BAB 1TINJAUAN PUSTAKA1.1 DefinisiVertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankankesetimbangan tubuh ketika di tempatkan di berbagai posisi. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga meng-ganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.1.2 Fisiologi Keseimbangan TubuhInformasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik. Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells) akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.1.3. Patofisiologi dan EtiologiVertigo timbul bila terdapat pada alat-alat vestibuler atau bila terdapat gangguan pada serabut-serabut yang menghubungkan alat/nuclei vestibularis dengan pusat-pusatnya di serebelum atau di korteks cerebri.Gangguan ini dapat ditimbulkan oleh berbagai penyakit yang dapat dikelompokkan menjadi:1. Kelompok penyakit yang menimbulkan gangguan di bagian perifer dari susunan vestibularis, diantaranya : Penyakit-penyakit telinga Neuronitis vestibularis Vertigo posisional Penyakit meniere Pengaruh obat-obatan vestibule toksik Tumor, dll2. Kelompok penyakit yang menimbulkan gangguan di bagian sentral dari susunan vestibularis, antara lain : Epilepsi psikomotor TIA di kawasan arteri vertebro basilaris Spondilitis servikalis Stenosis atau trombosis pada A.vertebro basilaris3. Kelompok penyakit sistemik yang menimbulkan gangguan di bagian perifer atau sentral.

1.4. Gejala KlinisKeluhan dari pasien dapat berupa rasa berputar, atau tempat di sekitarnya bergerak atau perasaan bahwa mereka mengelilingi sekitarnya dan tidak dapat menentukan tempatnya. Beberapa orang menggambarkan perasaan tertarik kearah lantai atau kea rah satu sisi ruangan. Sukar untuk memfokuskan penglihatan dan merasa tidak enak untuk membuka mata selam serangan. Disertai pula dengan mual muntah, keringatan dan dada berdebar-debar.Dari gejala yang didapatkan dapat dibedakan apakah kelainannya di perifer atau sentral, seperti terlihat pada tabel 1.Tabel1. Perbedaan vertigo tipe perifer dengan sentralGejalaPeriferSentral

OnsetTiba-tibaPerlahan

Beratnya keluhanBerat, paroksismal dan episodeRingan

Durasi dan GejalaDapat berlangsung beberapa menit sampai jamDapat berlangsung berbulan-bulan

Nistagmus(+) satu arah (dengan fase cepat atau lambat)Kadang-kadang dua arah

Fiksasi visualDihambat oleh nistagmus dan vertigoTidak ada hambatan

Arah post pointingKe arah fase lambatBerubah-ubah

Arah jatuh pada Romberg testKe arah fase lambatBerubah-ubah

Gangguan lainTinitus-

1.5. Pemeriksaan Penderita dengan Vertigo1. AnamnesisAnamnesis merupakan bagian pemeriksaan yang paling penting untuk penderita vertigo, oleh sebab itu diperlukan anamnesis yang cermat dan banyak memerlukan waktu. Suruh penderita melukiskan dengan kata-kata sendiri apa yang dimaksudnya dengan pusing Anamnesis khusus dengan vertigonya Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, keparahan vertigonya Intensitas timbulnya vertigo berkaitan dengan perjalanan waktu Bagaiman timbul dan bagaimana berakhirnya Pengaruh lingkungan atau situasi Keluhan dari telinga Anamnesis umum Termasuk disini anamnesis untuk menilai bentuk kepribadian, keluhan-keluhan lain (drop attack, gangguan penglihatan, disatria, disfonia, gangguan pergerakan atau sensibilitas) bilaman keluhan ini ada dan bersama dengan penurunan kesadaran, ingat kelainan cerebrovaskuler. Anamnesis intoksikasi/pemakaian obat-obatan, sepeti streptomisin, anti konvulsan, gentamisin, anti hipertensi, kanamisin, penenang, neomisin, alcohol, fenilbutazol, kinin, asam eta-akrinik, tembakau.2. Pemeriksaan FisikPemeriksaan NeurologiPemeriksaan neurologis yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa vertigo adalah :1. Test Romberg2. Stepping test3. Past pointing test4. Finger to finger test5. Manuver Nylen Barany6. Test kalori7. Tandem gait testPemeriksaan mata : Mata bergerak dan dalam posisi netral.1. Mencari adanya strabismus, bila ada keluhan diplopia perlu diperiksa dengan kaca Maddok.2. Mencari adanya nistagmus Pada saat mata melirik ke kiri, kanan, atas, dan bawah. Bila ada nistagmus disebut nistagmus tatapan. Nistagmus yang disebabkan oleh kelainan system saraf pusat mempunyai ciri-ciri :a. Nistagmus pendular : nistagmus yang tidak memiliki fase cepat dan lambat.b. Nistagmus vertical yang murni : nistagmus yang geraknya ke atas dan ke bawahc. Nistagmus rotarorri yang murni : nistagmus yang geraknya berputard. Gerakan nistagmoid : gerakan bola mata yang bukan nistagmus sebenarnya tetapi mirip dengan nistagmus.e. Nistagmus tatapan yang murni : nistagmus yang berubah arahnya bila arah lirik mata berubah.3. Pemeriksaan dengan rangsangan perubahan posisi kepala dan tubuh Cari kemungkinan posisi yang membangkitkan nistagmus atau vertigo. Test baring terlentang, baring miring ke kiri, kanan dan tes baring terlentang dengan kepala menggantung. Tiap-tiap test dilakukan selama 1 menit dengan kecepatan perubahan posisi 90 derajat dalam 5 detik sehingga pengaruh gaya gravitasi ditiadakan.4. Manuver HallpikeManuver Dix-Hallpike dilakukan oleh dokter pada pasien melalui serangkaian pergerakan posisi kepala untuk memperoleh karakteristik nistagmus yang diharapkan dari BPPV kanal posterior. Sebelum mulai manuver, klinisi harus memberitahu pasien mengenai gerakan yang akan dilakukan dan memperingatkan bahwa maneuver mungkin memicu timbulnya subjektif intens vertigo mendadak, mungkin dengan mual, yang akan hilang dalam 60 detik. Karena pasien relatif cepat akan ditempatkan di posisi terlentang dengan posisi kepala sedikit di bawah tubuh, pasien harus berorientasi sehingga, dalam posisi terlentang, kepala bisa "Menggantung" dengan dukungan dari tepi posterior meja pemeriksaan sekitar 20 derajat. Pemeriksa harus memastikan bahwa ia dapat melakukan maneuver pada kepala pasien dengan aman dan terlindungi, tanpa pemeriksa kehilangan kesimbangan dirinya sendiri.Pemeriksaan dengan:1. Manuver ini dimulai dengan pasien posisi duduk tegak dengan pemeriksa berdiri di samping pasien. Jika ada, kacamata pasien harus dilepas. Dimulai manuver pada telinga kanan untuk menguji kanal posterior sebagai sumber dari BPPV.1. Pemeriksa memutar kepala pasien 45 derajat ke kanan dengan manual, mempertahankan kepala berbelok ke kanan 45 derajat selama bagian berikutnya dari manuver.1. Selanjutnya, pemeriksa cukup cepat menggerakkan pasien (yang diinstruksikan untuk menjaga mata terbuka) dari duduk ke terlentang posisi telinga kanan bawah dan kemudian menggantung leher pasien sedikit (sekitar 20 derajat di bawah bidang horizontal) sehingga dagu pasien menunjuk sedikit ke atas, dengan kepala menggantung di tepi meja pemeriksa dan didukung oleh pemeriksa. Pemeriksa mengamati mata pasien untuk latensi, durasi, dan arah nistagmus. Sekali lagi, nistagmus yang diprovokasi pada BPPV kanal posterior klasik digambarkan sebagai sebuah gerakan torsi dan vertikal campuran (dalam contoh ini telinga kanan). Pasien juga harus bertanya mengenai keberadaan subjektif vertigo.1. Setelah pemulihan subjektif vertigo dan nistagmus pasien dapat perlahan-lahan kembali ke posisi tegak. 1. Manuver Dix-Hallpike harus diulangi untuk sisi kiri. Sekali lagi, pemeriksa harus menanyakan tentang subyektif dan obyektif vertigo, mengidentifikasi nistagmus. Pemeriksaan dari sisi kiri melengkapi tes.

Gambar 1: maneuver Dix-HallpikeRESPON ABNORMALPada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbul lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari 1 menit jika penyebabnya kanalitiasis, pada kupololitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari 1 menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan. Fase cepat ke atas, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kanan Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kiri Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior kanan. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior kiriRespon abnormal diprovokasi oleh perasat Dix-Hallpike/ sidelying pada bidang yang sesuai dengan kanal yang terlibat.Perlu diperhatikan bila respon nistagmus sangat kuat, dapat diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh karena proses adaptasi system vertibuler sentral.Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti pemeriksaan dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mendapat serangan nistagmus dan vertigo kembali. Respon tersebut menyerupai respon yang pertama namun lebih lemah dan nistagmus fase cepat timbul dengan arah yang berlawanan, hal tersebut disebabkan oleh gerakan kanalith ke kupula.Pemeriksaan Keseimbangan Berdiri tegak, berjalan, berjalan di atas jari kaki, berjalan di atas tumit dan berjalan secara tandem. Duduk di kursi dan angkat kedua lengan serta kedua kaki dengan mata tertutup.Pemeriksaan PendengaranMinimal diperiksa dengan garputala

1.6. Pengobatan1. MedikamentosaUmumnya merupakan pengobatan simptomatis berupa antivertigo. Dalam hal ini ada beberapa obat yang dapat memberikan manfaat lain sebagai berikut :1. antikolinergik/parasimpatolitik2. antihistamin3. penenang minor dan mayor4. simpatomimetik5. vasodilator2. FisioterapiBertujuan untuk mempercepat tumbuhnya mekanisme kompensasi/adaptasi atau habituasi system vestibula yang mengalami gangguan tersebut.1. Canalith Reposisi Prosedur (CRP)/Epley manuver:CRP pertama kali dijelaskan oleh Epley pada tahun 1992. Melalui serangkaian perubahan posisi kepala, CRP pergerakan dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibule, sehingga menghilangkan stimulus vertigo BPPV dari kanalis semisirkularis. Pasien harus diberitahu bahwa mual, muntah, dan / atau rasa jatuh mungkin timbul selama CRP. Pasien yang sebelumnya ada mual dan / atau muntah yang hebat dengan manuver Dix-Hallpike dapat dipertimbangkan profilaksis antiemetik selama CRP.Menggunakan gerakan kepala dan tubuh yang dilakukan dengan lembut, kanalith dipindahkan keluar dari kanal dan ke ruang depan dari kanalis semisirkularis posterior sehubungan gravitasi, di mana tidak menyebabkan gejala. Kontraindikasi pada penyakit leher yang berat, stenosis karotis, dan penyakit jantung tidak stabil. Komplikasi saat memindahkan kanalit keluar dari kanal posterior, ada kemungkinan akan pindah ke kanal lain (pada sisi yang sama). Yang paling sering ditemui konversi dari kanalis semisirkularis posterior ke horisontal. Ini lebih mungkin terjadi jika kepala tidak dipertahankan dalam posisi yang tepat ketika pasien dibawa tegak (Gambar F dan G). Efek samping utama pasien mual dan muntah setelah maneuver Dix-Hallpike, dan mungkin tidak mentolerir CRP. Dalam hal ini, tidak ada alasan untuk tidak memiliki pasien mengambil antiemetik sebelum maneuver.

Gambar 2: Manuver Eplay

Maneuver Eplay: 1. Putar kepala 45 derajat ke arah telinga yang terganggu. 1. Memindahkan pasien ke posisi terlentang tiba-tiba dengan mempertahankan posisi kepala. Ekstensi leher ke bawah sehingga telinga di bawah bahu.1. Menjaga ekstensi leher, memutar kepala 90 derajat sehingga telinga yang terganggu kini menunjuk 45 derajat ke bawah. D dan E. Pasien berputar ke posisi dekubitus lateral kanan, dan kepala diputar sehingga hidung kini menunjuk ke arah tanah. Amati nistagmus.F. Pasien membawa lutut ke dada dan menjatuhkan kaki di tepi meja, sementara kepala dijaga pada posisi hidung dibawah. G. Pasien dibawa ke posisi duduk, menjaga kepala diputar hampir 90 derajat pada tubuh. Dalam posisi tegak, menjaga dagu terselip bawah, kepala diputar lurus ke depan, dan kemudian pasien mungkin menganggap posisi kepala normal.Gambar tersebut memperlihatkan apa yang mungkin terjadi pada saat perasat ini dilakukan pada kasus kanalitiasis kanalis posterior kanan. Saat pasien dalam posisi duduk, kanalit berada dalam di bagian terendah pada kanalis posterior, dekat kupula. Pada saat perasat Dix-Hallpike kanan dilakukan, kanalith meluncur ke bawah menjauhi kupula. Bersamaan dengan meluncurnya otolith terjadi juga gerakan aliran endolimfa secara bersamaan, hal ini menyebabkan defleksi kupula, merangsang reseptor kanal, menimbulkan vertigo dan nistagmus dengan arah fase cepat ke atas, berputar ke kanan. Respon tersebut menghilang bila kanalith berada di posisi terbawah dari kanal. Ketika kepala direndahkan dan diputar ke kiri, kanalith meluncur ke puncak kanal. Sekali lagi pasien mengalami vertigo dan nistagmus dengan arah fase cepat ke atas dan dan berputar ke kanan. Hal tersebut menunjukkan bahwa kanalith bergerak sesuai dengan arah yang diharapkan yaitu menjauhi kupula. (Bila fase cepat nistagmus pada arah yang berlawanan, berarti kanalith bergerak mundur kembali menuju kupula). Pada akhirnya pada saat pasien dibantu untuk kembali ke posisi duduk, kanalith jatuh kembali memasuki krus komunis ke utrikulus, dimana kanalith-kanalith tidak menimbulkan gejala vertigo.1. Latihan Semont Liberatory :

Gambar 3: Manuver Semont Liberatory

Keterangan Gambar : (1) pasien duduk dalam posisi tegak, kemudian kepala dimiringkan 45 derajat ke arah sisi kiri, kemudian dengan cepat pindah ke posisi berbaring kesamping seperti digambarkan dalam posisi (2). Posisi ini dipertahankan selama 30 detik, kemudian pasien dengan cepat pindah ke posisi berbaring kesamping berlawanan tanpa berhenti dalam posisi duduk dan tanpa mengubah posisi kepala terhadap bahu, seperti posisi (3). Posisi ini dipertahankan selama 30 detik, kemudian pasien secara bertahap dilanjutkan ke posisi duduk tegak.

1. Latihan Brandt Daroff

Gambar 4: Manuver Brand Daroff Dimulai dengan pasien duduk tegak pada tepi tempat tidur, dengan kepala berpaling 45 derajat ke satu sisi. Pasien diinstruksikan untuk bergerak cepat ke dalam posisi berbaring kesamping dengan menjaga kepala ke arah yang sama. Posisi ini dipertahankan sampai vertigo reda atau selama 30 detik. Pasien kemudian kembali ke tegak, dan mempertahankan posisi ini selama 30 detik. Kepala tersebut kemudian berbalik arah yang berlawanan dengan prosedur yang sama diulang di sisi lain. Pasien mengulang seluruh urutan sampai tidak lagi mengalami vertigo dengan perubahan posisi. Latihan-latihan dapat dilakukan beberapa kali setiap hari, dan harus terus sampai satu hari bebas gejala vertigo.

d. Roll Maneuver (Barbeque roll maneuver/Lempert maneuver)Digunakan untuk pengobatan BPPV kanal lateralis. Manuver ini melibatkan pasien bergulir 360 derajat dalam serangkaian gerakan untuk reposisi partikel. Berdasarkan studi kohort dan serial kasus, efektivitas terapi dari manuver roll sekitar 75 persen. Dalam kesimpulan, manuver roll cukup efektif dan perawatan yang paling banyak digunakan untuk BPPV kanal lateral.

Prognosis Prognosis biasanya baik. Remisi spontan dapat terjadi dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak pernah pulih. Tingkat kekambuhan adalah 10-25%. Semont et al melaporkan angka kesembuhan 70-84% setelah terapi tunggal perasat liberatory, 3% setelah perasat ke dua dilakukan, studi terakhir memeriksa keefektifitasan perasat ini saat permulaan.

BAB 2ILUSTRASI KASUSIdentitas PasienNama: Ny. WJenis Kelamin: perempuanUmur: 45 tahunAlamat: Panyalakan, SolokPekerjaan: Ibu rumah tanggaNo.rekam medis : 075565Tanggal masuk : 14 Desember 2013ANAMNESISSeorang pasien wanita umur 45 tahun, dirawat di bangsal saraf RSUD Solok pada tanggal 14 Desember 2013 dengan:

Keluhan Utama : Pusing berputar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat Penyakit Sekarang :Pusing berputar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dirasakan saat pasien selesai sholat subuh kemudian tiba-tiba terjatuh ke belakang karena pusing. Pasien merasakan ligkungan sekeliling berputar dan pusing dipegaruhi oleh perubahan posisi kepala. Rasa pusing bertambah bila pasien miring ke kanan dan membuka mata sehingga pasien lebih senang untuk menutup mata dan miring ke kiri atau berbaring telentang untuk mengurangi rasa pusing. Keluhan disertai dengan mual dan muntah lebih dari 7x, berisi apa yang dimakan disertai dengan keringat dingin. Akibat pusing ini pasien hanya berbaring di tempat tidur dan beristirahat. Tidak ada keluhan baal di sekitar mulut, kelemahan anggota gerak, telinga berdenging, sukar menelan, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kejang atau penurunan kesadaran. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi diketahui sejak 5 tahun yang lalu, berobat ke rumah sakit, kontrol tidak teratur. Riwayat sakit telinga atau keluar cairan dari telinga tidak ada Riwayat trauma tidak ada. Riwayat makan obat-obatan jangka lama tidak ada Riwayat diabetes melitus, jantung, stroke disangkal pasienRiwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini.Riwayat Sosial Ekonomi dan Kebiasaan Pasien seorang ibu rumah tangga. Tinggal dengan suami dan 2 orang anak. Merokok, minuman kopi atau berakohol tidak adaPemeriksaan Fisik :Keadaan umum: SedangFrekuensi nadi: 88 x/menitKesadaran: CMCFrekuensi nafas: 20 x/menitGCS: 15 (E4,M6,V5)Suhu: 36,5o CTekanan darah: 160/100 mmHgStatus gizi: sedangTinggi badan: 160 cmBerat badan: 50 Kg

Status Internus :Rambut: dalam batas normalKulit dan kuku: tidak ada kelainanKelenjer getah bening: tidak membesarThorak: paru dan jantung dalam batas normalAbdomen: tidak ada kelainanCorpus Vertebralis: deformitas (-)Genitalia: tidak diperiksa

Status Neurologis :0. Tanda rangsangan meningealKaku kuduk: (-)Kernig: (-)Brudzinsky I: (-)Brudzinsky II: (-)0. Tanda peningkatan tekanan intrakranial : -0. Nervus KranialisN. I: Penciuman baik.N. II: pupil isokor, 3mm/3mm, reflek cahaya +/+.N. III,IV,VI: bola mata dapat digerakkan kesegalah arah, nistagmus horizontal (+)N. V: muka simetris kiri kanan, menutup mata (+/+), mengerutkan dahiN. VII: tidak ada kelainanN. VIII: KiriKanan

Rinne testTidak dilakukan

Weber test

Scwbach test

Nistagmus + horizontal+ horizontal

N. IX: reflek muntah (+)N. X: menelan (+), artikulasi baikN. XI: dapat menoleh, mengangkat bahu kiri kananN. XII: kedudukan lidah di tengah, deviasi (-)1. Koordinasi dan keseimbanganRomberg test: (+)Finger to nose : tidak tergangguStepping test: tidak dilakukanHallpike test: nistagmus (+) < 1 mm, komponen cepat ke bawah ,laten (+) ,fatigue (+)1. MotorikEktermitas SuperiorKanan : aktif, 5/5/5, eutonus, eutrofiKiri: aktif, 5/5/5, eutonus, eutrofiEktremitas InferiorKanan: aktif, 5/5/5, eutonus, eutrofiKiri: aktif, 5/5/5, eutonus, eutrofi1. Sensorik : Sensibilitas halus dan kasar baik.1. Reflek fisiologis : +/+1. Reflek Patologis: - / -1. Tanda dementia: reflek glabela (-), reflek snout (-), reflek menghisap (-), reflek memegang (-)1. Fungsi otonom Miksi: dalam batas normalDefekasi: dalam batas normalSekresi keringat: dalam batas normal1. Fungsi Luhur : tidak terganggu

Pemeriksaan laboratoriumDarah : Hb : 12,6 Leukosit : 10.800Trombosit: 229.000Hematokrit: 38%Na/K/Cl: 137/ 3,1/ 104Ur/kr: 16/ 0,6Diagnosis :1. Diagnosis Klinik: Benign Positional Paroksismal Vertigo2. Diagnosis topik: Organ Vestibuler3. Diagnosis etiologi: Idiopatik4. Diagnosis sekunder: hipertensi stage II, hipokalemiaTerapiUmum: IVFD ringer laktat 12 jam/kolf Diet makanan lunak rendah garam II 1700 kkal Monitor balance cairanKhusus: Betahistin mesylate 3x6 mg (p.o) Flunarizin 2x5 mg (p.o) Domperidon 3x10 tab (p.o) Amlodipin 1x5 mg (p.o) KSR 2x600 mg (p.o) Latihan brandt-daroff setelah keluhan berkurangprognosis :Quo ad vitam: bonamQuo ad sanam: bonam

Follow up pasien15 Desember 2013S/Pusing bila kepala berubah posisi, mual muntah (-)O/KU: SedangKesadaran: GCS15 ( E4M6V5)TD: 120/80 mmHgNadi: 85 x/menitSuhu: 370 CNafas: 21 x/menitSI/ Dalam batas normalSN/TRM (-), Tanda Peningkatan TIK (-)Nn. Cranialis: baikSensorik: BaikMotorik: 555/555 555/555Otonom: BAB dan BAK biasaRf. Fisiologi: ++/++Rf. Patologi: -/-DK/Benign Positional Paroksismal VertigoThy/ Terapi Umum : IVFD ringer laktat 12 jam/kolf Diet makanan lunak rendah garam II 1700 kkal Terapi Khusus : Betahistin mesylate 3x6 mg (p.o) Flunarizin 2x5 mg (p.o) Domperidon 3x10 tab (p.o) Amlodipin 1x5 mg (p.o) KSR 2x600 mg (p.o)16 Desember 2013S/Pusing bila kepala berubah posisi berkurang, mual muntah (-)O/KU: SedangKesadaran: GCS15 ( E4M6V5)TD: 150/100 mmHgNadi: 90 x/menitSuhu: 370 CNafas: 21 x/menitSI/ Dalam batas normalSN/TRM (-), Tanda Peningkatan TIK (-)Nn. Cranialis: baikSensorik: BaikMotorik: 555/555 555/555Otonom: BAB dan BAK biasaRf. Fisiologi: ++/++Rf. Patologi: -/-DK/Benign Positional Paroksismal VertigoThy/ Terapi Umum : IVFD ringer laktat 12 jam/kolf Diet makanan lunak rendah garam II 1700 kkal Terapi Khusus : Betahistin mesylate 3x6 mg (p.o) Flunarizin 2x5 mg (p.o) Domperidon 3x10 tab (p.o) Amlodipin 1x5 mg (p.o) KSR 2x600 mg (p.o)

DISKUSI Telah dilaporkan seorang perempuan, usia 45 tahun dengan diagnosis klinik Benign Positional Paroksismal Vertigo. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa adanya pusing berputar sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pusing terjadi tiba-tiba, pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar. Pasien merasakan ligkungan sekeliling berputar dan pusing dipegaruhi oleh perubahan posisi kepala. Rasa pusing bertambah bila pasien miring ke kanan dan membuka mata sehingga pasien lebih senang untuk menutup mata dan miring ke kiri atau berbaring telentang untuk mengurangi rasa pusing. Keluhan disertai dengan mual dan muntah lebih dari 7x, berisi apa yang dimakan disertai dengan keringat dingin. Akibat pusing ini pasien hanya berbaring di tempat tidur dan beristirahat. Tidak ada keluhan baal di sekitar mulut, kelemahan anggota gerak, telinga berdenging, sukar menelan, penglihatan ganda, gangguan pendengaran, kejang atau penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg. Dari pemeriksaan neurologi ditemukan nistagmus horizontal.Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, cenderung ditegakkan diagnosa klinik Benign Positional Paroksismal Vertigo. Diperlukan juga pemeriksaan penunjang lainnya berupa pemeriksaan kadar kolesterol dan tes kalori Penatalaksanaan pasien adalah dengan terapi umum berupa IVFD ringer laktat 12 jam/kolf dan diet Makanan lunak rendah garam 1700 kkal. Terapi Khusus berupa Betahistin mesylate 3x6 mg (p.o), Flunarizin 2x5 mg (p.o), Domperidon 3x10 tab (p.o), Amlodipin 1x5 mg (p.o), KSR 2x600 mg (p.o). Latihan brandt-daroff setelah keluhan berkurang

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008 Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP 2010;3(4):a351

Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6

Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15,2005:71:6.

Ngoerah I. G. N. Dalam : Dasar-dasar Ilmu Penyakit Syaraf. Penerbit dan Percetakan Universitas Airlangga. Denpasar, 1990.

Debroot J. Dalam : Neuroanatomi Korelatif. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 1997.

Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta, 2000.Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani W.I, Setiowulan W. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, edisi tiga, jilid kedua. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2000.

Lumbantobing S.M. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2003.

Sidharta P. Dalam : Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat. Jakarta, 1999.