan antihistaminKetika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi sekunder oleh bakteri. Perubahan pH kulit dan mekanisme antimikroba yang telah dimiliki kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten, dan resolusi dari dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati dengan menggunakan antibiotik oral untuk mencegah perkembangan selulit dan untuk mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis antihistamin biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala simptomatis.3

4. Anastesi dan Garam Srontium (Iritasi sensoris)Lidokain, prokain, dan beberapa anastesi lokal yang lain berguna untuk menurunkan sensasi terbakar dan rasa gatal pada kulit yang dihubungkan dengan dermatitis iritan oleh karena penekanan nosiseptor, dan mungkin dapat menjadi pengobatan yang potensial untuk dermatitis kontak iritan. Garam strontium juga dilaporkan dapat menekan depolarisasi neural

15

pada hewan, dan setelah dilakuan studi, garam ini berpotensi dalam mengurangi sensasi iritasi yang dihubungkan dengan DKI.3,5

5. Kationik SurfaktanSurfaktan kationik benzalklonium klorida yang iritatif dapat meringankan gejala dalam penatalaksanaan iritasi akibat anion kimia.

6. EmolienPelembab yang digunakan 3-4 kali sehari adalah tatalaksana yang sangat berguna. Menggunakan emolien ketika kulit masih lembab dapat meningkatkan efek emolien. Emolien dengan perbandingan lipofilik : hidrofilik yang tinggi diduga paling efektif karena dapat menghidrasi kulit lebih baik.

7. Imunosupresi OralPada penatalaksanaan iritasi akut yang berat, glukokortikoid kerja singkat seperti prednisolon, dapat membantu mengurangi respon inflamasi jika dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal dan emolien. Tetapi, tidak boleh digunakan untuk waktu yang lama karena efek sampingnya. Oleh karena itu, pada penyakit kronik, imunosupresan yang lain mungkin lebih berguna. Obat yang sering digunakan adalah siklosporin oral dan azadtrioprim.

8. Fototerapi dan Radioterapi SuperfisialFototerapi telah berhasil digunakan untuk tatalaksana dermatitis kontak iritan, khususnya pada tangan. Modalitas yang tersedia adalah fototerapi photochemotherapy ultraviolet A (PUVA) dan ultraviolet B, dimana penyinaran dilakukan bersamaan dengan penggunaan fotosensitizer (soralen oral atau topical). Sedangkan radioterapi superfisial dengan sinar Grentz juga dapat digunakan untuk menangani dermatitis pada tangan yang kronis. Penalataksanaan ini jarang digunakan pada praktek terbaru, hal ini mungkin disebabkan oleh ketakutan terhadap kanker karena radioterapi.3.4.5

PENCEGAHAN

Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan dan membersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit sebagai upaya pencegahan.

PROGNOSIS

Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.

16

KESIMPULAN

Dermatitis kontak iritan kronis merupakan penyakit kulit yang terjadi akibat adanya kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang sehingga menimbulkan gejala DKI kronis seperti gatal-gatal, kemerahan, dan sebagainya dalam jangka waktu yang cukup lama.Pengobatan non medika terutama dilakukan dengan cara menjauhkan bahan iritan yang menyebabkan gejala dan segera mencuci dengan air jika terjadi kontak dengan bahan iritan.Jadi, hipotesis diterima, penderita pada kasus mengalami dermatitis kontak iritan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.2861-8.

2. Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL. Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw – Hill; 2008.p.396-401.

3. Levin C, Basihir SJ, and Maibach HI, editors. Treatment Of Irritant Contact Dermatitis. In: : Chew AL and Howard IM, editors. Irritant Dermatitis. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.461-5

4. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.h.129-38.

5. Sularsito S.A, Djuanda S. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.p.130-3.

6. Loffer H and Isaak E. Primary Prevention Of Irritant Contact Dermatitis. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2006.p.401-6.

7. Wolff C, Richard AJ, Dick S. Color Atlas & Synopsis Of Clinical Dermatology.5th ed. New York: McGraw – Hill; 2005.

8. Anonim. What Is Causing Skin Rashes.Available from: URL: http://bhealthy4life.com/?p=1.htm . 18 april 2014

9. Grand SS. Allergic Contact Dermatitis Versus Irritant Contact Dermatitis. Available from: URL:http://wsiat.on.ca/english/mlo/allergic.htm l. 18 april 2014

10. Desar IME, A Phase I Dose Escalation Study To Evaluate Safety And Tolerability Of Sorafenib Combined With Sirolimus In Patient With Advance Solid Cancer. Available from: URL: http://nature.com/bjc/journal/v103/n11/fig_tab/6605777f2.html . 18 april 2014

11. Anderson CK, Asteatotil Eczema. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/ 1124528-overview.htm l 18 april 2014

12. Brown RG, Burns T. lecture notes on dermatology. Edisi 8. Jakarta: Erlangga; 2005.h.66-9.

17

18