BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada

anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada

anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada

dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya,

crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel.Normalnya

pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada

dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat

bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia.

Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan.

2. Epidemiology

Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi

paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun,

dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim

dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian

tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan

kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah

tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86%

Manusia merupakan host alami yang diketahui untuk VZV, dimana dikaitkan dengan

dua bentuk kesakitan- yang bentuk primer sebagai varisela (chickenpox) dan bentuk

sekunder sebagai herpes zoster. VZV merupakan infeksi yang sangat menular dan menyebar

biasanya dari oral udara atau sekresi respirasi atau terkadang melalui transfer langsung dari

lesi kulit melalui transmisi fetomaternal. Serangan sekunder meningkat pada kontak rumah

yang rentan melebihi 85%.

Meskipun infeksi primer asimptomatik adalah jarang, studi serologis mendukung

bahwa reinfeksi subklinis adalah sering. Jarangnya, pasien dengan imunokompeten dapat

mengalami episode kedua dari varicella. Varicella dalam iklim temperatur lebih sering

timbul pada usia sebelum sekolah dan anak usia sekolah kurang dari usia 10 tahun dengan

insidensi tertinggi pada kelompok usia 3-6 tahun. Disamping prevalensi varisela pada anak-

anak, beberapa orang pada iklim temperatur dapat menenai orang dewasa tanpa adanya

paparan : sebuah studi rekrut militer di United States pada era prevaksin menunjukkan

bahwa 8% tentara yang direkrut adalah seronegatif, dengan peningkatn angka seronegative

pada non kulit putih dan lebih tinggi angka seronegative pada tentara yang asalnya di luar

United States.

3. Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok

Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 – 200 nm. Inti virus disebut capsid yang

berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu

rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul

100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius.

Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak

pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan

infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan

kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster.

4. Patogenesis

Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian

replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian

berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah

(viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise.Permulaan bentuk lesi pada kulit

mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel

pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi pertama

ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya

menjadi crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja.

Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada

stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih

dalam.Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana

kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A. Penularan

secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi

reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.

5. Gejala Klinis

Gejala mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi pada anak-anak yang

berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak

enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih musa. Pada

permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan

lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa

didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. Beberapa hari kemudian timbullah

kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan

perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah.

Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding

tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak

sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng

(krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap

(hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu

kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.

Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk

lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri

terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan

menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa

muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang.

Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang sering

menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga dapat ditemukan di kelopak mata, saluran

pernapasan bagian atas, rectum dan vagina.

Papula pada pita suara dan saluran pernapasan atas kadang menyebabkan gangguan

pada pernapasan. Bisa terjadi pembengkakan kelenjar getah bening dileher bagian samping.

Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada hanya berupa

lekukan kecil di sekitar mata. Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya

disebabkan oleh staphylococcus.Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah.

Tetapi pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa

berat atau bahkan berakibat fatal.

Pada anak sehat yang sebelumnya nirmal, penyakit ini secara umum dan biasanya

jinak, dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult.

Jaringan parut merupakan komplikasi lain yang sering. Komplikasi neurologis meliputi

encephalitis dan ataxia cerebellar akut. Varisela encephalitis dengan insiden 0,1% secara

umum tampak mengalami nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah,

dengan angka mortalitas sebear 5 hingga 20%. Ataxia serebelar akut sedikit lebih jarang

(0,025% insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam 1 minggu ruam

dengan ataxia, muntah, pembicaraan yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan

resolusi dalam 2 hingga 4 minggu.

Pada anak defisiensi imun atau kurang gizi yang tidak ditangani dengan asiklovir

intravena, angka kematian berkisar antara 15 hingga 18%. Kasus ini dikarakteristikan

dengan penyebaran, dengan pneumonia, miokarditis, artritis, hepatitis, perdarahan, dan

ensefalopaty (ataxia serebelar lebih sering). Super infeksi lesi kulit dengan Staphylococcus

aureus atau Streptococcus pyogenes dapat menyebabkan pioderma, impetigo, erysipelas,

nephritis, gangrene, atau sepsis. Pada tropis Amerika, varisella pada anak usia muda, anak

kekurangan gizi dapat berkomplikasi menjadi diare berat.

Orang dewasa tampak mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan

anak-anak. Dengan peningkatan 15 kali lipat pada mortalitasnya. Varisella onset dewasa

lebih sering berkomplikasi dengan pneumonitis dan ensefalitis, dengan secara klinis

pneumonitis lebih dari 15 % kasus.

Orang dari area tropis yang pindah ke area temperatur berada dalam resiko untuk

varisela onset dewasa, terutama jika kontak dengan anak usia muda. Varisela ibu pada

gestasi awal menimbulkan secara jarang ke sindrom varisela kongenital yang ditandai

dengan defek kulit, atrofi ekstremitas, dan disfungsi sistem otonom. Maternal varisela pada

gestasi akhir dapat menimbulkan varisela neonatus, dengan angka mortalitas sama tingginya

dengan 30% pada bayi yang tidak diterapi.

Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles), sebuah

penyakit yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. Data

menunukkan perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster, dengan orang tua kulit putih

lebih sering berada dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Zoster juga

dapat timbul jarang pada anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi

lebih berat.

Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien

imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Menariknya,

ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari

perkembangan zoster, tertama dengan menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer,

VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal.

Stimuli non spesifik seperti stress, imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus

laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena.

Herpes zoster timbul setelah 3- to 4-day gejala prodromal demam, lesu, dan gangguan

gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. Ruam

biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Pada kasus yang berat, erupsi dapat

menjadi lebih umum dan variseliform. Vesikel sembuh dalam 5 hari, tetapi postherpetic

neuralgia dapat saja ada. Postherpetic neuralgia, terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas

50 tahun, didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan

pada area yang melibatkan dermatom. Infeksi dari mata, Herpes zoster

ophthalmicusmerupakan kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Sindroma

Ramsay Hunt didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal,

hilangnya rasa pada lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Keterlibatan dari medula spinalis

dapat menyebabkan kelumpuhan atau palsy saraf kranial.

Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial

dan pada pasien AIDS. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang

dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar, leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis.

6. DIAGNOSIS

Diagnosis klinik varisela pada anak-anak, saat ini variola (smallpox) telah

dieradikasi, biasanya tidaklah sulit. Ruam mempunyai karakteristik dan jarangkali

dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral, infeksi S. aureus, rekasi obat,

dermatitis kontak dan penyebaran infeksi HSV-1. Diagnosis dengan kultur dari cairan

vesikel kurang sensitif untuk HSV atau CMV dan dapat membutuhkan waktu 7 hari.

Metode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat, dimana

hasilnya diberikan dalam waktu 1-3 hari. Deteksi yang lebih cepat, sensitif, dan spedifik

dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pewarnaan PCR multiple

menjadi lebih sering untuk digunakan. Mengambil dasar vesikel mungkin dapat

menunjukkan sel raksasa multinukleasi, dimana tidak dapat jelas dibedakan dari HSV.

Bagaimanapun, immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan

antibodi spesifik dapat membedakan antara HSV-1, HSV-2, dan VZV. Deteksi serologis

IgM dan tingginya titer atau empatkali peningkatan IgG anti VZV antibodi dapat berguna

dalam beberapa kasus.

Deteksi dari IgM dapat meunjukkan infeksi primer (chicken pox), dimana baik tinggi

titernya atau empat kali peningkatan igG mengindikasikan rekurensi. Bagaimanapun,

peningkatan IgM juga dapat terlihat pada rekurensi. Diagnosis klinis herpes zoster virus

pada orang dewasa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola

dermatom.

7. Differensial Diagnosis

Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat

menimbulkan vesikular exanthema, seperti infeksi herpes secara umum, hand-foot-mouth

infection dan exanthema enteroviral lainnya. Dahulu, variola dan vaccinia merupakan

differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. Herpes

simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya, lokasi, dan tes immunoflorescent

atau kultur, jika perlu. Tes Tzanck dapat membantu membedakan varicella dengan

enteroviral penyebab exanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell

pada infeksi Herpes zoster.

8. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik.

Untuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau

apusan dan dicat dengan Giemsa dan Hematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel-sel raksasa

(giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies

atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat

antigen virus intrasel.Isolasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada

embrio manusia. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel, kadang-kadang ada darah.

Antibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan Complemen Fixation Test,

Neurailization Test, FAMA, IAHA, dan ELISA.

9. Pengobatan

Meskipun vidarabine dan interferon-α telah digunakan pada terapi infeksi VZV yang

berat, asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. Asiklovir lebih efektif pada infeksi VZV

yang berat jika diberikan secara intravena dalam 24 jam setelah timbul ruam. Terapi

asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpox sebaiknya dipertimbangkan , terutama pada

remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder, meskipun keuntunggannya tetap

ada. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan AIDS, foscaranet harus

dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini.

Untuk herpes zoster, obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Terapi awal

dari zoster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan

menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. Steorid topikal juga dapat

berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. Zoster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan

kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. Gabapentin, analog struktural

neurotransmitter gamma-aminobutyric acid, berguna dalam mengatasi postherpetic

neuralgia. Antihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak-

anak. Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres

dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang

mengandung mentol atau fenol.

Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: kulit dicuci sesering

mungkin dengan ait dan sabun, menjaga kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian

tetap kering dan bersih. Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika

terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-

virus asiklovir.

Untuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. Karena

aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak-anak Obat anti-virus boleh

diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2 tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada

remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya

penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama.

Mekanisme Kerja Anti Herpes

Secara garis besar, asiklovir dan pensiklovir memiliki mekanisme antivirus yang

sama dalam melawan HSV. Keduanya, secara selektif diposforilasi oleh thymidine kinase

(TK) hanya dalam sel yang terinfeksi virus. Posforilasi lebih lanjut oleh enzim seluler

mengacu pada produksi asiklovir atau pensiklovir triposfat. Setelah itu keduanya

berkompetisi dengan natural nucleotide (dGTP), sehingga bisa menghambat DNA

polymerase virus. Penggabungan analog triposfat pada rantai DNA tadi, akan mencegah

perpanjangan rantai DNA lebih lanjut.

Meski demikian, beberapa studi telah mengamati ada perbedaan pada kerja kedua

obat tersebut. Pensiklovir ternyata memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap HSV TK

ketimbang asiklovir, makanya kadar pensiklovir triposfat pada sel terinfeksi lebih tinggi

dibandingkan asiklovir triposfat. Pensiklovir triposfat juga lebih stabil ketimbang asiklovir

triposfat pada sel terinfeksi, sehingga waktu paruh intraselulernya lebih lama sekitar 10-20

kali lipat. Selain itu, HSV DNA polymerase tampak memiliki afinitas yang lebih tinggi

terhadap asiklovir triposfat. Dalam beraksi, asiklovir triposfat lebih bertindak sebagai suatu

obligate DNA chain terminator. Sedangkan pensiklovir triposfat bertindak membatasi

perpanjangan rantai DNA (short-chain terminator) dengan memperbaiki gugus 3-hidroksil

pada sisi rantai asikliknya.

Semua mekanisme tersebut terjadi terutama pada sel terinfeksi dan terbatas pada sel

normal. Posforilasi asiklovir atau pensiklovir ditemukan minimal pada sel yang tidak

terinfeksi. Tak hanya itu, afinitas celluler DNA polymerase juga jauh lebih rendah terhadap

antivirus triposfat ketimbang HSV DNA polymerase. Hal ini merefleksikan bagaimana

selektifnya aksi dari asiklovir, pensiklovir, dan prodrug keduanya. Alhasil profil keamanan

obat ini cukup baik.

Penggunaan Klinis

Pemberian oral asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir ditujukan untuk pengobatan

episode pertama infeksi HSV genital, infeksi HSV genital berulang, herpes zoster, dan

sebagai terapi supresif mencegah kekambuhan HSV genital. Ketiganya juga biasa

diresepkan untuk mengobati mucocutaneous herpesvirus infection pada

immunocompromised patient. Sedangkan formulasi intravena asiklovir diberikan pada

pasien HSV atau varicella-zoster virus (VZV) parah, termasuk ensefalitis dan herpes

neonatus.

Selain secara oral dan intravena, pemberian topikal ternyata juga cukup membantu.

Formulasi topikal pensiklovir dan asiklovir efektif pada pasien herpes labialis berulang.

Salep asiklovir yang telah disahkan FDA sejak 15 tahun silam, diindikasikan untuk

tatalaksana awal infeksi genital dan infeksi mucocutaneous HSV tertentu pada

immunocompromised patient. Belakangan ini juga telah ada formulasi okular dari asiklovir.

Penggunaan klinis asiklovir secara luas tersebut tak lepas dari profil keamanannya

yang cukup baik. Khusus untuk famsiklovir, meski pengalaman klinisnya lebih pendek,

namun profil keamanannya sama dengan plasebo. Asiklovir, pensiklovir, dan prodrug-nya

juga digunakan secara luas, karena dikenal aman dan efektif mengobati infeksi virus herpes

pada populasi immunocompetent dan immunocompromised.

10. Strategi Tatalaksana

Pemberian profilaksi antivirus sangat efektif menurunkan risiko infeksi HSV pada

pasien dengan immunosuppression parah, semisal pasien yang menjalani transplantasi

sumsum tulang dan kemoterapi yang intensif. Biasanya insiden infeksi HSV simptomatik

berkurang dari 70% hingga 5-20%. Alhasil terapi profilaksis antivirus memiliki potensi lebih

rendah berkembang menjadi resisten ketimbang terapi akut.

Untuk pasien yang sakit parah, pemberian asiklovir intravena efektifdengan dosis 5

mg/kg setiap 12 jam. Risiko infeksi juga berkurang sangat baik pada pemberian oral;

asiklovir 400 mg tiga kali sehari; valasiklovir 500 mg dua kali sehari; famciclovir 500 mg

dua atau tiga kali sehari. Terapi profilaksis ini tidak disahkan oleh FDA untuk pasien

immunocompromised.

Asiklovir intravena (5 [atau 10] mg/kg [atau 250 mg/m2] tiga kali sehari)

diindikasikan untuk pasien dengan penyakit yang ekstensif, termasuk semua infeksi

sistemik. Pengobatan harus diteruskan sampai terbukti infeksi telah sembuh. Terapi oral

tambahan bisa dipertimbangkan sampai terjadi penyembuhan komplit. Untuk pasien dengan

infeksi HSV ringan sampai sedang, pemberian terapi oral saja cukup efektif. Dan, pemberian

oral prodrug valasiklovir dan famsiklovir lebih menguntungkan karena profil

farmakokinetiknya lebih baik. Meski demikian harganya lebih mahal dan asiklovir adalah

pilihan termurah.

11. Komplikasi

Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah:

Pneumonia karena virus

Peradangan jantung

Peradangan sendi

Peradangan hati

Infeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa)

Ensefalitis (infeksi otak).

12. Prognosis

Dengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis

yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. Angka kematian pada

anak normal di Amerika 5,4 – 7,5 dari 10.000 kasus varicella.Pada neonatus dan anak

yang menderita leukimia, immunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi dan angka

kematian yang meningkat.

Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif

tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 – 27% dan sebagian besar

penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis.

13. Pencegahan

Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. Kepada orang yang belum

pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami

komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan

immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. Vaksin varisela biasanya

diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan.

BAB II

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keempat. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta : 2005

2. Mehta, Parang. Varicella. Emedicine from WebMD. Sept 2007

3. Rampengan, T.H. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Jakarta : 2005

4. Schachner, Lawrence. Pediatric Dermatology Third Edition. Mosby. 2003

5. von Bakay J: Über den aetiologischen Zusammenhang der Varizelllen met gewissen

Fällen von Herpes zoster. Wien Klin Wochenschr 22:1323, 1909.

6. Kundratitz K: Experimentelle Übertagungen von Herpes zoster auf Menschen and die

Beziehungen von Herpes zoster zu Varizellen. Z Kinderheilkol 39:379, 1925.

7. Weller TH, Witton HM, Bell EJ: The etiologic agents of varicella and herpes zoster. J

Exp Med 108:843, 1958.

8. Straus SE, Reinhold W, Smith HA, et al: Endonuclease analysis of viral DNAs from

varicella and subsequent zoster infections in the same patient. N Engl J Med 311:1362,

1984.

9. Davison AJ, Scott J: The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. J Gen Virol

67:1759, 1986.

10. Davison AJ, Wilkie NM: Location and orientation of homologous sequences in the

genomes of five herpesviruses. J Gen Virol 64:1927, 1983.

11. Grose C: Glycoproteins of varicella-zoster virus and their herpes simplex virus homologs.

Rev Infect Dis 13:S960, 1991.

12. Hope-Simpson RE: Infectiousness of communicable diseases in the household (measles,

chickenpox, and mumps). Lancet 2:549, 1952.

UNIVERSITAS ANDALAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien

a. Nama/Kelamin/Umur : Melani / perempuan/ 12 tahun

b. Pekerjaan/pendidikan : -/ SD

c. Alamat : Lubuk Buaya

2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga

a. Status Perkawinan : belum menikah

b. Jumlah Anak : -

c. Status Ekonomi Keluarga : kurang mampu

d. KB : -

e. Kondisi Rumah :

- Rumah semi permanen berlantai semen

- Perkarangan kecil, bersih dan kurang terawat

- Listrik ada

- Sumber air : air sumur gali, jarak sumur ke jamban ±4 meter

- Jamban ada 1 buah, di luar rumah,berlantai semen, kebersihan kurang

- Sampah di kumpulkan kemudian dibakar di pekarangan rumah

Kesan : higine dan sanitasi kurang baik

f. Kondisi Lingkungan Keluarga

- Jumlah penghuni 2 orang, pasien dan ibu pasien. Ibu pasien bekerja sebagai penjahit di rumah.

- Ayah pasien dan 2 saudara pasien tinggal di Jawa

3. Aspek Psikologis di keluarga

- Pasien tinggal dengan ibunya

- Hubungan dengan keluarga baik

- Faktor stress dalam keluarga (-)

4. Riwayat Penyakit dahulu / Penyakit Keluarga

- Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

5. Keluhan Utama

Gelembung-gelembung berisi cairan yang gatal di tubuh, tangan dan kaki sejak 2 hari yang lalu

6. Riwayat Penyakit Sekarang

Gelembung-gelembung berisi cairan yang gatal di tubuh, tangan dan kaki sejak 2 hari yang lalu Awalnya pasien demam tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak berkeringat, kemudian timbul

gelembung-gelembung berisi cairan bening, ukuran sebesar kepala jarum pentul, berdinding tipis dan terasa gatal di wajah,leher, dada,tangan dan kaki. nyeri tidak ada

Badan terasa lemas, nafsu makan tidak ada, nyeri-nyeri di persendian sejak 2 hari yang lalu Keluhan mata dan telinga tidak ada Riwayat tetangga dengan keluhan yang sama (+) Riwayat di gigit serangga (-),alergi obat dan makanan (-)

7. Pemeriksaan FisikStatus GeneralisKeadaan Umum : BaikKesadaran : CMCNadi : 80x/ menit

Nafas : 19x/menitTD : 120/80 mmHgSuhu : 37,6 0CBB : 28 Kg

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterikKulit : Turgor kulit baik , sianosis (-)Dada :Paru :

Inspeksi : simetris kiri = kananPalpasi : fremitus kiri = kananPerkusi : sonorAuskultasi : suara nafas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

JantungInspeksi : iktus tidak terlihatPalpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC VPerkusi : Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V Kanan : LSD Atas : RIC IIAuskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)

AbdomenInspeksi : Perut tidak tampak membuncitPalpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan ( - )Perkusi : TimpaniAuskultasi : BU (+) N

Anggota gerak : reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-, Oedem tungkai -/-

Status Dermatologikus :Lokasi : wajah, leher, dada, perut, tangan dan kakiDistribusi : generalisataBentuk : khasSusunan : Tidak khasBatas : TegasUkuran : lentikulerEfloresensi : vesikel dengan dasar makula eritem , skuama halus (+)

8. Laboratorium Anjuran : Tzank test

9. Diagnosis Kerja

Varisella zooster

10. Diagnosis Banding : variola

11. Manajemen

a. Preventif :- Jaga daya tahan tubuh dengan makan makanan bergizi

- Menjaga kebersihan badan

- Jangan memecahkan gelembung dengan jangan digaruk atau dengan memakai bedak

b. Promotif :- menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya dan cara penularannya

c. Kuratif :- asiklovir tablet 400 mg (5 x 1 tablet/hari)

- paracetamol tablet 250 mg (3 x ½ tablet/hari)

- CTM tablet 4mg (2 x ½ tablet/hari)

- Bedak salisil talk

d. Rehabilitatif :- Jaga kebersihan kulit agar tidak infeksi

PUSKESMAS LUBUK BUAYADokter : DinnyTanggal : 22 februari 2011

R/ Asiklovir tab 400 mg No. XV

S 5 dd tab I £-------------------------------------------------------------------------R/ Paracetamol tab 500mg No.V

S 3 dd tab ½ £-------------------------------------------------------------------------R/ CTM tab 4 mg No. X

S 2 dd tab ½ £-------------------------------------------------------------------------R/ Salicyl talk No.I

S u e £-------------------------------------------------------------------------

--------------------------------------------------------------------------------------------Pro : MelaniUmur : 12 tahunAlamat : Lubuk Buaya

Case Report Session Rotasi II

Varisella Zooster

Oleh :Dinny Fitriany 05923088

  Preseptor :Dr. Arina

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP IIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ANDALAS

PUSKESMAS LUBUK BUAYA PADANG

2011