BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Tiroid adalah suatu kelenjer endokrin murni berbentuk kupu-kupu yang terdiri dari

dua lobus yang masing-masing dihubungkan oleh ismus yang tipis ibawah kartilago

krikoidea di laher. Kelenjer tiroid berfungsi menghasilkan hormon tiroid ( T3 dan T4)

yang membantu mengatur temperatur tubuh, metabolisme energy dan protein, juga

membantu fungsi normal system kardiovaskular dan system saraf pusat. Fungsi tiroid ini

iatur dan dikontrol oleh glikoprotein hipofisis TSH yang diatur pula oleh hormon dar

hipotalamus yaitu TRH.

Hipertiroid merupakan tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjer tiroid yang hiperaktif.

Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinik kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam

sirkulasi. Apapun sebabnya manifestasi kiniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3

dengan resepto T3 inti yang makin penuh.

Rangsang oleh TSH atau TSH-like subtances (TSI, TSAb), autonomi instrinsik kelenjar

menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck uptake naik. Sebaliknya pada

destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjai kerusakan sel hingga

hrmon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien

mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun.

Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme,

biasanya sef-limiting disease.

Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena struma

multinodular toksik dan adenoma toksik. Sedangkan penyebab lain yaitu, tiroiditis, ambilan

hormon tiroid secara berlebihan, kanker pituitary dan obat-obatan seperti amiodarone.

Dalam setiap diagnosis penyakt tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai kelainan faalnya

(status tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multinoduldan sebagainya) dan etiologinya

(autoimun, tumor, radang). Saat ini belum ada tersedia data tentang prevalensi hipertiroid

di Indonesia. Hipetiroid lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria, terdapat

predisposisi familial terhadap penyakit ini.

1.2. TUJUAN

Case ini berujuan untuk menambah pengetahuan dan pembahasan tentang

hipertiroidisme.

1.3. BATASAN MASALAH

Case ini dibatasi pada pembahasan tentang defenisi, etiologi, pathogenesis,

manifestasi klinik, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis hipertiroidisme.

1.4. METODE PENULISAN

Metode penulisan case ini adalah berdasarkan tinjauan kapusatakaan yang merujuk

pada berbagai literature.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjer tiroid. Dengan kata lain hipertiroid

terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan

dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid

adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas,

khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan

oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinoduler toksik menjadi

bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit. Namun penyakit Graves dan

goiter noduler merupakan penyebabnya yang paling umum. Pada penderitanya biasanya

terlihat adanya pembesaran kelenjer gondok di daerah leher. Komplikasi hipertiroid pada

mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apalagi gejalanya berat harus

segera dirawat di ruamah sakit. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroid

yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan

dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan behubungan dengan faktor

pencetus ; infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemi, partus, stress

emosi, penghentian obat anti tiroid dan sebagainya.

2.2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi hipertiroid di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1-2 %

dari semua penduduk usia dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita

dibanding pada pria (5:1). Pada usia muda umumnya disebabkan oleh penyakit Graves,

sedangkan struma multinoduler toksik umumnya timbul pada usia tua. Di daerah pantai

dan kota, insidennya lebih tinggi dibandingkan dengan didaerah pegunungan atau di

pedesaan.

2.3. ETIOLOGI

Lebih dari 90% kasus hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid

toksik. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang tidak

diketahui penyebabnya. Namun karena perbandingan penyakit Graves pada monozygotic

twins lebih besar dibandingkan pada dizygotic twins, sudah dipastikan bahwa faktor

lingkunganlah yang berperan dalam hal ini. Bukti tak langsung menunjukkan bahwa

stress, merokok, infeksi serta pengaruh iodin ternyata berpengaruh terhadap sistem imun.

Sederhananya penyakit Graves merupakan multiple dari autoimun, yaitu

tirotoksikosis, eye disease, dan pretibial myxoedema yang berpengaruh terhadap bagian

optik ( opthalmopathy ), kulit ( deratopathy ), seta jari (acropathy). Keadaan ini biasanya

terjadi karena adanya imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum.

Adapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit Graves antara lain :

1. Kehamilan, khususnya pada masa nifas

2. Kelebihan iodida di daerah defisiensi iodida

3. Terapi litium

4. Infeksi bakterial atau viral

5. Pengentian glukokotrikoid

2.4. PATOGENESIS

Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai

beerapa tahun. Pada penyakit Graves, hipertiroid merupakan akibat dari antibodi reseptor

thyroid stimulating antibody ( TSI ) yang mengsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter

multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada penyakit graves,

limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar tiroid dan

merangsang limposit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini. Adanya

antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit aktif dan kekambuhan

penyakit yang diterapi obat-obat antitiroid.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

1) Pada individu yang lebih muda, manifestasi yang uumnya terlihat adalah palpitasi,

gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan

panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa

disertai dengan penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda

tirotoksikosis pada mata dan takikardi ringan juga sering terjadi.

2) Pada anak-anak terjadi pertumbuhan dengan pematangan tulang yang lebih cepat.

3) Pada pasien-pasien diatas 60 tahun manifestasi yang mendominasi adalah

manifestasi kardiovaskulerdan miopati dengan keluhan palpitasi, dyspnue saat

latihan, tremor, gelisah, dan penurunan berat badan.

4) Pada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat dicubit, kadang-kadang

mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.

5) Pada penyakit Graves yang sering terjadi adalah pemisahan kuku dari

bantalannya (onkolisis)

2.6. KOMPLIKASI

Komplikasi hipertiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksikosis

(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

menjalani terapi, selama pembedahan kelenjer tiroid, atau pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat

besar yang menyebabkan takikardi, agitasi, tremor, hipertermi dan apabila tidak diobati

dapat mengakibatkan kematian. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan

aritmia dan syok.

2.7. DIAGNOSIS

Diagnosis hipertiroid menggunakan indeks klinis Wayne dan New Castle yang

didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik telitikemudian diteruskan dengan pemeriksaan

penunjang. Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 dan TSH,

eksresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap 1-131, sintigrafi dan kadang

dibutuhkan pula FNA (Fine Needle Aspiration Biopsy), antibodi tiroid dan TSI.

2.8. PENATALAKSANAAN

1) Tirostatika (OAT- obat anti tiroid)

Obat terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg,

MTZ, metimazol 5, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU, propiltiourasil 50, 100

mg). Obat ini menghambat organifikasi iodine sehingga menurunkan kadar

hormon tiroid dan menghambat reaksi autoimun. PTU juga berefek menghambat

konversi T3 menjadi T4 di perifer. Dosis dimulai dengan 30mg CBZ, 30mg

MTZ, dan 400mg PTU perhari dalam dosis terbagi. Biasanya eutiroid tercapai

dalam 4-6 minggu, kemudian dosis dititrasi sesuai respon klinis, lama

pengobatan selama 1 - 1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah

terjadi remisi.

2) Beta-blocker

Kebanyakan gejala umum hipertiroid seperti palpitasi, tremor dan anxietas,

dimediasi oleh peningkatan reseptor beta adrenergik. Beta blocker bekerja

menghilangkan gejala ini. Obat ini tidak membantu menurunkan peningkatan

hormon tiroid tetapi membantu mengatasi gejala saat pengobatan dengan

tirostatika. Contoh obat yang sering dipakai adalah propanolol, indikasi :

a. Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien

muda dengan struma ringan, sedang dan tirotoksikosis.

b. Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif.

c. Krisis tiroid

Penyekat adrenergik β pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien

menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-

200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8

minggu. Penggunaan beta blocker ini tidak boleh diberikan kepada pasien yang

mengalami asma dan gagal jantung.

3) Pembedahan.

Terapi bedah (tiroidektomi subtotal), diperginakan bagi pasien-pasien dengan

kelenjar yang sangat besar atau goiter multinoduler. Terapi ini juga dapat

menjadi pilihan bagi mereka yang mengalami penyakit Graves jika tidak ada

toleransi pada obat-obat antitiroid. Untuk dilakukannya terapi bedah ini juga

harus diperhatikan dari segi usianya, ukuran kelenjer, sisa kelenjer yang tersisa

dan asupan iodin. Sebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien diberi obat

antitiroid sampai eutiroid (kira-kira 6 minggu), kemudian dua hari sebelum

operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak 5 tetes 2 kali sehari.

Langkah ini untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi.

4) Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan cocok untuk segala jenis hipertiroid

khususnya pada mereka yang berusia lanjut. Selain itu juga dapat diberikan

kepada pasien dengan komplikasi penyakit Graves dan opthalmopathy. Beberapa

studi menyatakan bahwa pengobatan dengan radioiodine ini dapat memperburuk

kondisi opthalmophaty pada sebagian kecil pasien yang perokok.

2.9. PRONOGSIS

Prognosis untuk pasien dengan hipertiroid umumnya baik dengan penatalaksanaan

yang tepat. Pasien harus segera dimonitor setelah mendapatkan pengobatan hipertiroid

jenis apapun dalam tiga bulan pertama. Setelah satu tahun pertama pasien dimonitor

setiap tahun walaupun asimtomatis.

BAB III

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

1. Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjar tiroid dimana terjadi peningkatan

hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis

tirotoksikosis.

2. Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena struma

multinodular toksik dan adenoma toksik, dan beberapa penyakit lain seperti

tiroiditis, ambilan hormon tiroid secara berlebihan, pemakaian yodium secara

berlebihan, kanker pituitary dan obat-obatan seperti amiodarone.

3. Manifestasi klinis hipertiroid beragam yang umumnya terlihat adalah palpitasi,

gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan

panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa

disertai dengan penurunan nafsu makan.

4. Diagnosis hipertiroid didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti

menggunakan indeks klinis Wayne dan New Castle yang kemudian diteruskan

dengan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan fungsi tiroid.

5. Penatalaksanaan hipertiroid ditujukan untuk menghambat efek merugikan dari

hormone tiroid yang berlebihan dan menghentikan hipersekresinya baik

menggunakan pengobatan (OAT), pembedahan radioaktif, beta bloker dapat

diberikan untuk mengurangi aktivasi simpatis.

DAFTAR PUSTAKA

Chew, Shern L., and Leslie, David. 2006. Clinical Endrocrinology and Diabetes.

Churchill Livingstone Elseiver : USA (hal ; 8)

Cooper, David S. 2005 Antithiroid Drugs, http;//content.nejm.org/cgi/content/full/352/9/905

vol.352 hal.905-917

Djokomoeljanto, R. 2006. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme, dalam

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI: Jakarta.

Gardner, David G. 2004. Greenspan’s Basic and Clinical Endrocrinology. McGraw Hill

Companies : USA (hal: 248)

Jameson, Larry J. et al. 2006. Harrison’s Endocrinology. McGraw Hill : USA (hal :86)

Lee, L Stephanie. 2006. Hyperthyroidism http;//www.emedicine.com/med/topic 1109.htm,

last updated: Juli 18, 2006

Price, Sylvia. 2006. Patofisiology. Vol 2. EGC: Jakarta

Reid, Jeri. 2005. Hyperthyroidism : Diagnosis and Theraphy. American Family Physician,

vol 72. http;//www.aafp.org/afp : 5 juli 2008.

Walter, A Martin. 2007. Effect of antithyroid drug on radioiodine treatment : systematic

review and meta-analysis of randomized controlled trials. Bmj. 39114.670150. BE. Hal

334-514.

Presentasi kasus

HIPERTIROIDISME

Oleh :

FIVTA DELANI

Pembimbing :

Dr. DJUNIANTO, Sp. PD

BAGIAN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DAERAH LUBUK BASUNG

2009