LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

LAPORAN PENDAHULUANCHF (CONGESTIFHEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

KONSEP MEDISA.DefinisiGagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)Suatu keadaanpatofisiologiadanya kelainanfungsi jantungberakibatjantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhanmetabolismejaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalaudisertai peninggiantekanan pengisianventrikel kiri(Braundwald )B.EtiologiGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Peradangandan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkanbeban kerja jantung dan pada gilirannyamngakibatkanhipertrofi serabut otot jantungPeradangan dan penyakitmyocardiumdegeneratif, berhubungan dengangagal jantungkarena kondisiini secara langsungmerusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.Penyakit jantung lain.Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantungGrade gagal jantung menurut New york Heart AssociaionTerbagi menjadi 4kelainan fungsional :I.Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik beratII.Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedangIII.Timbulgejala sesak pada aktifitas ringanIV.Timbul gejalasesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahatC.Manifestasi KlinisTanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler.Kongestif jaringanakibat tekanan arteri dan venameningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbedatergantungpada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .Gagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampumemompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadiyaitu :oDispnuTerjadi akibat penimbunan cairandalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)oBatukoMudah lelahTerjadi karena curah jantung yang kurangyang menghambatjaringandari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnyapembuangan sisahasil katabolismeJuga terjadi karenameningkatnyaenergiyang digunakanuntuk bernafas dan insomnia yang terjadi karenadistress pernafasan dan batuk.oKegelisahan dan kecemasanTerjadi akibatgangguan oksigenasijaringan, stress akibat kesakitanbernafas dan pengetahuan bahwa jantungtidak berfungsi dengan baik.Gagal jantung kanan:1.Kongestif jaringan perifer dan viseral.2.Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,3.Hepatomegali. Dan nyeri tekanpada kuadrankanan atas abdomenterjadi akibatpembesaranvena dihepar4.Anorexia dan mual. Terjadi akibatpembesaranvenadan statisvena dalam rongga abdomen.5.Nokturia6.Kelemahan.D.PatofisiologiGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologisyang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aortadan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untukmempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :1)Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor2)Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume3)Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin4)Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairanKegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.(Patway Terlampir)

E.Pemeriksaan DiagnostikFoto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHFEKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), EkokardiogramPemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darahF.Diagnosis Gagal Jantung Kongstif (Kriteria Framingham)Kriteria Mayor:1.Dispnea Nocturnal Paroksimal atau Ortopnea2.Peningkatan Tekanan Vena Jugolaris3.Ronchi Basah tidak nyaring4.Kaerdiomegali5.Edema Paru Akut6.Irama Derap S37.Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O8.Refluks HepatojugularKriteria Minor :1.Edema Pergelangan Kaki2.Batuk Malam Hari3.Dyspneu d efford4.Hepatomegali5.Efusi Pleura6.Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 MAksimum7.Takikardi (> 120 x/menit)Kriteria Mayor atau MinorPenurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapyDiagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saatbersamaan.Klasifikasi fungsional menurut new york heart associatiumdalam 4 kelas :a.Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihanb.Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhanc.Bila pasien ditak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhand.Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.G.PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah :Dukung istirahatuntuk mengurangibeban kerjajantung.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, danMembuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.Terapi Farmakologis :Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edemaTerapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natriumdan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemiaTerapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangiimpadansi tekananterhadappenyemburandarah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel danpeningkatan kapasitas vena sehinggatekanan engisianventrikel kiridapat dituruinkanDukungan diet:Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori :1.Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik:a.Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowlerb.Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhanc.Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung2.Menurunkan volume cairan yang berlebihana.Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringanb.Mencatat intake dan outputc.Menimbang berat badand.Restriksi garam/diet rendah garam3.Mencegah terjadinya komplikasia.Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klienb.Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baringc.Merubah posisi tidurd.Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalise.Memeriksa atau memonitor EKG4.Pengobatan pembedahanKomisurotomiHanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial.Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelumtimbul gagal jantung.5.Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan sertamencegah kekambuhana.Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnyab.Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obatc.Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterold.Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingine.Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejalaf.Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik.

KONSEP KEPERAWATANGagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.1.Pengkajiana.Aktivitas/istirahatGejala:Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea padaistirahat atau pada pengerahan tenaga.Tanda:Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,tanda vital berubah pad aktivitas.b.SirkulasiGejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.Tanda :TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).Tekanan Nadi ; mungkin sempit.Irama Jantung ; Disritmia.Frekuensi jantung ; Takikardia.Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.Murmur sistolik dan diastolic.Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.Hepar ; pembesaran/dapat teraba.Bunyi napas ; krekels, ronkhi.Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.c.Integritas egoGejala: Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.d.EliminasiGejala:Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.e.Makanan/cairanGejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).f.HigieneGejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.g.NeurosensoriGejala:Kelemahan, pening, episode pingsan.Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.h.Nyeri/KenyamananGejala:Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.Tanda:Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilakumelindungi diri.i.PernapasanGejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.Tanda:Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.Warna kulit ; Pucat dan sianosis.j.KeamananGejala :Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.k.Interaksi sosialGejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.h. Pembelajaran/pengajaranGejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.2.Diagnosa Keperawatan1)Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantungTujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Intervensi:1.Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.2.Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).3.Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.4.Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.5.Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.6.Kolaborasi dalam:-Pemberian oksigen.-Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)-Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa2)Pola nafas tidak efektifyang berhubungandenganPenurunan volume paru, hepatomegali, splenomigaliKemungkinan dibukikan oleh :Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguanpengembangan dada, GDA tidak normal.Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatanselam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahandan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.Intervensi :Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.Catat upaya pernafasantermasuk penggunaan otot Bantu nafasAuskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahanTinggikan kepaladanBantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigendan px GDA3)Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;1)Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik2)Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik3)Perubahan structuralDitandai dengan ;1)Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG2)Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).3)Bunyi ekstra (S3 & S4)4)Penurunan keluaran urine5)Nadi perifer tidak teraba6)Kulit dingin kusam7)Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan:-Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung-Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina-Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.Intervensi:1)Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.2)Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni.Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

3)Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.4)Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.5)Kaji kulit terhadp pucat dan sianosisRasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.6)Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obatsesuai indikasi(kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.b.Aktivitas intoleran berhubungan dengan :1)Ketidak seimbangan antar suplai okigen.2)Kelemahan umum3)Tirah baring lama/immobilisasi.Ditandai dengan :1)Kelemahan, kelelahan2)Perubahan tanda vital, adanya disrirmia3)Dispnea, pucat, berkeringat.Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :1)Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.2)Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensi:1)Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.2)Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.3)Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.4)Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,c.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.Ditandai dengan :1)Ortopnea, bunyi jantung S32)Oliguria, edema.3)Peningkatan berat badan, hipertensi4)Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :1)Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.2)Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :1)Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkanselama tirah baring.2)Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.3)Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.4)Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.5)Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapatmengganggu fungsi gaster/intestinal.6)Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)7)Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.d.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :1)Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.2)Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.Intervensi :1)Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secretmenunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2)Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliranoksigen.3)Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.4)Kolaborasi dalam-Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edemaparu.-Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasie.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :1)Mempertahankan integritas kulit2)Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensi1)Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.2)Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksiajaringan.3)Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yangmengganggu aliran darah.4)Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepatkerusakan.5)Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

f.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengankurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsijantung/penyakit/gagal.Ditandai dengan :1)Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi2)Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :1)Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.2)Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.3)Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.Intervensi1)Diskusikan fungsi jantung normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapatmemudahkan ketaatan pada program pengobatan.2)Kuatkan rasional pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.3)Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.4)Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauansendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth,Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,1997,EGC, Jakarta.Doenges E. Marlynn,Rencana Asuhan Keperawatan, 2000, EGC, Jakarta.Gallo & Hudak,Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC JakartaNoer Staffoeloh et all,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, JakartaNursalam. M.Nurs,Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, JakartaRussel C Swanburg,Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.Barbara C Long,Perawatan Medikal Bedah(Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450Doenges Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.Junadi P, Atiek SS, Husna A,Kapita selektaKedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208Wilson Lorraine M,Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.

Posted 18th June 2012 by aiezaraa Mursyidah0Add a comment