Case Hipertiroid 14 Maya Kemal

HIPERTIROIDPaper Ini Dibuat Untuk Melengkapi Persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior

di SMF Ilmu Penyakit Dalam Dr. Pirngadi MedanFakultas KedokteranUniversitas Islam Sumatera Utara dan Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara

Disusunoleh:

Maya Sari 081001146T. Syahputra Kemal 0808260018

Pembimbing:

dr. Hendrik Sarumpaetdr. Leo Widia Saputra

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSU Dr. PIRNGADI

MEDAN

2012

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 1

Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan organ khusus terbesar untuk fungsi endokrin dalam tubuh

manusia. Fungsinya adalah untuk mensekresikan jumlah hormon tiroid yang cukup, terutama

tertra-iodotironin (T4) dan dalam jumlah yang lebih kecil tri-iodotironin (T3). Hormon tiroid

merangsang pertumbuhan dan perkembangan normal dan mengatur sejumlah fungsi homeostasis,

termasuk produksi energi dan panas. Disamping itu, sel-sel parafolikuler dari kelenjar tiroid

manusia mensekresikan kalsitonin, yang penting dalam homeostasis kalsium.

Anatomi dan Histologi

Kelenjar tiroid terletak di depan dan di samping bagian atas trakea. Terdiri dari 2 lobus,

kiri dan kanan yang saling berhubungan dengan isthmus, jaringan tipis setebal 0,5cm serta

panjang dan lebar 2x2cm. Batas atas dari isthmus terletak tepat di bawah cricoids.

Masing-masing lobus mempunyai tebal sekitar 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm.

Setiap lobus mempunyai ujung (pole) dibagian atas (superior pole) dan bawah (inferior pole).

Berat seluruh kelenjar tiroid sekitar 20 gram.

Kelenjar tiroid terdiri terutama dari agglomerasi acini atau folikel-folikel yang berisi

cairan colloid. Besar folikel-folikel berbeda-beda tetapi pada umumnya besarnya adalah ± 200u

(mikron). Kelenjar tiroid masih dihuni oleh populasi sel lain, yaitu sel-sel C yang memproduksi

calcitonin. Sel-sel C ini bila mengalami degenerasi maligna bisa menjadi karsinoma tiroid

noduler.

Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang kaya. Arteri tiroidea superior berpangkal

pada arteri karotis eksterna dan komunis, arteri tiroidea inferior dari trunkus tiroservikalis arteri

subklavia dan arteri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik pada arkus aorta. Drainase

aliran vena adalah via berbagai vena permukaan yang menyatu menjadi vena tiroidea superior ,


lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar 5 ml/g/menit. Pada

hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata, dan suatu siulan atau bruit

dapat di dengarkan pada permukaan kutup bawah dari kelenjar dan malah dirasakan pada daerah

yang sama sebagai suatu getaran atau vibrasi.

Biosintesis dan Metabolisme Hormon Tiroid

Biosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah-langkah proses yang diatur

oleh enzim-enzim tertentu. Langkah-langkah tersebut adalah: (1)penangkapan yodida,

(2)oksidasi yodida menjadi yodium, (3)organifikasi yodium menjadi monoyodotirosin dan

diyodotirosin, (4)proses penggabungan precursor yang teryonisasi, (5)penyimpanan, dan

(6)pelepasan hormone. Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel merupakan tiroid merupakan

suatu proses aktif dan membutuhkan energi. Energi ini didapatkan dari metabolisme oksidatif

dalam kelenjar. Yodida yang tersedia untuk tiroid berasal dari dari yodida dalam makanan atau

air, atau yang dilepaskan pada deyonisasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang mengalami

yodinasi. Tiroid mengambil dan mengkonsentrasikan yodida 20-30 kali kadarnya dalam plasma.


Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian

digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium.

Proses ini terjadi pada interfase sel koloid. Senyawa yang terbentuk, monoyodotirosin dan

diyodotirosin, kemudian digabungkan menjadi 2 molekul diyodotirosin membentuk tiroksin

(T4), 1 molekul diyodotirosin dan 1 molekul monoyodotirosin membentuk triyodotirosin (T3).

Penggabungan senyawa-senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung

dalam triglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-

tetes koloid kedalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Didalam sel-sel ini

troglobulin di hidrolisis dan hormon dilepaskan kedalam sirkulasi. Berbagai langkah yang

dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (thyroid stimulating hormone/TSH).

Hormon tiroid bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma: (1)globulin

pengikat tiroksin (TBG), (2)prealbumin pengikat tiroksin (TBPA) dan (3)albumin pengikat

tiroksin (TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan

hanya sebagian kecil saja berada dalam bentuk bebas. Hormon yang terikat dan bebas berada

dalam keadaan keseimbangan yang reversible. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif

secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat

mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG mengikat tiroksin yang

paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein

pengikat ini dibandingkan dengan triyodotironin. Akibatnya triyodotironin lebih mudah

berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini merupakan alasan mengapa aktivitas metabolik

triyodotironin lebih besar.

Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula

oleh thyroid releasing hormone (TRH), suatu neurohrmon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan

pengaturan timbal balik negative dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin

hipofisis.


Efek Fisiologik Hormon Tiroid

-Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan pembentukan radikal bebas

T3 meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+

K+ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan

kecepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.

Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan

pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek

mengganggu dari hipertiroidisme kronik.

-Efek kardiovaskular

T3 merangsang transkripsi dari rantai berat ά myosin dan menghambat rantai β myosin,

memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase

dalam reticulum sarkoplasmic, meningkatkan kontraksi diastolic jantung, mengubah isoform dari

gen Na+ K+ATPase gen dan meningkatkan reseptor adrenergic-beta dan konsentrasi protein G.

Dengan demikian, hormone tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata

terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang

nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

-Efek simpatis

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergic-beta dalam otot jantung, otot

skeletal, jaringan adipose dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergic-alfa

miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pasca

reseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada

hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergic-beta dapat sangat membantu

dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.

-Efek hematopoetik


Peningkatan kebutuhan seluler akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan

produksi eritropoetin dan peningkatan eritropoesis. Namun, volume darah biasanya tidak

meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid

meningkatkan kandungan 2.3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.

-Efek gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan

motilitas dan diare pada hipertiroidisme. Hal inin juga menyumbang pada timbulnya penurunan

berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.

-Efek skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi

tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian,

hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna dan pada kasus berat,

hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria.

-Efek neuromuscular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesi dari banyak protein struktural,

pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau

miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria spontan. Terdapat juga suatu peningkatan

kecepatan kontraksi dan relaksai otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia.

-Efek pada lipid dan metabolisme karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula

absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes

mellitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormone tiroid. Efek

yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor Low-density-

lipoprotein(LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang

berlebiahan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.


Efek endokrin

Hormon tiroid meningkatkan penggantian metabolik dari banyak hormon dan obat-

obatan farmakologik. Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme, menimbulkan infertilitas.

Klasifikasi Struma

Berdasarkan Fisiologisnya

a. Eutiroidisme

Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan

stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis

menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya

tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan

dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis

dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar

plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang

mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop

atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.25, 26 Gejala

hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit

berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan,

pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.

c. Hipertiroidisme


Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon

jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan

ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar

tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid

menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat,

keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat

gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus),

diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot. Gambar penderita hipertiroidisme dapat

terlihat di bawah ini.

Berdasarkan Klinisnya

Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut :

a. Struma Toksik

Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa

toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana

struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis

sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih

benjolan (struma multinoduler toksik).

Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh

dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah

penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling

banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya.

Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama

berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah,

mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar

hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya

konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan

antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna. Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah


berat dan mengancam jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya

rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma

dan dapat meninggal.

b. Struma Non Toksik

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa

non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan

yodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter

koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium

dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini

disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan

hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada

usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak

mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang

berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian pasien

mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak

napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.

Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas

dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang

masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis

gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %,

endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.

Hipertiroidisme & Tirotoksikosis

Tirotoksikosis adalah suatu keadaan hipermetabolisme dari tubuh dimana jaringan-

jaringan tubuh dipengaruhi oleh dan memberi respon terhadap hormon-hormon tiroid yang

berlebihan dalam darah. Tirotoksikosis bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu sindrom yang bisa

disebabkan oleh beberapa keadaan.


Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis yang disebabkan oleh

hiperfungsi/hipersekresi hormon-hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terdapat hormom-

hormon tiroid berlebihan dalam sirkulasi darah.

Jenis-jenis tirotoksikosis

Kelainan yang berhubungan dengan hiperfungsi tiroid

A. Sekresi berlebihan- over production- dari TSH (jarang sekali)

1. tumor hipofisis

2. resistensi terhadap hormone tiroid/hipofisis

B. Pengaruh dari suatu stimulator tiroid yang abnormal

1. penyakit GRAVES

2. penyakit hashimoto

3. tumor trofoblastik

C. Otonomi tiroid intrinsik

1. hipefungsi dari suatu adnoma

2.struma multinodular toksik

Goiter toksik difusa (Penyakit graves)

Penyakit graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada

segala umur, tetapi lebih sering pada umur 30-40 tahun. Penyakit ini lebih sering terdapat pada

wanita daripada pria, biasa dengan perbandingan 7:1. Manifestasi klinisnya dianggap terdiri dari

suatu trias, yaitu:

-hipertiroidisme dengan struma difusa


-oftalmopati

-dermopati

Etiologi & patogenesis

Penyebab langsung dari penyakit graves tidak diketahui. Berhubung manifestasi penyakit

ini menunjukkan diri dalam berbagai ragam maka besar kemungkinan bahwa hanya satu faktor

yang bertanggung jawab terhadap terjadinya sindroma ini.

Kelainan utama adalah gangguan pada mekanisme homeostatik yang tidak sanggup untuk

mengatasi keadaan hipertiroidisme. Diperkirakan bahwa hiperfungsi kelenjar tiroid ini

disebabkan oleh hadirnya suatu stimulator tiroid abnormal dalam plasma, yaitu LATS (long

acting tiroid stimulator). Ternyata kemudian bahwa tidak pada semua penderita penyakit graves

ditemukan LATS dalam serum. Aktivitas LATS ternyata terdapat pada suatu atau beberapa

immunoglobulin yang termasuk jenis IgG yang dibentuk oelh limfosit-limfosit penderita

penyakit graves.

Kini diperkirakan bahwa faktor-faktor stimulasi dalam serum adalah antibodi-antibodi

terhadap reseptor TSH dari tiroid.

Patogenesis dari oftalmopati pada penyakit graves belum dimengerti. Beberapa

kemungkinan diusulkan:

-terbentuknya antibodi-antibodi terhadap otot-otot mata

-tiroglobulin dari tiroid di transportasi ke jaringan orbital dan terjadi respon imun


Patologi

Pada penyakit graves kelenjar tiroid membesar secara difus, lunak dan vascular, suatu

hipertrofi dan hiperplasia parenkhimateus. Hiperplasia disini disertai infiltrasi limfositik yang

merefleksi aspek imunologik dari penyakit graves yang manifestasinya, berat ringannya

mempunyai korelasi dengan kadar antibody antitiroid dalam darah.


Tirotoksikosis bisa menyebabkan degenerasi dari saraf-saraf otot skelet, pembesaran

jantung, infiltrasi lemak atau fibrosis difus dari hepar, dekalsifikasi dari skelet dan berkurangnya

jaringan tubuh termasuk deposit lemak, osteoid dan otot.

Oftalmopati pada penyakit graves dikarakterisir oleh infiltrasi inflamatoir dari isi orbita,

kecualai bola mata (bulbus okuli), terutama dengan limfosit-limfosit, mast cells dan sel plasma.

Otot-otot orbital sering membesar dan ini menyebabkan protrusion dari bulbus okuli.

Dermopati pada penyakit graves dikarakterisir oleh penebalan dari dermis yang

diinfiltrasi oleh mucopolysaccharide.

Gambaran klinis

-Gejala & tanda

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,

mudah capek, hiperkinesia dan diare. Keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin,

sering ter jadi penurunan berat badan jelas tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,

tanda-tanda tirotoksik pada mata, dan takikardia ringan umumnya terjadi . Kelemahan otot dan

berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa

bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih

cepat. Pada pasien-pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskular dan miopati sering lebih

menonjol, keluhan yang palin menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous

dan penurunan berat badan.

Tanda-tanda kelainan mata pada penyakit graves telah diklasifikasikan oleh American

Thyroid Association. Klasifiksi ini berguna untuk menggambarkan luasnya keterlibatan mata,

walau tidak berguna untuk mengikuti perjalanan penyakit karena tingkat yang satu tidak selalu

berkembang ketingkat yang lainnya.

Klasifikasi perubahan-perubahan pada mata pada penyakit graves


Tingkat Definisi

0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala

1 Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda terbatas pada retraksi

kelopak bagian atas, membelalak, lambat menutup mata)

2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda)

3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer hertal)

4 Terkenanya otot-otot ekstraokuler

5 Terkenanya kornea

6 Hilangnya penglihatan (terkena nevus opticus)

Pemeriksaan Fisik

Menunjukkan gejala-gejala karakteristik. Sering penderita kurus, kulitnya halus, sedikit

panas dan agak basah. Dalam keadaan emosi sering timbul hiperkinesis dengan gerak-gerak yang

tidak mempunyai tujuan tertentu. Tangan menunjukkan tremor halus yang lebih nyata lagi bila

kedua tangan diluruskan ke depan. Refleks-refleks dari lutut dan refleks tendon meninggi.

Pada jantung dijumpai hiperdinamik dengan iktus kordis yang kuat angkat, bunyi jantung

yang keras dan takhikardia. Bisa pula terdapat fibrilasi atrium tanpa kelainan organis dari

jantung. Gangguan sirkulasi pada permulaan hanya berupa takhikardia, dengan atau tanpa

palpitasi dan meningginya tekanan nadi. Kemudian bias timbul extrasistole-extrasistole, fibrilasi

atrium dan dikompensasi kordis. Tekanan nadi yang meninggi biasanya disebabkan oleh tekanan

sistolik yang meninggi sedangkan tekanan diastolic tetap.

Tenaga otot-otot berkurang terutama otot-otot dari kolumna vertebra. Kadang-kadang

penderita mengeluh tentang lumpuhnya kedua tungkai (hypokalemic periodic paralysis). Gejala

ini disebabkan oleh keadaan hipokalemia dan berlangsung sementara, bisa sampai beberapa hari.

Jika ada struma maka pada umumnya bisa didengar bruit diatas struma.

Diagnostik


-Klinis

Tidak sukar dalam kasus-kasus yang berat atau spesifik.

Kombinasi dari gejala-gejala berrkurangnya berat badan sedangkan nafsu makan tetap

baik, tidak tahan terhadap panas, adanya hiperkinesis dan tremor yang halus cukup untuk

membuat diagnosis tirotoksikosis. Selain dari itu yang memantapkan diagnosis tirotoksikosis

adalah gejala-gejala tenaga berkurang, adanya nervous instability, banyak keringat dan

hiperdinamik jantung. Yang dimaksud dengan hiperdinamik jantung adalah iktus kordis yang

kuat angkat, bising jantung yang keras dan adanya palpitasi kordis.

Jika selain dari gejala-gejala tersebut juga ditemukan struma yang difus dengan bruit dan

eksoftalmus maka secara klinis sudah dapat didagnosis penyakit graves.

Wayne membuat suatu tabel (Wayne’s index) dimana gejala-gejala tirotoksikosis diberi

angka positif sedangkan gejala-gejala yang tidak ada diberi angka negatif. Jumlah dari semua

angka lebih dari 19 menunjukkan adanya tirotoksikosis, jumlah antara 11-18 adalah equivocal

(tidak jelas adanya titotoksikosis) dan jumlah kurang dari 11 menunjukkan keadaan eutiroid.

index wayne

Symtom of recent onset

and/or increased severity

Score Signs Present Absent

Dyspnea on effort +1 Palpable thyroid +3 -2

Palpitationes +2 Bruit over thyrid +2 -2

Tiredness +2 Exophthalmus +2

Preference for heat

-5 Lid retraction +2

Preference for cold +5 Lid lag +1

Excessive sweating +3 Hyperkinesis +4 -2


Nervousness +2 Hands hot +2 -2

Hands moist +1 -1

Appetite: increased +3 Casual pulse rate

Decreased -3 Less than 801/min -3

Weight: increased -3 More than 90/min +3

Decreased +3 Atrial fibrillation +4

Jumlah

Disamping index wayne ada satu tabel lagi untuk memudahkan membuat diagnosis

tirotoksikosis, yaitu New Castle Index. Jumlah 40 dan lebih menunjukkan adanya tirotoksikosis,

jumlah antara 24-39 meragukan dan jumlah dibawah 24 menunjukkan keadaan eutiroid.

Index New Castle

Hal Grade Score

Age of onset 15-24

25-34

35-44

45-54

54 keatas

0

+4

+8

+12

+16

Psychological precipitant

(Kekhawatiran, ketegangan atau kesediahan yang

mencetuskan gejala-gejala)

Ada

Tidak ada

-5

0

Frequent checking

(memeriksa kembali hal-hal yang baru saja

dikerjakan)

Ada

Tidak ada

-3

0

Severe anticipatory anxiety

(sangat khawatir menghadapi hal-hal yang akan

dilakukan)

Ada

Tidak ada

-3

0

Nafsu makan bertambah Ada

Tidak ada

+5

0


Struma Ada

Tidak ada

+3

0

Thyroid bruit Ada

Tidak ada

+18

0

Eksoftalmus Ada

Tidak ada

+9

0

Lid retraction Ada

Tidak ada

+2

0

Hiperkinesis Ada

Tidak ada

+4

0

Tremor halus jari-jari tangan Ada

Tidak ada

+7

0

Nadi/menit Lebih dari 90

80-90

Kurang dari 90

+16

+8

0

-Laboratorium

Meninggi: RAIU, serum T4, serum T3, RT3U(resin T3 uptake), FT4I(free T4 index)

Normal : TSH

Thyroid Scan : menunjukkan adanya struma difusa.

Terapi

Terapi kausal

Untuk terapi kausal dari hipertiroidisme hanya ada dua alternative, yaitu:

1. Yodium radioaktif (RAI/131I)


2. Obat anti tiroid

Yang dimaksud dengan terapi kausal adalah terapi yang mengusahakan agar jumlah

hormone yang diekskresi oleh toroid berkurang.

1. Yodium radioaktif

Pengobatan cara ini sangat efektif dan sangat mudah dikerjakan oleh bagian kedokteran nuklir,

meskipun efek dari pengobatan baru dapat dirasakan oleh penderita setelah satu bulan atau lebih.

Untuk mengatasi keadaan hiper metabolisme dalam masa ini, antara pemberian RAI dan mulai

efektifnya RAI, penderita dapat diberi obat anti tiroid, β Blocker dan obat penenang. Setelah efek

yodium radioaktif nyata, maka pengobatan dengan obat-obat tersebut dapat diberikan secara

gradual.

2. Obat anti tiroid

Ada 5 jenis anti tiroid yang sering dipakai, yaitu:

1. Metilthiouracil

2. Propylthiouracil (PTU)

3. Metimazole

4. Carbimazole

5. Potassium perchlorate

Empat obat pertama menghalangi iodinasi (pengikatan organis dari yodium) dalam

kelenjar tiroid, sedangkan pottasium percholrate menghalangi konsentrasi yodium dalam tiroid.

Obat-obat anti tiroid dapat menyebabkan reaksi toksik yang manifestasinya dibagi dalam

3 jenis, yaitu:

Efek samping yang ringan yang mencakupi kelainan kulit, pruritus, drug fever,

limfadenopati dan nausea (insidensi ± 10%).

Agranulositosis dengan insidensi ± 1%

Anemia aplastik dengan insidensi dibawah 1%


Dosis inisial karbimazol adalah sebanyak 2x20 mg/ hari. Kontrol setelah 2 minggu dan

pada kontrol ditentukan lagi dosis berikutnya. Sekiranya penderita belum eutiroid maka dosis

dipertahankan sampai penderita eutiroid. Sekiranya sudah ada remisi parsial maka obat-obat

adjuvan seperti β Blocker dan transquilizer sudah dapat dikurangi. Setelah penderita tetap

eutiroid dengan hanya anti tiroid maka dosis anti tiroid dapat dikurangi. Kini kontrol dapat

dilakukan setiap 4 minggu. Remisi total tercapai setelah penderita sama sekali tidak memerlukan

obat anti tiroid.

Ada yang menganjurkan pemberian karbimazol dalam dosis hanya sekali sehari. Menurut

laporan pemberian single daily dose cukup memuaskan.

Dosis inisial untuk propiltiourasil dapat diberi sebanyak 3x200 mg per hari. Prosedur

kontrol dan tappering off obat anti tiroid ini sesuai dengan karbimazol.

Terapi Simptomatis

Sebagai terapi simptomatis dapat diberi:

β Blocker

Yang paling sering dipergunakan untuk mengatasi gejala-gejala perifer dari

tirotoksikosis, terutama hiperdinamik jantung dan takikardi adalah propanolol. Dosis

propanolol yang diberi tergantung dari hebatnya gejala-gejala tirotoksikosis, bisa sampai

3x 40 mg per hari. Dengan meredanya gejala-gejala jantung maka dosis propanolol dapat

dikurangi. Setelah propanolol dapat dihentikan sama sekali baru dapat dipikirkan untuk

mengurangi dosis anti tiroid.

Obat penenang (transquilizer)

Dalam hal penderita sangat gelisah kita bisa memberi obat-obat penenang. Dengan

berkurangnya atau hilangnya kegelisahan maka obat penenang dapat dikurangi atau

dihentikan.


Terapi Kosmetis

Pembedahan adalah terapi kosmetis dan yang dilakukan adalah strumektomi sub total

atau parsial. Pembedahan adalah pengobatan yang cepat dan permanen, sedangkan dengan

pengobatan anti tiroid relaps selalu bisa terjadi.

Sebelum dilakukan strumektomi penderita harus terlebih dahulu eutiroid untuk

menghindarkan timbulnya krisis tiroid. Keadaan eutiroid ini harus dicapai dengan anti-tiroid.

Penderita harus dalam keadaan remisi total, eutiroid tanpa menggunakan obat anti-tiroid. Dengan

demikian ahli bedah dapat menentukan dengan lebih tepat berapa banyak kelenjar tiroid yang

harus ia tinggalkan.

Pada strumektomi subtotal selalu bisa terjadi penyuli-penyulit sperti:

-ditinggalkan terlalu banyak parenkim tiroid sehingga penderita masih hipertiroid

-ditinggalkan terlalu sedikit parenkim tiroid sehingga penderita menjadi hipotiroid

-paratiroid terambil/terpotong sehingga penderita bicaranya serak

-nervus rekurens terpotong sehingga penderita bicaranya serak.

Terapi eksoftalmus

1. injeksi kortikosteroid retrobulbar (lokal)

Cukup sukses pada eksoftalmus yang kronis. Mungkin karena infiltrate retrobulbar terdiri

dari sel-sel mononuclear. Dilaporkan bahwa terdapat perbaikan dari fungsi otot-otot mata

maupun dari proptosis.

2. pemberian kortikosteroid secara sistemik


pemberian hanya prednisone lebih efektif dari pada dalam kombinasi dengan cyclosporine

pada oftalmopati graves

Dosis prednison adalah 60 mg/hari yang secara gradual diturunkan sampai 20 mg/hari

dalam sat bulan. Dosis ini kemudian dipertahankan selama 12 minggu.

Jika prednison saja tidak menolong,maka prednison diberi dalam kombinasi dengan

cyclosporine selama 12 minggu. Cyclosporine diberi dalam dosis 7,5 mg/kgbb/hari dan

prednison dalam dosis seperti diatas.

b. untuk menghindari eksaserbasi oftalmopati graves setelah terapi dengan RAI dapat

diberi prednison. Dosis inisial prednison adalah 0,4-0,5 mg/kgbb/hari selama satu bulan.

Kemudian dosis ini dikurangi secara gradual sampai bisa berhenti sesudah 3 bulan.

3. plasmapheresis

Plasmapheresis dilakukan 2 sampai 4 kali. Setelah plasmapheresis yang pertama perlu

dilaksanakan imunosuppresi untuk menghindarkan rebound dari antibod-antibodi. Imunosuppresi

yang dipergunakan adalah prednison (dengan dosis besar selama minggu pertama) selama paling

kurang 8 minggu dan azathioprine.

Ternyata plasmapheresis hanya menolong pada eksoftalmus akut maligna dan tidak pada

eksoftalmus yang kronik.

4. tindakan bedah

Tindakan bedah yang dilakukan adalah dekompresi dengan mengeluarkan lemak

intraorbital. Ada beberapa prosedur tetapi dinyatakan sebagai berhasil adalah dekompresi

transfrontal dan transantral. Dilaporkan bisa mengurangi oftalmopati.

5. ablasi tiroid

Ablasi dilakukan dengan RAI. Kesimpulan adalah bahwa ablasi tiroid tidak menolong

untuk mengurangi oftalmopati.


6. radiasi eksternal

Komplikasi serius tidak pernah terjadi karena kornea, retina, hipofisis dan hipotalmus

dijaga agar tidak terkena radiasi. Dilaporkan bahwa terapi radiasi eksternal dalam beberapa kasus

memuaskan. Harus diketahui bahwa radiasi eksternal adalah suatu tindakan yang sangat

berbahaya.

Penyulit-penyulit dari tirotoksikosis

A. Penyakit tirokardiak

Tirotoksikosis memberi berbagai beban kepada jantung. Hipermetabolisme di jaringan-

jaringan perifer menambah beban sirkulasi baik yang metabolik maupun non metabolik

(hilangnya panas), sedangkan efek langsung dari hormom-hormon tiroid terhadap miokarium

menambah kekuatan, kecepatan dan frekuensi dari kontraksi-kontraksi ventrikel. Akibatnya

adalah pekerjaan jantung dan output jantung bertambah. Selain dari irritability dari atrium

meningkat dan bisa menyebabkan takhidisritmia, dan yang paling penting diantaranya adalah

fibrilasi atrium. Para penderita dengan jantung normal dapat mengatasi beban ini. Tetapi pada

penderita yang sudah mempunyai penyakit jantung, beban ini bisa memulai atau menambah

insufisiensi jantung. Komplikasi ini lebih sering ditemukan pada penderira-penderita yang sudah

berumur dan lebih sering terjadi pada toxic noduler goiter, malah bisa menjadi manifestasi utama

dari keadaan tirotoksikosis.

Pada penderita dengan insufisiensi jantung dapat dicurigai keadaan tirotoksikosis jika ada

fibrilasi atrium, waktu sirkulasi yang relative cepat, bertambahnya output jantung dan adanya

resistensi terhadap dosis terapeutik dari digitalis.

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi keadaan tirotoksikosis dan restorasi kompensasi

jantung. Yang pertama dilaksanakan dengan anti-tiroid dalam dosis besar dan kalu perlu sekali

ditambah dengan yodium. Dalam kasus-kasus yang tidak terlalu berat terapi dengan anti-tiroid


dapat diteruskan dengan RAI. Antagonis adrenergic tidak boleh diberikan jika ada kegagalan

jantung.

Pengobatan terhadap dekompensasi jantung diberikan sebagai mana lazimnya.

B. Krisis tirotoksik

Adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan tiba-tiba menjadi

hebat dan disertai oleh hiperpireksia, takhikardia, dan kadang-kadang vomitus yang terus-

menerus.

Krisis tirotoksik inilah yang sangat ditakuti karena ia menyebabkan exhaustoun

(kelelahan yang amat sangat) dan mortalitas yang tinggi.

Kriteria Krisis Tirotoksik

Selalu harus ada:

-hiperpireksia

-takhikardi yang hebat

-manifestasi-manifestasi tirotoksikosis menghebat

Sering ada pula:

-disfungsi dari sitem saraf sentral seperti delirium atau koma

-disfungsi dari system kardiovaskular seperti hipotensi dan atau fibrilasi atrium

-disfungsi dari system gastrointestinal seperti diare and atau vomitus.

Hipertiroid Subklinis


Hipertiroid subklinis didefinisikan sebagai rendah atau tidak terdeteksinya nilai dari

serum thyroid-stimulating hormone, dengan nilai yang normal dari thyroxine bebas dan

triiodothyronine total atau bebas. Hipertiroid subklinis dapat dibagi menjadi dua kategori:

1. Nilai TSH yang rendah tetapi dapat terdeteksi (0.1-0.4 mIU/L)

2. Nilai TSH yang tertekan (kurang dari 0.1 mIU/L)

Hipertiroid subklinis bisa disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari hormon tiroid

endogen. Juga bisa disebabkan karena peningkatan dari hormon tiroid eksogen akibat adanya

penekanan dari keganasan pada tiroid, atau ketidaksengajaan dari pengunaan terapi hormon

tiroid yang berlebihan pada pasien dengan kasus hipotiroid. Penyebab umum dari hipertiroid

subklinis endogen termasuk grave disease, adenoma tiroid dan toksik goiter multinodular.

Hipertiroid subklinis seharusnya dibedakan dari penyebab lain menurunnya nilai dari

TSH yang tidak berkaitan dengan aktivitas tiroid yang berlebihan seperti penggunaan obat-

obatan (dopamine dan glucocorticoid), penyakit non tiroid (sindrom eutiroid), kelainan pituitari

(defisiensi TSH), kelainan hipotalamus (defisiensi TRH), dan kondisi kejiwaan khususnya

gangguan afektif. Nilai dari T3 dan T4 umumnya lebih rendah pada orang-orang dengan kondisi

seperti ini. Sedangkan pasien dengan hipertiroid subklinis mungkin memiliki nilai dari T3 dan T4

pada kisaran sedang sampai tinggi.

Hipertiroid subklinis terkait dengan peningkatan resiko terjadinya atrial fibrilasi pada usia

dewasa tua, dan dengan penurunan densitas tulang dan mineral pada wanita dengan post-

menopause. Bagaimanapun efektifitas dari terapi untuk mencegah terjadinya kondisi ini tidak

diketahui.

Keputusan untuk memberikan terapi pada pasien dengan hipertiroid subklinis tergantung

dari beberapa faktor, termasuk dari umur pasien, tingkat abnormalitas yang terlihat dari tes

fungsi tiroid, dan ada atau tidaknya faktor resiko terjadinya komplikasi pada jantung dan tulang.

Jika sudah ada keputusan untuk memberikan terapi, pilihan terapi yang bisa diberikan berupa:


β Blocker dapat diberikan untuk mengontrol beberapa gejala ringan dan juga untuk

melindungi efek terhadap jantung.

Obat anti tiroid atau tionamid dapat digunakan jika penggunaan β Blocker tidak adekuat.

Keberhasilan dari terapi ini diharapakan bisa menormalisasi nilai dari TSH dan membuat

nilai T3 dan T4 berada pada level yang rendah-normal.

Terapi iodin radioaktif merupakan pilihan pada graves disease derajat rendah

Pasien yang menunjukkan adanya bukti osteopenia atau osteoporosis, terapi

bisphosphonate bisa dimulai untuk melindungi tulang.


STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Mawarni Koto

Umur : 52 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Suku/Agama : Padang / Islam

Alamat : Dusun 9 Gang Kurma Tembung

Tanggal Masuk : 14 Desember 2012

MR : 85.79.91

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Mencret

Telaah

- Mencret dialami OS ± dalam 2 hari ini, dengan frekuensi > 7x/hari, air

> ampas, darah (-), lendir (-). Mual (+), Muntah (+), dialami Os ± 4

bulan ini dan memberat sekitar 3 hari ini, frekuensi muntah ± 5 kali

per hari, volume muntah ± 1 aqua gelas, isi muntah apa yang dimakan

dan diminum, perut kembung (-), nyeri ulu hati (-)

- BAK (+) N, riwayat BAK berpasir (-) ± 5 bulan yang lalu, nyeri BAK

(-), BAK keruh (-), BAK seperti air cucian daging (-)

- Sesak nafas (-),muka sembab(-),pembengkakan pada kedua tungkai(-)

- Riwayat darah tinggi (+) ± 4 thn ini, dengan tekanan darah tertinggi

200 mmHg, dan konsumsi obat tidak teratur.

- Riwayat Benjolan di leher dalam 3 tahun ini, dan OS rutin berobat ke

RSUPM, OS dinyatakan mengalami grave’s disease.


RPT : Hipertensi

RPO : Captopril

STATUS PRESENS

Sensorium : Compos mentis Anemis : (-)

Tekanan darah : 130/80 mmHg Ikterik : (-)

Frekuensi nadi : 100x/menit, reguler, t/v cukup Dispnoe : (-)

Frekuensi nafas : 20x/menit, kussmaul (-) Cyanosis : (-)

Temperatur : 36,8 oC Oedema : (-)

Pancaran wajah : lemah BB : 55 kg

Sikap paksa : (-) TB : 163 cm

Refleks fisiologis: (+) IMT : 20,75 kg/m2

Refleks patologis : (-) Kesan : Normal

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala

Mata : Conjungtiva palpebra inferior pucat (-/-),

Sklera Ikterik (-/-), Refleks Cahaya (+/+),

Pupil Isokor (+/+) Ø 3 mm

Telinga/ Hidung/ Mulut : Dalam batas normal

Leher : TVJ R-2 cmH2O, Trakea Medial,

Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar tiroid (+)

Thorax Depan

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : SF ki=ka

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru


BPH R/A : ICR V/VI, peranjakan 1 cm

BPJ atas : ICR III sinistra

BPJ kanan : Linea sternalis dextra

BPJ kiri :1 cm lateral LMCS

Auskultasi : SP = vesikuler

ST = (-)

Jantung: HR = 100 x/menit, regular, desah (-),

M1>M2, T1>T2, A2>A1, A2>P2

Thorax Belakang

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : SF ki=ka

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : SP = vesikuler

ST = (-)

Abdomen

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Soepel,H/L tidak teraba

Perkusi : Tympani

Auskultasi : Peristaltik usus (+) meningkat

Pinggang

Tapping pain : -/-

Ballotement : (-/-)

Genitalia : Perempuan, tidak dilakukan pemeriksaan


Ekstremitas

Superior : Dalam batas normal

Inferior : Dalam batas normal

Rectal Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

Urinalisa ruangan

Protein (+ +)/ reduksi (-)/ bilirubin (-)/ urobilinogen (-)

Hasil laboratorium tanggal 14 Desember 2012 saat pasien di rawat di HDU

Darah Rutin Hasil Nilai Normal

WBC 5200/uL 4000-10000/uL

RBC 4,9/106uL 4-5/106uL

HGB 14,6gr/dl 12-14gr/dl

HCT 44,2% 36-42%

MCV 90,2/Fl 80-97/fL

MCH 29,8/pg 27,0-33,7/pg

MCHC 33,0/dl 31,5-35,0/dl

PLT 141000/uL 150000-440000/uL

Glukosa Ad Random 217 mg/dl < 140 mg/dl

RFT

Ureum 16 mg/dl 10-50 mg/dl

Creatinin 0,67 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl

Uric Acid 3,9 mg/dl 3,5-7,0mg/dl


Elektrolit

Natrium 136 mmol/dl 136-155 mmol/dl

Kalium 4,5 mmol/dl 3,5-5,5 mmol/dl

Chlorida 101 mmol/dl 75-103 mmol/dl

Hasil laboratorium tanggal 15 Desember 2012

RFT Hasil Nilai Normal

Ureum 22 mg/dl 10-50 mg/dl

Creatinin 0,58 mg/dl 0,6-1,2 mg/dl

Uric Acid 2,7 mg/dl 3,5-7,0 mg/dl

Hasil laboratorium tanggal 15 Desember 2012

IMUNOLOGI Hasil Nilai Normal

T3 1,2 mg/dl 0,79 – 1,49 ng/ml

T4 4,31 mg/dl 4,5 - 12 ug/dl

TSH <0,05 mg/dl 0,47- 4,64 ujU/ml

RESUME

Nyonya S, usia 53 tahun datang dengan keluhan mencret dialami OS ± dalam 2 hari ini, dengan

frekuensi > 7x/hari, air > ampas, darah (-), lendir (-). Mual (+), Muntah (+), dialami Os ± 4

bulan ini dan memberat sekitar 3 hari ini, frekuensi muntah ± 5 kali per hari, volume muntah ± 1

aqua gelas, isi muntah apa yang dimakan dan diminum, perut kembung (-), nyeri ulu hati (-)

BAK (+) N, riwayat BAK berpasir (-) ± 5 bulan yang lalu, nyeri BAK (-), BAK keruh (-), BAK

seperti air cucian daging (-), Sesak nafas (-),muka sembab(-),pembengkakan pada kedua

tungkai(-), Riwayat darah tinggi (+) ± 4 thn ini, dengan tekanan darah tertinggi 200 mmHg, dan

konsumsi obat tidak teratur. Riwayat Benjolan di leher dalam 3 tahun ini, dan OS rutin berobat

ke RSUPM, OS dinyatakan mengalami hipertiroid. RPT : Hipertensi, RPO : Captopril


Diagnosis banding :

Hipertiroid subklinis + Hipertensi terkontrol

Struma Adenoma toksik + Hipertensi terkontrol

Karsinoma tiroid + Hipertensi terkontrol

Diagnosis sementara :

Hipertiroid subklinis + Hipertensi terkontrol

Terapi

Tirah baring

IVFD 20 gtt/menit

Captopril 2x25mg

Propanolol 1x10 mg

PTU 3x100 mg

Omeprazole 2x20 mg

Loperamid 2x1

PCT 3x500 mg (k/p)

Anjuran:

Darah rutin

Feses rutin

Urinalisis

EKG

Pemeriksaan T3, T4, TSH

Thoraks PA

Funduscopy

USG Tiroid


Follow Up Ruangan tanggal 15 Desember 2012

S : Mencret (+), Mual dan muntah (+)

O : Vital Sign

Sens : CM

TD : 130/80mmHg

Frekuensi nadi : 106x/menit, reguler, t/v cukup

Frekuensi nafas : 22x/menit

Temperatur : 36,5 oC

A : Hipertiroid subklinis + hipertensi terkontrol

P :

Tirah baring

IVFD 20 gtt/menit

Captopril 2x25mg

Propanolol 1x10 mg

PTU 3x100 mg

Omeprazole 2x20 mg

Domperidon 2x20 mg

Anjuran :

Darah rutin

Feses rutin

Urinalisis

EKG


Thoraks PA

Funduscopy

USG Tiroid

Follow Up Ruangan tgl 16 Desember 2012



O : Vital Sign

Sens : CM

TD : 130/70mmHg

Frekuensi nadi : 100x/menit, reguler, t/v cukup

Frekuensi nafas: 23x/menit

Temperatur : 37,1 oC

A : Hipertiroid subklinis + hipertensi

P :

Tirah baring

IVFD 20 gtt/menit

Captopril 2x25mg

Propanolol 1x10 mg

PTU 3x100 mg

Omeprazole 2x20 mg

Domperidon 2x20 mg

Loperamid 2x1

PCT 3x500 mg (k/p)

Anjuran :

Darah rutin

Feses rutin

Urinalisis

EKG


Thoraks PA

Funduscopy

USGTiroid

Follow Up Ruangan tgl 17 Desember 2012



Tirah baring

IVFD 20 gtt/menit

Captopril 2x25mg

PTU 3x100 mg

Omeprazole 2x20 mg

Domperidon 2x20 mg

PCT 3x500 mg (k/p)

OS PBJ ke poli endokrin dan metabolik

Dengan membawa obat :

- Captopril 2x25 mg

- PTU 3x100 mg

- Omeprazole 2x20 mg

- Domperidon 2x20 mg

- PCT 3x500 mg


Case Hipertiroid 14 Maya Kemal

Documents

Transcript of Case Hipertiroid 14 Maya Kemal