CHF

PRESENTASI KASUS

CONGESTIF HEART FAILURE NYHA III

E.C. CORONARY ARTERY DISEASE

Dipresentasikan Oleh :

Mira Andhika 110.2009.173

Pembimbing :

Dr. Hami Zulkifli Abbas, SP.PD, MH.Kes. FINASIM

Dr. Sibli, Sp.PD

Dr. Sunhadi , MM. SDM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARJAWINANGUN

PERIODE 26 AGUSTUS – 3 NOVEMBER 2013

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala

rahmat-Nya dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis

untuk menyusun presentasi kasus yang berjudul “Congestif Heart Failure Nyha III

e.c. Coronary Artery Disease”. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik

isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun

dari pihak pembaca agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat

karya tulis yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami

Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes FINASIM; Dr. Sibli Sp.PD dan Dr. Sunhadi MM.

SDM yang telah membantu menyelesaikan presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, 16 September 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………………2

DAFTAR ISI………………………………………………………………………...3

Identitas Pasien………………………………………………………………………4

Anamnesis……………………………………………………………………………4

Pemeriksaan Fisik……………………………………………………………………6

Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………...8

Resume………………………………………………………………………………11

Penatalaksanaan……………………………………………………………………..11

Follow Up…………………………………………………………………………...12

DISKUSI……………………………………………………………………………17

TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………………….24

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….31

3

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny.K

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 55 tahun

Alamat : Bayalangu Kidul

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Tgl masuk : 9-09-2013

No.CM : 94391

II. Anamnesis (autoanamnesis)

Keluhan Utama :

Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dibawa oleh keluarganya dalam

keadaan sadar dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari sebelum

masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak. Keluhan sesak nafas ini sudah

dirasakan sejak + 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan pertama kali muncul

sesudah pasien mandi. Sebelumnya pasien tidak pernah ada keluhan saat melakukan

aktivitas yang sama. Pasien juga mengatakan bahwa sesak nafas memberat jika

pasien beraktivitas, bahkan untuk ke kamar mandi yang jaraknya + 10 meter dari

tempat tidurnya, pasien sudah tidak mampu. Pasien hanya bisa duduk dan berbaring

dengan 3 bantal, namun pasien lebih nyaman dalam posisi duduk. Pasien juga sulit

tidur saat malam hari karena sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan debu.

Sesak juga tidak diikuti dengan mengi.

4

Pasien juga mengeluh dada sebelah kiri terasa sangat berat seperti ditekan

dengan beban yang sangat berat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada

tidak hilang jika pasien beristirahat. Setahun yang lalu pasien pernah mengalami

keluhan yang sama, namun nyeri dada yang dirasakan sekarang dirasa lebih berat.

Pasien juga kadang-kadang batuk tanpa dahak dan tidak ada darah. Tidak ada demam

dan keluar keringat malam.

Pasien juga mengeluh bengkak pada kedua kakinya yang dirasa muncul

berbarengan dengan keluhan sesak nafas. Bengkak pada kaki tidak terasa panas dan

juga tidak kemerahan. Pasien mengatakan tidak ada riwayat trauma pada kaki. Pasien

mengaku buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. Pasien mengatakan

bahwa nafsu makannya menurun dan nyeri ulu hati, serta mual juga dirasakan pasien,

muntah tidak ada.

Setahun yang lalu, pasien pernah memeriksakan dirinya ke dokter dengan

keluhan sesak nafas yang muncul tiba-tiba disertai nyeri dada, namun tidak ada kaki

bengkak dan oleh dokter didiagnosa memiliki kelainan pada jantungnya. Setelah itu

pasien tidak pernah ke dokter lagi. Pasien mengatakan bahwa ia tidak memiliki.

Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat kencing manis. Pasien mengatakan

setahun yang lalu berat badannya pernah mencapai 70 kg, namun sekarang berat

badannya menurun menjadi 50 kg. Pasien juga mengatakan ia tidak merokok.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat asthma, penyakit paru, darah tinggi

dan kencing manis.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dan

tidak ada yang mempunyai penyakit kencing manis.

5

Riwayat Sosio Ekonomi

Pasien tinggal bersama anak dan menantunya. Pasien menyebutkan sudah dua

tahun belakangan ini pasien berhenti bertani karena keadaan tubuhnya sudah tidak

sekuat dulu dan pasien tidak memiliki biaya untuk rutin kontrol penyakit

jantungngnya. Pasien berobat dengan JAMKESMAS.

III. Pemeriksaan Fisik

- Kesadaran : composmentis

- Keadaan umum : berat

- Keadaan sakit : berat

- BB : 50 kg

- TB : 155 cm

- Status Gizi :

o BBI : 55 kg

o IMT : 20,4 (normal)

- Tanda Vital :

o Tekanan darah: 110/60 mmHg

o Nadi : 120x/menit (Reguler, isi penuh)

o Pernapasan : 32x/menit (cepat)

o Suhu : 36,8 C

Kepala

- Bentuk : Normal simetris

- Rambut : Hitam beruban dan tidak mudah rontok

- Mata : Konjunctiva ananemis +/+, Sklera ikterik -/-, Pupil bulat

Ditengah, RCL +/+ RCTL +/+

- Telinga : Liang lapang, tidak ada kelainan, bentuk normal, tidak ada

sekret

6

- Hidung : Septum ditengah, secret - , pernafasan cuping hidung –

- Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak

ada caries, tonsil T1-T1.

Leher

Bentuk Normal, deviasi trakea (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan

KGB, JVP meningkat (5 + 3cmH20).

Thoraks

Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama

dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.

Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri

Perkusi : redup pada kedua lapangan paru bagian basal, dimulai dari ruang ics

IV

Auskultasi : vbs kanan = kiri, ronki +/+ pada bagian basal, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V garis axillaries anterior kiri.

Perkusi Batas jantung :

o Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri

o Batas kiri jantung : sela iga V garis axillaries anterior kiri

o Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan

Auskultasi : BJ S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : cembung, lembut, tidak ada pelebaran vena, simetris

Auskultasi : bising usus (+) normal

7

Perkusi : suara timpani pada lapang abdomen, shifting dullness (-),

undulasi (-)

Palpasi : tidak teraba massa, terdapat nyeri tekan ulu hati dan hepar

dan lien sulit dinilai.

Genitalia

Tidak dinilai

Ekstremitas

Akral dingin, CTR<2”, edema pretibial, berkeringat banyak

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Darah lengkap (8 September 2013)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL

WBC 5.7 10^3/µl 4.0-12.0LYM 1.6 10^3/ µl 1.0-5.0MON 0.5 10^3/ µl 0.1-1.0GRAN 3.6 10^3/ µl 2.0-8.0LYM % 27.4 % 25.0-50.0MON% 9.2 % 2.0-10.0GRAN% 63.4 % 50.0-80.0RBC 3.96 L 10^6/ µl 4.0-6.20HGB 8.4 L g/dl 11.0-17.0HCT 25.9 L % 35.0-55.0

8

MCV 60.4 L µm3 80.0-100.0MCH 17.7 L pg 26.0-34.0MCHC 29.3 L g/dl 31.0-35.0ROW 21.6 H % 10.0-16.0PLT 365 10^3/ µl 150.0-400.0MPV 8.4 µm3 7.0-11.0PCT 0.307 % 0.200-0.50POW 20.2 H % 10.0-18.0

Glukosa (8 September 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Kadar Gula Darah Sewaktu (18.30) 150 mg/dL 70- 150 mg/dl

Golongan darah : A

Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati (8 September 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Fungsi Ginjal- Ureum 80,0 10-50 mg/dl- Kreatinin 1,62 0,6-1,38 mg/dl- Uric Acid 7,09 3,34-7,0 mg/dl

Fungsi Hati- Albumin 3,54 3,5 – 5,0 gr/dl

Profil Lipid (10 September 2013)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Cholesterol total 212 <220 mg/dlHDL Kolesterol 51 45-65/35-55 mg/dlLDL Kolesterol 145 <100 mg/dlTrigliserida 79 <150 mg/dl

Apusan darah tepi

Eritrosit : Hipokrom mikrositerAcantocyte, burcell, anulosit

Leukosit : Jumlah normal

9

Trombosit : Jumlah normalRetikulosit : 0,5%

EKG

Kesan :

- Sinus takikardia HR 120 kali/menit

- Deviasi axis kanan

- Left ventricle hypertrophy

- Old Miokard Infark anteroseptal

- Iskemia inferior

Thorax

10

Kesan :

- Kardiomegali

- Edema paru bilateral

V. Resume :

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien datang ke RSUD Arjawinangun

dibawa oleh keluarganya dalam keadaan sadar dengan keluhan sesak nafas yang

memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin banyak.

Pasien juga mengatakan bahwa sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas

(dsypneu d’effort). Pasien hanya bisa duduk dan berbaring dengan 3 bantal, namun

pasien lebih nyaman dalam posisi duduk (orthopnea). Pasien juga sulit tidur saat

malam hari karena sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspneu). Pasien juga

mengeluh dada sebelah kiri terasa sangat berat seperti ditekan dengan beban yang

sangat berat. Pasien juga kadang-kadang batuk tanpa dahak dan tidak ada darah. BAK

tidak ada keluhan. Nafsu makan menurun dan mual. Pasien mengakui riwayat berobat

jantung setahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, JVP meningkat

menjadi 5+3cmH2O, ronki +/+ di bagian basal paru, perkusi bagian basal paru pekak,

dan edema tungkai bawah +/+.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar HGB 7,0 g/dl,

ureum 80,0 mg/dl, kreatinin 1,62 mg/dl, dari EKG didapatkan Sinus takikardia,

deviasi axis kanan, right atrial enlargement, Old Infarction Miokardia anterior,

iskemia inferior dan pada gambaran rontgen thorax didapatkan kardiomegali dan

edema paru bilateral.

VI. Diagnosa

Congestif Heart Failure NYHA III e.c. Coronary Artery Disease

VII. Diagnosa Banding

Congestive heart failure NYHA III e.c. Hipertensive Heart Disease

Congestive heart failure NYHA III e.c. Rheumatic Heart Disease

Congestive heart failure NYHA III e.c. Penyakit Jantung Anemia

Congestive heart failure NYHA III e.c. Thyroid Heart Disease

11

VIII. Penatalaksanaan

Nonfarmakologis

- Semi fowler

- Restriksi cairan

- Pasang DC

Farmakologis

- Infus NS 15 gtt/menit

- Furosemid 3 x 80 mg iv

- Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv

- ISDN 10 mg 3 x 1 tab

- Digoxin 1 x 0,25mg tab

- KSR 1x1 tab

- Cefotaxim 3x1 gr

- Alprazolam 1x0,5 mg tab

IX. Follow Up

Tgl Pemeriksaan

09-09 2013 Keluhan :

Sesak nafas, sulit tidur pada malam hari karena sesak,

memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, sesak bila

berjalan + 10 meter, batuk, dada berdebar debar, berkeringat

banyak, mual dan kaki bengkak. BAB dan BAK normal.

PF:

T : 100/60 mmHg P : 120x/menit

R : 36x/menit S : 36,6oC

Kepala : Ka +/+, SI -/-

12

Leher : KGB ttm, JVP 5+3cmH20

Tho : bentuk dan gerakan simetris.

Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian basal paru.

Jantung : BJ 1 dan 2 murni regular, murmur -, gallop -

Abdomen : cembung lembut, nyeri tekan ulu hati +, H/L sulit

dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2”.

Diagnosa: Congestif Heart Failure Fc III e.c. CAD

Terapi :

Nonfarmakologis

- Semi fowler

- Restriksi cairan

- Pasang DC

Farmakologis

- Infus NS 15 gtt/menit

- Furosemid 3 x 80 mg iv

- Ranitidin 2x1 25 mg/ml inj.iv

- ISDN 10 mg 3 x 1 tab

- Digoxin 1 x 0,25mg tab

- KSR 1x1 tab

- Cefotaxim 3x1 gr

- Alprazolam 1x0,5 mg tab

10-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas, sulit tidur pada malam hari karena sesak,

memakai bantal 3 jika tidur, lebih nyaman duduk, terdapat

batuk, dada berdebar-debar, dan kaki bengkak.

13

PF:






Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, redup pada bagian basal paru.



dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema +/+, crt <2”.


Terapi : Th/lanjut

11-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari, memakai bantal 3

jika tidur, lebih nyaman duduk, batuk, dan kaki bengkak.

PF:






Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru.



14

dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema +/+ minimal, crt <2”.


Terapi : Th/lanjut + aspilet 1x80g + Transfusi PRC

12-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari - , memakai bantal

3 jika tidur, lebih nyaman duduk

PF:






Paru : VBS +/+, Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru.



dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema -/-, crt <2”.


Terapi : Th/ lanjut + Transfusi PRC Stop

13-09-2013 Keluhan :

Sesak nafas - , sulit tidur pada malam hari - , memakai bantal

3 jika tidur, lebih nyaman duduk

15

PF:






Paru : VBS +/+ Rk +/+ wh -/-, pekak pada bagian basal paru.



dinilai

Eks : Akral hangat +/+ edema -/-, crt <2”.


Terapi : Th/lanjut

X. Prognosis :

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanactionam : Dubia ad malam

16

BAB II

DISKUSI

Analisa Diagnosa Banding

CHF e.c. CAD CHF e.c. HHD CHF e.c. RHD

Klinis dan Pemeriksaan fisik

Keluhan- nyeri dada

yang lama dan hebat

- biasanya disertai mual, muntah

- keringat dingin- Sesak nafas- Sulit tidurPemeriksaan Fisik- Tanda-tanda

CHF- takikardi- anemis,- bising sistolik- retinopati

hipertensi/diabetik.

- hipotensi, murmur, gallop S3) prognosis buruk.

- Ronki edema paru

Keluhan- Ada riwayat

hipertensi- Pada tahap

awal: tidak ada keluhan.

- Pada tahap lanjut: berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten, cepat capek, sesak napas, bengkak kedua kaki atau perut, epistaksis, hematuria, pandangan kabur

- Keluhan karena penyakit dasar

Pemeriksaan Fisik

KeluhanPemeriksaan Fisik:- Bising

pansistol- Bising awal

diastol- Bising mid-

diastolLaboratorium- Titer ASTO

17

- Tanda-tanda CHF

- Batas-batas jantung melebar

- Impuls apeks prominen

- Bunyi

jantung S2 meningkat

- Kadang ada murmur diastolik

- Bunyi S4

- Bunyi S3

- ronkhi basah atau kering

- Asites, edema, hepatomegaly

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium- Hiponatremia- Kalium dapat

normal atau menurun sekunder

- Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung CK/CPK, CK-MB, SGOT/SGPT, troponin T dan LDH.

- BUN dan kreatinin dapat

Laboratorium- Hiponatremia- Kalium dapat

normal, menurun sekunder, atau meningkat

- BUN dan kreatinin dapat meningkat sekunder

18

meningkat sekunder

Rontgen Thorax- Kongesti vena

paru: berkembang jadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat

- Redistribusi vaskular pada lobus atas paru

- Kardiomegali

Rontgen Thorax- Hipertrofi

ventrikel kiri- tanda-tanda

bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

- Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan bawah.

- Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).

EKG- Q wave nyata,- elevasi segmen

ST- T wave

terbalik.

EKG- Hipertrofi

ventrikel kiri- Ventricular

strain pattern

Tatalaksana Non Farmakologis- Bedrest- Diet jantung 3- Cukup istirahat

Non Farmakologis- BB sesuai

dengan batas ideal (Body

19

dan tidur- Olahraga

secara teraturFarmakologis- Oxygen 3

L/menit- IVFD D 5%

gtt VIII/minute (micro drip) bila BSS tidak tinggi

- Nitrat sublingual/ transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi (KI: TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm)

- Antitrombotik: acetilsalycilat acid 1x 75 mg

- Diuretik oral/parenteral

- ACE inhibitor: captopril 3 x 6.25 mg

- Beta bloker dosis kecil dapat dimulai setelah diuretik dan ACEI diberikan

- Digitalis : digoxin 1x 0,5

Mass Index (BMI) 18,5-

24,9 kg/m2)

- Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) eating plan)

- Diet rendah garam kurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida sehari.

- Cukup istirahat dan tidur

- Olahraga secara teratur

Farmakologis- Oxygen 3

L/menit- Diuretika

- Beta Blocker

- ACE Inhibitor

- Angiotensin II Antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker

- Calsium

20

mg- Aldosteron

antagonis : Spironolakton 1 x 25 mg

Channel Blocker

21

Berdasarkan analisa kasus, pasien ini didiagnosa;

Congestive Heart Failure Fc III e.c. Coronary Artery Disease

Atas dasar :

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh sesak nafas yang

memberat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit disertai keringat dingin

banyak, sesak nafas memberat jika pasien beraktivitas (dsypneu d’effort),

sesak bertambah dipengaruhi posisi (orthopnea), sulit tidur saat malam hari

karena sesak nafas (paroxysmal nocturnal dyspneu), nyeri dada sebelah kiri

seperti ditekan dengan beban yang sangat berat dan tidak hilang saat istirahat,

batuk tidak berdahak, nafsu makan menurun, dan mual.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, JVP

meningkat menjadi 5+3cmH2O, ronki +/+ di bagian basal paru, perkusi

bagian basal paru pekak, dan edema tungkai bawah +/+.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar HGB 7,0

g/dl, ureum 80,0 mg/dl, kreatinin 1,62 mg/dl, dari EKG didapatkan Sinus

takikardia, ST elevasi pada Lead I, aVL, V2, V3, V4, V6, Poor R progressive,

Left atrial enlargement, Deviasi axis kanan, Old Infarction miokardia dan

pada gambaran rontgen thorax didapatkan kardiomegali dan edema paru

bilateral.

Assasment : Congestive Heart Failure Fc III e.c. Coronary Artery Disease

Planning :

Pemeriksaan penunjang :

Echocardiography

USG Abdome

Terapi :

o Non farmakologis :

Tirah baring posisi semi fowler

22

Restriksi cairan : 600 cc/hari

Diet jantung II

Diet Jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau

lunak. Diet ini rendah protein, garam, kalsium dan thiamin.

kebutuhan kalori :

BBI = (TB-100) + 10% = (155-100) + 10% = 55 + 10%

60x25 kalori = 1500 kalori

Oksigen 2 liter/menit

o Farmakologi :

Infus D5% 10 tetes/menit

Furosemid 2 x 40 mg iv

Spironolakton 2x250 mg iv

KSR 100 mg 3x1 tab

Captopril 2x12,5 mg

ISDN 5 mg 2x 1 tab

Digoxin 1 x 0,25mg

Omeprazole 20 mg 1x1 tab

23

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah

jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk

mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu

refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan - perubahan

neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal

adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan

bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila

tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada

infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-

tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang

kronis maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut.

3.3 Etiologi

a. Kelainan mekanik

1) Peningkatan beban tekanan

a) Sentral (stenosis aorta, dll)

b) Perifer (hipertensi sistemik, dll)

24

2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban

awal, dll )

3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)

4) Tamponade perikardium

5) Pembatasan miokardium atau endokardium

6) Aneurisma ventrikel

7) Dissinergi ventrikel4

b. Kelainan miokardium (otot)

1) Primer

a) Kardiomiopati

b) Miokarditis

c) Kelainan metabolik

d) Toksisitas (alkohol, kobalt)

e) Pesbikardia4

2) Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)

a) Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)

b) Kelainan metabolik

c) Peradangan

d) Penyakit sistemik

e) Penyakit Paru Obstruksi Kronis4

c. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran

1) Tenang

2) Fibrilasi

3) Takikardia atau bradikardia ekstrim

4) Asinkronitas listrik, gangguan konduksi4

3.4 Klasifikasi

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam

pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain

25

pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi

berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan New York

Heart Association (Santoso, A., 2007). Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada

penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

Derajat I : Tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3

gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan

paru.

Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90

mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis, diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena

juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal

yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava.

Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus

alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien

yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien

dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).

Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

Pembagian menurut New York Heart Association adalah berdasarkan

fungsional jantung yaitu:

Kelas 1 : Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

26

Kelas 2 : Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas

sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan

harus tirah baring

3.6 Manifestasi Klinis

Gagal jantung merupakan kelainan multi sistem dimana terjadi gangguan pada

jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta

perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi

mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron

(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk

memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi

sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi

perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat

menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan

dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Manifestasi

Klinis Umum

Deskripsi Mekanisme

Sesak napas

(dyspnea)

Sesak napas selama melakukan

aktivitas (paling sering), saat

istirahat, atau saat tidur, yang

mungkin datang tiba-tiba dan

membangunkan. Pasien sering

mengalami kesulitan bernapas

Darah dikatakan “backs

up” di pembuluh darah

paru (pembuluh darah

yang kembali dari paru ke

jantung) karena jantung

tidak dapat

27

sambil berbaring datar dan mungkin

perlu untuk menopang tubuh bagian

atas dan kepala di dua bantal. Pasien

sering mengeluh bangun lelah atau

merasa cemas dan gelisah.

mengkompensasi suplai

darah, sehingga cairan

bocor ke paru-paru.

Batuk atau

mengi persisten

Batuk yang menghasilkan lendir

darah-diwarnai putih atau pink.

Cairan menumpuk di paru-

paru (lihat di atas).

Penumpukan

kelebihan cairan

dalam jaringan

tubuh (edema)

Bengkak pada pergelangan kaki,

kaki atau perut atau penambahan

berat badan.

Aliran darah dari jantung

yang melambat tertahan

dan menyebabkan cairan

untuk menumpuk dalam

jaringan. Ginjal kurang

mampu membuang

natrium dan air, juga

menyebabkan retensi

cairan di dalam jaringan.

Kelelahan Perasaan lelah sepanjang waktu dan

kesulitan dengan kegiatan sehari-

hari, seperti belanja, naik tangga,

membawa belanjaan atau berjalan.

Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh.

Kurangnya

nafsu makan dan

mual

Perasaan penuh atau sakit perut. Sistem pencernaan

menerima darah yang

kurang, menyebabkan

masalah dengan

pencernaan.

Kebingungan Kehilangan memori dan perasaan Perubahan pada zat

28

dan gangguan

berpikir

menjadi disorientasi. tertentu dalam darah,

seperti sodium,

menyebabkan

kebingungan.

Peningkatan

denyut jantung

Jantung berdebar-debar, yang

merasa seperti jantung Anda balap

atau berdenyut.

Untuk "menebus"

kerugian dalam memompa

kapasitas, jantung

berdetak lebih cepat.

( American Heart Association, 2011)

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti

Diagnosis CHF ditegakkan dengan adanya minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria

mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Kriteria Mayor:

· Paroksismal nocturnal dyspnea atau orthopnea

· JVP meningkat

· Ronki basah yang halus

· Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

· Edema paru akut

· S3 ( Suara jantung ketiga )

· Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)

· Hepatojugular refluks

· Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:

· Bilateral ankle edema

· Batuk nokturnal

· Dyspnea pada aktivitas biasa (dyspnea d’effort)

· Hepatomegali

29

· Efusi pleura

· Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam

· Takikardia (denyut jantung > 120 denyut / menit)

Pada pasien ini didapatkan tiga kriteria mayor. Pertama terdapatnya

paroksismal nokturnal dispneu dari hasil anamnesis. Kedua, dari hasil pemeriksaan

fisik perkusi jantung, didapatkan adanya pembesaran jantung. Batas jantung kanan

terdapat pada linea sternalis dekstra, batas kiri pada linea axillaris anterior sinistra,

dan batas atas pada ICS II. Namun pada pemeriksaan fotothorax kardiomegali sulit

dinilai. Ketiga terdapat peninggian tekanan vena jugularis yaitu (5+0) cmH2O.

Keempat adanya efusi plura dextra dan sinistra yang menandakan adanya edema paru

akut.

Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan bilateral angkle edema batuk

malam hari. Kedua terdapatnya dispnea d’effort yang didapatkan dari hasil anamnesis

pasien mengeluh mudah lelah dengan aktifitas ringan. ketiga berdasarkan

pemeriksaan rontgen thorax didapatkan pleural effusion. Oleh karena itu pada pasien

ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.

30

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal. 1741-1755, Departemen Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Athena Poppas, Sharon Rounds. Congestive Heart Failure. Am J Respir Crit Care

Med. 2002. Vol 165:4-8.

Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV Jilid III. Editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata

M, Setiati S. 2009. Hal. 1757-1767 Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Lauralee S. Fisiologi Jantung. Dalam Buku Ajar Fisiologi Manusia Dari Sel Ke

System Edisi 2. Editor Beatrica I.Santoso. 2001. Hal.256-293, EGC. Jakarta.

Mann DL, Chakinala M. Heart Failure and Cor Pulmonal, in Harrison’s principles of

internal medicine 18th edition. Editor Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson,

Loscalzo. 2012. Hal. 1901-1915, McGraw-Hill, New York.

Panggabean M. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5. Editor

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadbrata M, Setiati S. 2009. Hal 1583-

1585, Interna Publishing, Jakarta.

Sarah J Goodlin, MD. Palliative care in congesty heart failure. Journal Of The

American College Of Cardiology, 2009. Vol 54(5): 386- 396.

Thaler, M. Infark Miokard dalam Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan.

Editor Thaler, M. 2000. Hal 196-226. Hipokrates, Jakarta.

31

CHF

Documents

Transcript of CHF