A. Identitas Penderita

Nama : An. A

Usia : 8 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Agama : Islam

Alamat : Samirejo 04/01 Dawe Kudus

Masuk tanggal : 27 Februari 2015

B. Data Dasar

Anamnesa

Dilakukan autoanamnesa dan alloanamnesa dengan pasien dan ibu pasien.

Keluhan Utama

Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli anak RSUD Kudus dengan keluhan demam 3 hari

sebelum masuk rumah sakit, demam naik turun, pasien sudah sempat diberi obat

penurun panas namun demam kembali. Pasien sering mengalami demam tanpa sebab

yang jelas sejak ± 1 bulan SMRS. Demam tidak disertai kejang, mual, dan muntah.

Pasien juga mengeluh batuk sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, batuk

berdahak, dahak susah keluar, sehari bisa 3x batuk, lebih sering pada pagi hari. Pasien

mengeluh sering keringat dingin pada malam hari. Pasien juga mengalami penurunan

nafsu makan dan berat badan cenderung susah naik dalam 2 bulan terakhir. Pilek

disangkal, nyeri menelan disangkal. Riwayat BAB dan BAK dalam batas normal.

Riwayat Pengobatan

Pasien sudah pergi ke dokter keluarga namun tidak ada perbaikan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Ibu pasien menyangkal anaknya pernah mendapatkan pengobatan paru sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien mengatakan bahwa pasien tinggal bersama kakeknya yang mempunyai

riwayat penyakit tb paru.

Riwayat Persalinan dan Kehamilan

• Hamil aterm lahir secara spontan ditolong oleh bidan

• Langsung menangis

• Berat badan lahir 3200 gram

• Panjang badan saat lahir ibu lupa

• Lingkar kepala saat lahir ibu lupa

• Lingkar dada saat lahir ibu lupa

• Tidak ada kelainan bawaan

Riwayat Imunisasi

Ibu pasien mengatakan pasien telah mendapat imunisasi lengkap sesuai usia.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Perkembangan gerakan halus, motorik, komunikasi serta sosial sesuai dengan usia anak.

Riwayat Makan dan Minum

ASI eksklusif hingga 6 bulan

6 – 9 bulan ASI + MP ASI

9 – 12 bulan ASI + nasi dicacah

1 tahun hingga sekarang sesuai menu keluarga

C. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

TB : 123 cm

BB : 20 kg

BB/U : 20/26 : 76,9% (gizi kurang)

TB/U : 123/128 : 96 % (tinggi baik)

BB/TB : 20/24 : 83 %

Nadi : 90 x/mnt, reguler, isi cukup

Laju Napas : 19 x/mnt

Suhu : 37,1 C (axil⁰ la)

Kulit : Pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik, CRT 2 detik

Kepala : Mesocephal, rambut hitam terdistribusi merata

Mata : Konjungtiva palpebrae pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

diameter 2mm, refleks cahaya (+/+)

Hidung : Bentuk hidung normal, secret hidung (-), tidak ada kelainan pada

cavum nasi.

Mulut :Bentuk rahang normal, sulcus nasolabialis simetris.

Leher :letak trakhea di tengah, tidak ada pembesaran KGB

Dada :

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

Pal = Ictus cordis teraba di ICS V MCL kiri 2cm ke lateral

Per = Batas kanan redup di ICS IV parasternal line dextra, atas di ICS

II midclavicula line sinistra, bataskiri di ICS V 1cm lateral

midclavicula line sinistra

A = BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru Depan

Kanan Kiri

Inspeksi Simetris pada posisistatis dan

dinamis

Retraksi interkostal (-)

Simetris pada posisistatis dan

dinamis

Retraksi interkostal (-)

Palpasi nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama

kuat dengan kiri

nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama kuat

dengan kanan

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)

suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)

Paru Belakang

Kanan Kiri

Inspeksi Simetris pada posisistatis dan

dinamis

Retraksi interkostal (-)

Simetris pada posisistatis dan

dinamis

Retraksi interkostal (-)

Palpasi nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama

kuat dengan kiri

nyeri tekan (-)

stem fremitus normal, sama kuat

dengan kanan

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)

suara dasar vesikuler

Wheezing (-), Ronchi (-)

Abdomen

Inspeksi :Datar

Auskultasi :Bising peristaltik (+) normal, bruit aorta (-), bruit a.renalis(-)

Perkusi :Timpani pada seluruh regio abdomen, pekak alih (-), liver span 6

cm, perkusi limpa timpani,

Palpasi :Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan/ lepas abdomen (-), hepar

dan lien tidak teraba, ginjal tak teraba

Genitalia : Tidak dilakukan

R T : Tidak dilakukan

Ekstrimitas Superior Inferior

Pembesarankel. Limfe Axilla -/- -/-

Pembesarankel. Limfe inguinal -/- -/-

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Ptechie -/- -/-

Gerakan 5/5 5/5

Kekuatan 5/5 5/5

D. Pemeriksaan Penunjang

RO Thorax ( 25 Februari 2015 )

Skoring TB

E. Diagnosis

Diagnosis Kerja

Suspect TB Paru

Diagnosis Banding

Cor : Bentuk dan letak normal

Tak membesar

Pulmo : Corakan bronkovaskuler normal

Tak tampak infiltrat

Diafragma sinus normal

Kesan : Cor dan Pulmo normal

Asma

Bronchitis

F. Rencana Pemecahan masalah

Problem 1 : Suspect TB Paru

Initial plan : Menegakkan diagnosis TB

Plan diagnostik : Uji tuberkulin

Plan monitoring : Rontgen paru

Plan terapi :

3 FDC 4 tab ( Rifampisin 75, Isoniazid 50, Pirazinamid 150)

Paracetamol syr 3x1 cth (prn)

Plan edukasi :

Menjelaskan kepada orang tua pasien bagaimana cara penularan TB paru

sehingga dapat mencegah penularan lebih lanjut.

Menjelaskan kepada pasien dan orang tua pasien prinsip pengobatan TB paru

sehingga pengobatan dapat berhasil.

TINJAUAN PUSTAKA

TUBERKULOSIS PARU

I. DEFINISI

Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium

Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang

paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

II. EPIDEMIOLOGI

Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang

kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya

adalah TB. World health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2

miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia,

dan Amerika Latin.

Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di

negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu

penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun

di negara maju.

III. PREVALENS

Morbiditas dan mortalitas

Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak

per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261

kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey

nasionai di Inggris dan Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452

anak berusia <15 tahun menderita TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika,

dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15

tahun. Di negara berkembang, TB pada anak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh

kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.

Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus

baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru

diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000

penduduk) pada tahun 1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk)

pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun

2000, dan akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005.

Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak

88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada

tahun 2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan

dengan HIV. Selama tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia

25-44 tahun (54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada

tahun 2005, diperkirakan kasus TB naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di

negara berkembang.

Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun

adalah 19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10

tahun, diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta)

disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam

jumlah kasus baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1

juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.

IV. FAKTOR RESIKO

Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya

penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan

faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).

1. Resiko infeksi TB

Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang

dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan

yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum

(panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa

aktif.

Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien

dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus

atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor

lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik.

Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya.

Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial

pasien anak. Hal tersebut karena:

a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena

imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu

menyebabkan sakit.

b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer

biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi

produksi sputum.

c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di

daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak.

2. Resiko sakit TB

Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah

faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.

a. Usia

Anak berusia ≤ 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi

menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna

(imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring

dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi

mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi,

rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang

dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut.

a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif

menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir.

b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang,

pengangguran, pendidikan yang rendah.

c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV,

keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).

d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.

V. PATOGENESIS DAN PERJALANAN ALAMIAH

Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya

yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier

mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat

dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi

respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya

dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman,

makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan

tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak

di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB

membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).

Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu

kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini

menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe

(limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe

yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di

apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer,

limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.

Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek

primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek

primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya

hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji

tuberkulin.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami

salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk

fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar

limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya

biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan

menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di

paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan

menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat,

bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan

rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya

berukuran normal saat awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,

sehingga bronkus dapat terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan

eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi

obstruksi total yang menyebabkan atelektasis.

Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi

penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar

ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran

hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan

disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic

spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai

berbagai organ di seluruh tubuh dan biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai

vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut

kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas

seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman

dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.

Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan:

1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic spread).

Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang

baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.

2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional

(3).

3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen,

terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami

infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.

4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui

proses

reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh

kuman TB dari luar (eksogen).

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan

sputum atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan.

Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena

lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim

paru bagian perifer. Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa.

Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000

kuman dalam 1 ml dahak.

Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak,

walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan

lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan

pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau

kekuningan dengan volume 3-5 ml.

Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan

radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan

karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan

gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru

yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah

sakit TB.

Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor

yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB

dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk

manifestasi klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak

jelas yang dapat disertai keringat malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang

dapat disertai penurunan berat badan, 3) batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5)

diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang

termasuk manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling

banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf (menigitis Tb dan

tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit

(skrodulodermal).

Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah

sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai.

Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif,

karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.

Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji Tuberkulin

Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik

yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB

(telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap

TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena

vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah

suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat

aktivitas dan beratnya proses penyakit.

Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-

232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan

dilakukan 48—72 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang

timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk

menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi

diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika

tidak timbul indurasi sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya

dilaporkan sebagai negative. Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi >

10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.

Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 10—15 mm

dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi

masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi >15 mm, hasil

positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu

tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang

digunakan adalah ≥5 mm.

Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut:

1. Infeksi TB alamiah

a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)

b. infeksi TB dan sakit TB

c. TB yang telah sembuh.

2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan).

3. Infeksi mikobakterium atipik.

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut:

1. Tidak ada infeksi TB.

2. Dalam masa inkubasi infeksi TB.

3. Anergi.

2. Radiologis

Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis pada TB

dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak

terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan

pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif

TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental,

milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.

3. Mikrobiologis

Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan

mikrobiologis. pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam:

pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman

M. tubercuosis

VIII. TATALAKSANA TB PADA ANAK

Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah:

Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam

monoterapi

Pemberian gizi yang kuat

Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan.

Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan

profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan

profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang

terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder)).

Paduan Obat Terapi TB Anak

Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu

relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan

pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian

paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh

kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain

untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan.

OAT diberikan setiap hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid.

Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase

lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier,

efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB

diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis.

Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan

taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk

mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan.

Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan.

Nama obat Dosis harian

(mg/kgBB/hari)

Dosis

maksimal

(mg/hari)

Efek samping

Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer,

hipersensitivitas

Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit,

hepatitis, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan

tubuh berwarna oranye kemerahan.

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,

gastrointestinal

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata

berkurang, buta warna merah hijau,

hipersensitivitas, gastriintestinal

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik

DAFTAR PUSTAKA

Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan

Penerbit IDAI.

Setyanto Budi,D., 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.1 . Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Jakarta

WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan

Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta:

Depkes RI.

LAPORAN KASUS

SUSPECT TB PARU

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Umum dr. Loekmono Hadi Kudus

Pembimbing :

dr. Abdul Hakam, Sp.A

Disusun Oleh :

Nuri Fajariana

01.209.5971

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2015