LAPORAN KASUS RUANGAN

LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. SUmur

: 72 tahun

Jenis Kelamin

: Laki - lakiAgama

: Islam

Pekerjaan

: -Alamat

: Lebak Sari, Tanjung BaratSuku Bangsa

: JawaTanggal Masuk Rumah Sakit: 30 November 2014Tanggal Keluar Rumah Sakit: 11 Desember 2014Tanggal Anamnesa

: 07 Desember 2014 ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)Keluhan Utama

Ekstremitas atas dan bawah sebelah kiri lemah .Keluhan Tambahan

Bicara tidak jelas dan muntah muntah sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit Polri.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang pada tanggal 30 November 2014 ke bangsal Nuri RS Sukanto dengan keluhan utama lemah pada tangan dan tungkai sebelah kiri Mulut pasien tiba-tiba mencong ke kiri, bicara pelo dan menjadi susah berjalan. Menurut keluarga pasien, pasien sedang duduk - duduk pada saat serangan tersebut. Terdapat nyeri kepala yang sangat hebat disertai dengan muntah muntah sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit Polri, muntah berisi ampas makanan dan tidak menyemprot. Keluarga pasien pun mengaku pada saat serangan tidak terdapat penurunan kesadaran.

Menurut keluarga pasien, tidak terdapat demam, batuk, kejang, muntah, penurunan kesadaran, maupun riwayat trauma kepala.Buang air kecil dan buang air besar normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat trauma kepala, hipertensi ? (pasien tidak pernah memeriksakan diri ke dokter), pasien tidak pernah mengalami stroke sebelumnya.

Riwayat Penyakit KeluargaAdik kandung pasien yang pernah mengalami gejala kelumpuhan seperti ini. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Keadaan Umum

: Compos Mentis, GCS 15; E = 4 M = 6 V = 5Vital Sign

: TD : 160/100 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

T : 36,3 0C Status Interna

Kepala: NormocephalMata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Eksolftalmus (-/-)

Edema palpebra (-/-)Leher: Tidak ada pembesaran KGB

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Trakea tepat berada ditengah

Cor : Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi: Iktus cordis teraba pada SIC V linea midclavicula sinistra

Perkusi: Jantung normal

Auskultasi: BJ I-II irregular, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo : Inspeksi: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi: Fremitus taktil dan vokal simetris kanan & kiri

Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: vesikuler ka=ki, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Abdomen: Datar, supel, bising usus dalam batas normal

NT/NL/NK : -/-/-

Hepar/Lien tidak teraba pembesaran

Ekstremitas: Akral hangat, edema ektremitas (-/-), sianosis (-/-) Status Neurologi

Kesadaran : GCS E4V5M6 = 15 Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinsky (-/-), Kernig (-/-), Lasueq (-/-) Pemeriksaan Nn. Cranialis

N I (N. Olfactorius) : Dalam batas normal N II (N. Opticus) :Lapang pandang penglihatan normal kanan dan kiriRCL (+/+), RCTL (+/+)

Tes warna dan fundus okuli tidak dilakukan N III, IV, VI (N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abdusen)

Kelopak mata: Ptosis (-/-), endofthalmus (-/-), eksofthalmus (-/-)Pupil

: Bulat, isokor, tepat berada di tengahGerakan bola mata tidak ada hambatan ke segala arah

N. V (N. Trigeminus)

Sensorik : Sensibilitas wajah kanan dan kiri baikMotorik: Gerakan mengunyah, membuka dan menutup mulut baik N. VII (N. Fasialis)

Mengangkat alis (+/+)Menutup dan membuka mata (+/+)Lipatan nasolabial (Nasolabial fold) (+/-) N. VIII (N. Vestibulocochlearis)

Gesekan Jari : Kanan dan kiri samaDetik jam : Kanan dan kiri sama

N. IX, X (N. Glossopharingeus, N. Vagus )

Posisi uvula berada di tengah

Refleks menelan baik

Refleks muntah tidak dilakukan N. XI (N. Accesorius)

Mengangkat bahu (+/-), menoleh kiri dan kanan (+/+) N. XII (N. Hipoglossus)

Kedudukan lidah Asimetris saat dijulurkan. Pemeriksaan Motorik

Massa otot

LokasiKananKiri

Ekstremitas AtasEutrofiEutrofi

Ekstremitas BawahEutrofiEutrofi

Tonus

LokasiKananKiri

Ekstremitas AtasNormotonusNormotonus

Ekstremitas BawahNormotonusNormotonus

Kekuatan otot

LokasiKananKiri

Lengan Atas53

Lengan Bawah53

Tangan53

Jari Tangan53

Tungkai Atas52

Tungkai Bawah52

Kaki52

Jari Kaki52

Reflek Fisiologis

Ekstremitas Atas

Biceps dextra/sinistra: normal (++) / normal (++) Triceps dextra/sinistra: normal (++) / normal (++) Ekstremitas Bawah

Patella dextra/sinistra: Normal (++) / normal (++) Achilles dextra/sinistra: Normal (++) / normal (++) Refleks Patologis

Ekstremitas Atas

Hoffman trommer dextra/sinistra: - / -

Ekstremitas Bawah

Babinski dextra/sinistra : - /+ Schaefer dextra/sinistra : - / -

Chaddock dextra/sinistra : -/ -

Oppenheim dextra/sinistra : - / -

Gordon dextra/sinistra : - /+ Pemeriksaan Sensoris

Ekstremitas Atas

Raba

: Kanan dan kiri teraba sama

Nyeri

: Kanan dan kiri terasa sama Getar

: Tidak diperiksa.

Suhu

: Tidak diperiksa.

Diskriminasi dua titik: dbn Ekstremitas Bawah

Raba

: Kanan dan kiri teraba sama

Nyeri

: Kanan dan kiri terasa sama Getar

: Tidak diperiksa.

Suhu

: Tidak diperiksa.

Diskriminasi dua titik : dbn Fungsi SSO

BAB (-), BAK (+), keringat (+) Fungsi LuhurMengingat, membaca, berhitung : baik PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (tanggal: 30/11/2014)PemeriksaanHasilNilai RrujukanSatuan

SGOT16,5< 37U/L

SGPT15,6< 40U/L

Kolestrol total285< 200mg / dL

Trigeserida187< 200mg /dL

Ureum3110 50mg / dL

Creatinine0,60,5 - 1,5mg /dL

Asam Urat2,23,4 7,0mg / dL

Natrium139135 145mmol /L

Kalium3,43,8 50mmol /L

Chorida9999 106mmol/L

Gula darah sewaktu102< 200mg / Dl

Hemoglobin13,213-16g/Dl

Leukosit13.4005.000-10.000U/L

Hematokrit3840-48%

Trombosit311.000150.000- 400.000/UL

RESUME

Pasien seorang laki - laki berusia 72 tahun datang ke RS POLRI dengan keluhan ekstremitas atas dan bawah sebelah kiri lemah.Pasien muntah muntah berisi ampas makanan dan tidak menyemprot sejak sehari sebelum masuk rumah sakit. Keluarga pasien mengaku bahwa keluhan ini timbul mendadak pada saat pasien dududk - duduk, lengan kiri dan tungkai kiri tidak dapat diangkat, sehingga pasien tidak dapat berjalan, tanpa disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala dan kejang. Keluhan disertai bicara yang tidak jelas dan mual. Sebelum lumpuh, pasien tidak mengalami kelemahan pada lengan dan tungkainya. Pasien tidak mengetahui apakah pasien memiliki riwayat hipertensi, karena pasien tidak pernah memerisakan tekanan darah . Setelah lumpuh pasien segera dibawa ke rumah sakit. Pasien juga mengalami mual dan belum pernah diobati. Pasien belum pernah mengalami kelumpuhan pada ekstremitas atas dan bawah sebelah kiri sebelumnya. Riwayat stroke sebelumnya tidak ada, DM dan penyakit jantung disangkal. Adik kandung pasien mengalami keluhan yang sama. DIAGNOSIS Diagnosis klinis:Hemiplegi Sinistra, parese N. VII, XI dan XII Diagnosis topis:Hemisfer cerebri dekstra Diagnosa etiologis:Hipertensi, Perdarahan intraserebral Diagnosis banding:Stroke Infark PENILAIAN SIRIRAJ DAN GADJAH MADA

Skor SirirajNoGejala / TandaPenilaianIndekSkor

1.Kesadaran(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/komaX 2,5+

2.Muntah(0) Tidak

(1) YaX 2+

3.Nyeri Kepala(0) Tidak

(1) YaX 2+

4.Tekanan DarahDiastolikX 10 %+

5.Ateroma

a. DM

b. Angina pektoris

Klaudikasio Intermiten(0) Tidak

(1) YaX (-3)-

6.Konstanta- 12-12

HASIL SSS

CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

(0 X 2,5) + (1 X 2) + (1 X 2) + (100 X 10%) + (0 X -3) 12 = 2 Hasil Penilaian Siriraj = Stroke Hemoragik

Alogaritma Gajah mada

PENATALAKSANAAN

A. Terapi umum Breathing: Jalan nafas harus terbuka lebar, hisap lendir yang berlebihan Brain: Cegah edema otak dan kejang

Bowel: Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan Blood : observasi tekanan darah, Periksa darah rutin dan kimia darah

Bladder: Monitor jumlah urin 24 jam untuk memantau keseimbangan cairan Bone: Gerakkan sendi-sendi pada ekstremitas yang plegi Bolak-balik: Bolak-balik pasien tiap 3 jam atau gunakan kasur air/udara Bersih: Jaga kebersihan rambut, badan, dan mulut untuk mencegah infeksi Suhu tubuh: Hindari hipertermia dan hipotermia

B. Terapi khusus

Infus Ka-EN 3B : 20 tts/mnt Neuroprotektor : Captopril 3 x 25 mg Amlodipine 2x10 gr Antagonis reseptor H2: Ranitidin 2 x 1ampul C. Rehabilitatif Fisioterapi D. PreventifMencegah terulangnya stroke dengan mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke (antihipertensi)PROGNOSIS

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad bonam

Ad sanatioman: dubia ad malamFOLLOW UP HARIAN07 November 201408 November 201409 November 2014

Keluhan utamaEkstremitas atas dan bawah kiri lemahEkstremitas atas dan bawah kiri lemahEkstremitas atas dan bawah kiri lemah

Keluhan tambahankepala pusing, mualkepala pusing, gelisah, batukbatuk, belum BAB

Status PresentKeadaan umum

Vital sign :

TD

N

R

SCompos mentis 160/100 mmHg

78x/menit

20 x/menit

36,3 oCCompos mentis 160/100 mmHg

60x/menit

22 x/menit

36,0 oCCompos mentis 140/100 mmHg

88 x/menit

20 x/menit

36,6 oC

Status Interna

Cor : Bj I/Bj II iregular,M(-) G(-) Pulmo : VBS ka=ki Rh(-/-) wh (-/-) Ext : acral hangat S(-) E(-) Cor : Bj I/Bj II iregular,M(-) G(-)

Pulmo : VBS ka=ki Rh(-/-) wh (-/-) Ext : acral hangat S(-) E(-) Cor : Bj I/Bj II iregular,M(-) G(-)

Pulmo : VBS ka=ki Rh(-/-) wh (-/-) Ext : acral hangat S(-) E(-)

Status Neurologi

Kesadaran GCS E4V5M6 (CM) GCS E3V5M6 (CM) GCS E4V5M6 (CM)

Rangsang meningeal

Kaku kuduk

Brudzinsky Kernig -

-

-/- -

-

-/- -

-

-

Pemeriksaan Nn. cranialis NVII lipatan nasolakrimalis tertinggal sebelah kanan NXI tidak dapat mengangkat bahu kanan N XII lidah deviasi NVII lipatan nasolakrimalis tertinggal sebelah kanan

NXI tidak dapat mengangkat bahu kanan

N XII lidah deviasi NVII lipatan nasolakrimalis tertinggal sebelah kanan

NXI tidak dapat mengangkat bahu kanan

N XII lidah deviasi

Fungsi motorik Kekuatan otot Atas 5/3,Bawah 5/2 Tonus

Atas NBawah N Gerakan Atas NBawah N Kekuatan otot Atas 5/3,

Bawah 5/2 Tonus

Atas NBawah N Gerakan

Atas NBawah N Kekuatan otot Atas 5/4,

Bawah 5/3 Tonus

Atas NBawah N Gerakan

Atas NBawah N

Fungsi sensorik Raba atas +/+ Bawah +/+ Nyeri Atas +/+Bawah +/+ Raba

atas +/+

Bawah +/+ Nyeri

Atas +/+

Bawah +/+ Raba

atas +/+

Bawah +/+ Nyeri

Atas +/+

Bawah +/+

Refleks fisiologis BPR +/+ TPR +/+ KPR +/+ APR +/+ BPR +/+ TPR +/+ KPR +/+ APR +/+ BPR +/+ TPR +/+ KPR +/+ APR +/+

Refleks patologis Hoffman -/-

Tromner -/-

Chaddock -/- Babinski -/+ Hoffman -/-

Tromner -/-

Chaddock -/- Babinski -/+ Hoffman -/-

Tromner -/-

Chaddock -/- Babinski -/+

Fungsi sistem saraf otonom BAB - BAK + Keringat + BAB - BAK + Keringat + BAB - BAK + Keringat +

Diagnosis Klinis : hemiplegi sinistra Topis : hemisfer cerebri dekstra Etiologis : Hipertensi, Perdarahan intraserebral

Klinis : hemiplegi sinistra Topis : hemisfer cerebri dekstra Etiologis: Hipertensi, Perdarahan intraserebral Klinis : hemiplegi sinistra Topis : hemisfer cerebri dekstra Etiologis : Hipertensi, Perdarahan intraserebral

Tatalaksana IVFD RL 20 gtt/menit Captropil 3x 25 mg Amlodipin 2x 10mg Inj Ranitidin 2x1 ampul

IVFD RL 20 gtt/menit Captropil 3x 25 mg Amlodipin 2x 10mg

Inj Ranitidin 2x1 ampul

IVFD RL 20 gtt/menit Captropil 3x 25 mg Amlodipin 2x 10mg

Inj Ranitidin 2x1 ampul

Dulcolax supposituria (malam)

TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.Faktor Risiko Stroke HemoragikFaktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7Faktor ResikoKeterangan

UmurUmur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.

SeksInfark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluargaTerdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes mellitusSetelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian strokeFibrilasi atrial :Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrialkarena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruitsKarotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

MerokokBeberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan hematokritPenigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan tingkat fibrinogendan kelainan system pembekuanTingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan obatObat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

HiperlipidemiaMeskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oralPil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun

DietKonsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnyastroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh darah periferKarena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

InfeksiInfeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuriaPredisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

MigrainSering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsaKejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografisDi Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9A. Perdarahan IntraserebralSymptomsAn intracerebral hemorrhage begins abruptly.Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. In about half of the people, it begins with a severe headache, often during activity. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. However, in older people, the headache may be mild or absent. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Symptoms suggesting brain dysfunction develop and steadily worsen as the hemorrhage expands. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Some symptoms, such as weakness, paralysis, loss of sensation, and numbness, often affect only one side of the body. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. People may be unable to speak or become confused. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Vision may be impaired or lost. Visi dapat terganggu atau hilang. The eyes may point in different directions or become paralyzed. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh.The pupils may become abnormally large or small.Nausea, vomiting, seizures, and loss of consciousness are common and may occur within seconds to minutes. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9 B. Perdarahan Subaraknoid Before rupturing, an aneurysm usually causes no symptoms unless it presses on a nerve or leaks small amounts of blood, usually before a large rupture (which causes headache).Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala)Then it produces warning signs, such as the follow, ,, menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Headache, which may be unusually sudden and severe (sometimes called a thunderclap headache)Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)

Facial or eye pain Sakit pada mata atau daerah fasial

Double vision Penglihatan ganda

Loss of peripheral vision Kehilangan penglihatan tepi

The warning signs can occur minutes to weeks before the rupture.Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harusPeople should report any unusual headaches to a doctor immediately. melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9Aneurisma yang A rupture usually causes a sudden, severe headache that peaks within seconds.pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. It is often followed by a brief loss of consciousness. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. Almost half of affected people die before reaching a hospital. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Some people remain in a coma or unconscious. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lOthers wake up, feeling confused and sleeainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. They may also feel restless.Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2 Frequent fluctuations in the heart rate and in the breathing rate often occur, sometimes accompanied by seizures. About 25% of people have symptoms that indicate damage to a specific part of the brain, such as the following:Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Weakness or paralysis on one side of the body (most common)Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Loss of sensation on one side of the body Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Difficulty understanding and using language (aphasiasee Brain Dysfunction: Aphasia ) Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Severe impairments may develop and become permanent within minutes or hours.Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Fever is common during the first 5 to 10 days.Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. A subarachnoid hemorrhage can lead to several other serious problems:Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9 Hydrocephalus: Within 24 hours, the blood from a subarachnoid hemorrhage may clot.Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. The clotted blood may prevent the fluid surrounding the brain (cerebrospinal fluid) from draining as it normally does. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. As a result, blood accumulates within the brain, increasing pressure within the skull. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus may contribute to symptoms such as headaches, sleepiness, confusion, nausea, and vomiting and may increase the risk of coma and death. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasm: About 3 to 10 days after the hemorrhage, arteries in the brain may contract (spasm), limiting blood flow to the brain.Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Then, brain tissues may not get enough oxygen and may die, as in ischemic stroke. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm may cause symptoms similar to those of ischemic stroke, such as weakness or loss of sensation on one side of the body, difficulty using or understanding language, vertigo, and impaired coordination. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

A second rupture: Sometimes a second rupture occurs, usually within a week.Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH gradeWFNS gradeGCS ScoreMajor facal deficit

0

115-

213-14-

313-14+

47-12+ or -

53-6+ or -

Modified Hijdra score Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjangB. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (