CASE UNYU

BAB I

PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada

pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000

orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati

yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di

Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit

yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum,

hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular

carsinoma.

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka

kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh

populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika

berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

DEFENISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang

berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang

terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan

disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul

regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi

tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang

mengalami regenerasi.

1

Insidens

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur

30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada Stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan

pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,

misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

Defisiensi Alphal-antitripsin

Glikonosis type-IV

Galaktosemia

Tirosinemia

2

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu

membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat

tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini

empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang

menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa

diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan

hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati

stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan,

tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing

Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari

pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang

tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

3

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic

Enchephalopathy

g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur yang

mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang masing-masing

memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. sirosis hati dekompensata

a. edema

b. ikterus

c. koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan)

2. Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

4

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah

sehingga timbul perdarahan yang masif.

2. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellural

Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah

menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

6. Infeksi

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,

srisipelas, septikemia

6. Penyebab kematian

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

5

b.Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c.Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a)

kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap

hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3xseminggu

dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat

badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta

unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta

atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi

seperti

Astises

Spontaneous bacterial peritonitis

Hepatorenal syndrome

Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

6

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal

ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada

keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites

dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak

6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa

opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum

bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin

< 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang

spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan

ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan

kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood

Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan

mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan

sebagai berikut :

7

cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asidosis intra seluler. Diuretik

dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan

shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan

perbaikan dan fungís ginjal.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip

8

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam

keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,

Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi

atau Oesophageal Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik

Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,

mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan

koma.

Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus,

antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati

penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih

terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan

penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati. Karena

alasan tersebut kami memilih kasus ini.

9

BAB IILAPORAN KASUS

IDENTIFIKASINama : Tn. AS

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 34 tahun

Alamat : Jl.Dr M Isa No.858 Kuto Batu Palembang

Pekerjaan : Wiraswasta

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

MRS : 9 April 2013

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Muntah darah Dan BAB hitam sejak ± i hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis: autoanamnesis

± 3 bulan SMRS, os mengeluh perut membesar, badan terasa lemas, mual (+),

muntah (-), demam (-), sesak nafas (-), BAB dan BAK biasa.

± 1 minggu SMRS, os mengeluh perut makin membesar, badan semakin lemas,

mual (+), muntah (-), BAB hitam seperti aspal (+) frekuensi 5-8 x/hari banyaknya ½-1

gelas aqua, BAK seperti teh tua tetapi os belum berobat.

± 1 hari SMRS, os mengeluh muntah disertai darah merah kecoklatan frekuensi

2x, banyak ½-1 gelas aqua, nyeri ulu hati (+), mual (+), demam (-), batuk (-), sesak (-),

badan semakin lemas, perut semakin membesar, kepala pusing (+), BAB hitam seperti

aspal frekuensi 10x/hari, kental, banyaknya ½-1 gelas aqua, BAK berwarna seperti teh

tua. Os lalu berobat ke IGD RSMH lalu dirawat.

10

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit dengan keluhan yang sama sebelumnya ada, sejak tahun 2007, os

sudah sering dirawat di RS, dikatakan menderita penyakit sirosis hepatis. Terakhir

keluar dari RS bulan Juni 2012, os kontrol ke poli.

Riwayat sakit kuning disangkal

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat minum jamu-jamuan (+) jamu gendong, frekuensi ± 3x/minggu, sekarang

sudah berhenti

Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006 frekuensi 3x seminggu

banyaknya 1 botol.

Riwayat merokok selama ± 13 tahun, ±3 bungkus/hari.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga terkena sakit kuning ada, kakak pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit

Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Gizi :

Kesan :

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 98x/ menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan : 20x/ menit

Temperatur : 36,5 ºC

Lingkar perut : 92 cm

Keadaan Spesifik

11

Kulit

Warna sawo matang, scar (-), pigmentasi normal, ikterus (+), sianosis (-), pertumbuhan

rambut normal.

KGB

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba

Kepala

Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam, rambut mudah rontok

(-), deformitas (-)

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (+),

sklera ikterik (+), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik

Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,

selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik

Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), atrofi papil (-),

stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-), bibir sianosis.

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2) cmH2O

Dada

Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi

(-), venektasi (-)

12

Paru:

Inspeksi : statis-dinamis simetris kanan dan kiri

Palpasi : stemfremitus kanan sama dengan kiri, nyeri tekan (-), sela iga melebar

(-)

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas ICS II parasternal sinistra, batas kanan ICS V linea parasternal

dextra , batas kiri ICS V midclavicular sinistra

Auskultasi : HR 98 x/ menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : cembung, venektasi (+)

Palpasi : lemas, hepar tidak teraba, lien terba SII

Perkusi : shifting dullnes (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital : tidak diperiksa

Ekstremitas

Ekstremitas atas: gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak

tangan pucat (+), jari tabuh (+), palmar eritema (-), sianosis pada kuku (-), turgor kembali

lambat (-)

Ekstremitas bawah: gerakan bebas, edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal,

telapak kaki pucat (+), jari tabuh (+), sianosis pada kuku (-), turgor kembali lambat (-).

13

RESUME

DIAGNOSA KERJA

Sirrosis Hepatis

DIAGNOSIS BANDING

Hepatoma

TERAPI

Nonfarmakologi

Bedrest

Diet hati III

Farmakologi

IVFD RL gtt XX/menit

Lactulosa 3x1 cth

Spironolakton 1x25 mg

Inj. Asam tranexamat

Kanamisin 4x500 mg

Vitamin K 3x1 IM

Rencana Pemeriksaan

Perimeriksaan kimia darah (protein total, albumin, globulin, SGOT, SGPT,

alkali fosfatase, bil total, bil direk, bil indirek, ureum, kretinin, NA, K, BSS,

HbSAg

Pemeriksaan Urin rutin

Pemeriksaan feses rutin

USG Abdomen

HbsAg

14

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad malam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Follow Up:

Tanggal 11 April 2013

S Muntah darah dan 3 hari tidak BAB

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Lingkar perut

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Compos mentis

100/60 mmHg

86 x/menit

24 x/ menit

360C

98cm

Conjungtiva palpebra pucat (+)

Sclera ikterik (+)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)

I : statis-dinamis simetris kanan = kiri

P : stemfremitus kanan = kiri

P : sonor dikedua lapangan paru

A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-)

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba

P : batas atas ICS 2, batas kanan LSD dextra,

batas kiri 2 jari lateral LMC sinistra

16

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas

Pemeriksaan Penunjang

Hematologi

Urinalisa

A : HR 86 x/ menit murmur (-), gallop (-)

I : cembung

P : tegang, hepar-lien sulit dinilai

P : sifting dullness (+).

A : bising usus (+) normal

Pembesaran skrotum

Edema (+)

Jari tabuh

Eritema palmaris

Hemoglobin : 8,6 g/dl

Hematokrit : 25%

LED : 70 mm/jam

Trombosit : 155.000/mm3

Hitung jenis

Basofil : 0 %

Eosinofil : 3 %

Batang : 2 %

Segmen : 79 %

Limfosit : 16 %

Epitel : +

Leukosit : 3-5

Eritrosit : 3-4

Silinder noktah : +

17

Kimia Klinik

Feses

BSS : 112 mg/dl

Uric acid : 5,5 mg/dl (N: 3,5-7)

Ureum : 24 mg/dl (N: 15-39)

Creatinin : 1,4 mg/dl (N: 0,9-1,3)

Protein total : 5,6 g/dl (N: 6,0-7,8)

Albumin : 2.3 g/dl (N: 3,5-5,0)

Globulin : 3,3 g/dl

SGOT : 124 U/I (N:<40)

SGPT : 86 U/I (N:<41)

Bilirubin total : 14,92

Bil. Direk : 11,49

Bil. Indirek : 3,43

Natrium : sampel kurang (N: 135-155)

Kalium : sampel kurang (N: 3,5-5,5)

Konsistensi : lembek, kuning

Eritrosit : 1-2

Leukosit : 0-1

Bakteri : +

Jamur : +

Lemak : +

Darah samar : +

A Sirosis Hepatis

P Istirahat

Diet hati III

IVFD RL gtt XX/menit

Lactalac 3x1 cth

18

Inj. Asam tranexamat

Kanamisin 4x500 mg

Vitamin K 3x1 IM

Spironolacton 1x25 mg

19


S Nyeri perut

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Lingkar perut

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Compos mentis

110/70 mmHg

88 x/menit

21 x/ menit

36,60C

95cm


Sclera ikterik (+)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)








batas kiri 2 jari lateral LMC sinistra


20

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas

I : cembung




Pembesaran skrotum

Edema (+)

Jari tabuh

Eritema palmaris

A Sirosis Hepatis

P Istirahat

Diet hati III

IVFD RL:D5=1:1 gtt XX/menit

Omeprazole 1x1

Lactalac 3x1

As. Tranexamat 3x5 amp

Kanamisin 4x500 mg


21


S Nafsu makan turun, kembung, lemas

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Lingkar perut

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Compos mentis

130/80 mmHg

88 x/menit

18 x/ menit

360C

91cm


Sclera ikterik (+)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)








batas kiri LAA sinistra


22

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas

I : cembung




Pembesaran skrotum

Edema (+)

Jari tabuh

Eritema palmaris

A Sirosis dekompensata

P Istirahat

Diet hati III diet hati II

IVFD RL:D5=1:1 gtt XX/minute

Omeprazole 1x1

Lactalac 3x1

Kanamisin 3x100 mg


23

BAB III

ANALISIS KASUS

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur

dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami

regenerasi.

Banyak tanda dan geja yang dapat kita temui pada pasien cirrosis hepatis. Gejala

awal (kompensata) diantaranya adalah cepat lelah, mual, nafsu makan menurun, perut

terasa kembung, mual, muntah, penurunan berat badan, konstipasi dan diare, pada laki-

laki bisa muncul impotensi, atrophi testis, gynecomastia. Nyeri perut kanan

atas/epigastrik bisa ditemuai pada ± 50% pasien. Pada sebagian pasien hepar teraba keras

dan dapat diraba tanpa diketahui apakah hepar telah membesar atau mengalami athrofi.

Pada cirrosis dekompensata, akan lebih banyak gejala-gejala yang dikeluhkan.

Seperti manifestasi akibat kegagalan hepatoselular yang berupa ikterus, urine yang

berwarna seperti teh tua, edema perifer, spider nevi, fetor hepaticum, dan hepatic

encephalopaty. manifestasi klinis yang menunjukkan telah terjadi hipertensi portal seperti

splenomegali, verises esophagus dan gaster. Dan asites yang merupakan akibat kegagalan

hepatoselular dan hipertensi portal.

Pada pasien ini, ia datang dengan keluhan muntah darah dan BAB hitam sejak 1

hari sebelum MRS. Muntah darah ini dapat disebabkan vecahnya varises esophagus yang

menandakan telah terjadi hipertensi portal. Kemudian juga pasien mengeluhkan perutnya

yang makin membesar akibat asites. Asites adalah komplikasi yang sering disebabkan

oleh sirrosis hepatis. Selain asites, pada perjalanan penyakit pasien ditemukan bahwa

urine pasien bewarna merah seperti teh, tidak nafsu makan, konstipasi dan edema peifer

yang kesemuanya merupakan gejala dari sirrosis hepatis. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan konjungtiva pucat, skelera yang ikterik, jari tabuh, eritema palmaris, spider

naevi dan venektasi, tanda-tanda tersebut semakin mendukung diagnosis bahwa pasien

ini mnderita sirrosis hepatis. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan anemia,

peningkatan bilirubin direk, peningkatan serum SGOT dan SGPT, perbandingan rasio

24

albumin dan globulin yang terbalik. Hal ini semakin menduduk untuk menegakkan

dioagnosis sirrosis hepatis.

Dari gejala, tanda dan hasil pemeriksaan penunjang yang kami temukan, kami

membuat diagnosis kerja bahwa pasien ini menderita sirrosis hepatis sedangkan diagnosis

bandingnya adalah hepatoma, tetapi karena kami tidak bisa membuat diagnosis yang pasti

karena kami tidak dapat meraba hepar. pada hepatoma hepar akan membesar dan lebih

mudah teraba. Untuk membedakan kedua diagnosis ini kami memerlukan pemeriksaan α

fetoprotein (tumor marker), tetapi pada pemeriksaan ini dapat terjadi false positif pada

hepatitis kronik, akut dan juga pada kehamilan. Untuk meminimalkan false positif pada

pemeriksaan α fetoprotein kita bisa mengkonfirmasi dengan pemeriksaan USG.

Terapi pada pasien ini terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis.

Terapi fermakologisnya adalah istirahat dan diet hati III dan kita berikan IVFD

RL:D5=1:1 gtt XX/minute, Omeprazole 1x1, Lactalac 3x1, Kanamisin 3x100 mg,

Spironolakton 1x25 mg sebagai terapi farmakologis.

Prognosis pada pasien ini adalah quo ad vitam dan quo ad functionam dubia ad

malam. Berdasrkan kriteria Child-Pugh Classification pasien ini tergolong kategori C

yang memiliki harapan hidup dalam setahun sebesar 45%.

25

REFERENSI

1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi IV, Jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Peyakit Dalam Fakultas

Kedokteran UI, Jakarta: 2006

2. Dennis L. Kasper et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition.

Volume I & II. McGraw Hill Companies, Inc. United States of America. 2008.

3. Mark H. Beers et al. The Merck Manual of Medical Information. 2nd Home Edition.

Merck & Co., Inc. United States of America. 2003.

4. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Patofisiologi. Edisi

keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.

5. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of Gastroesophagal

Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American Journal of

Gastroenterology. United States of America. 2007.

6. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of

Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.

26

CASE UNYU

Documents

Transcript of CASE UNYU