7/29/2019 PBL hipertiroid

1/15

Ferdhisa Noviar (1102008311) (B6)

Struktur Makroskopis Kelenjar Tiroid

1. Terletak dihadapan leher dan dibelakang m. strenohyoid dan m. sternothyroid

pada setinggiC5-T1 pada vertebra.

2. Terdiri daripada lobus utama yang terletak kiri dan kanan anterolateralpada

larynx dan trakea.Terdapat istmus yang menghubungkan kedua-dua lobus yang

terletak setinggi cincin trakea kedua dan ketiga.

3. Kelenjar ini diselaputi oleh kapsula fibrosa . Darah dihantar ke dalam

kelenjar ini oleh sepasang a. tiroidea superior dan inferior. Terdapat

hampir 10% orang mempunyai a. tiriod ima yang merupakan

percabangan daripada trunkus brachiocephalica.

4. Vena yang menjadi pembuluh darah balik kelenjar ini ialah v. tiroideasuperior, v. tiroidea media dan v.tiroidea inferior. V. tiroidea superior dan

media bermuara ke v. jugularis interna manakala yang inferior bermuara

ke v. anonyma.

5. Duktus limfatikus kelenjar ini pula ialah noduli limfatisi prelaryngeal,

pretracheal, dan para trakeal yang bermuara ke dalam duktus limfatisi

inferior profudus.

6. Saraf yang berfungsi untuk mempersarafi kelenjar ini ialah ganglia

simpatik cervicalis superior, medius dan inferior. Saraf-saraf ini sampai ke

kelenjar melalui plexus tiroidea periarterial inferior, superior dan cardiac.

Struktur Mikroskopik Kelenjar Tiroid

Jaringan tiroid terdiri atas ribuaan folikel yang mengandung bulatan berepitel selapis

dengan lumen berisikan suatu substansi gleatininosa yang disebut keloid. Pada sedian sel

foliker berbentuk gepeng samapai silindrin dan folikel mempunyai diameter yang sangat

bervariasi. Klenjar dibungkus oleh jaringan ikat longgar yang menjulur kan septa ke

jaringan parenkim. Sempat ini menipis hingga mencapai semua folikel, yang salaing

terpisah oleh jairngan ikat halus tek teratur terutama terdidi atas serat retikulin. Tiroid

merupakan organ yang sangat vaskular, dengan jalinan kapiler darah dan limfe disekeliling

folikel. Sel endotel kapiler- kapiler ini bertingkat seperti pada kelenjar endokrin lain.

Konfigurasi tersebut memudahakan transpor molekul anatar sel-sel kelanjar dan kapilerdarah. Tampilan morfologi folikel tiroid sangat bervariasi baerdasarkan bagian kelenjar dan

7/29/2019 PBL hipertiroid

2/15

aktifitas fungsionalnya. Meskipun ada variasi ini, kelenjar dikatakan hipoaktif jika

komposisi rata-rata folikel ini berupa sel gepeng. Tirotropin merangsang sintesis hormon

tiroid sehingga epitel folikel tersebut meniggi.

Keadaan ini diikuti pengurangan jumlah koloid dan ukuran folikel. Membran basal sel

folikel memiliki banyak reseptor tirotropin.

Epitel tiroid terdapat diatas lamina basalis. Epitel folikel mempunyai ciri sel yang

secara serentak mensintesis, mensekresi, mengabsorbsi dan mencerna protein. Bagian basal

sel ini kaya retikulum endoplasma kasar. Intinya biasanya membulat dan dan terletak dipusat

sel. Kutub apikal mempunyai kompleks golgi yang jelas dan granula sekresi kecil dengan ciri

koloid folikel. Membran kutub apikal memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan

sisterna retikulum endoplasma kasar tersebar diseluruh sitoplasma. Jenis sel lain, yaitu sel

parafolikel atau sel C,terdapat sebagai bagian dari epitel folikel ata sebagai kelompok

tersendiri antara folikel-folikel tiroid. Sel parafolikel agak lebih besar dan terpulas kurng kuat

dibandingkan sel folikel. Sel parafolikel mengandung sedikit retikulum endoplasma kasar,

mitokondria panajang dan kompleks golgi yang besar. Ciri yang mencolok dari dari sel ini

adalah banyakanya granula yang berisi hormon, yang berfungsi memproduksi dan mensekresi

kalsitonin.

1. Setiap lobus terbagi oleh jaringan penyambung yang tak sempuna menjadi

pseudolobuli.2. Setiap pseudolobuli terdiri daripada folikel-folikel yang dibatasi oleh sel-sel epitel

yang disebut sel-sel epitel folikular yang lumennya terisi oleh zat yang mempunyai

viskositas yang tinggi yang disebut koloid.

3. Diantara sel-sel folikular dan anyaman penyambung reticular terdapat membrane

basal.

4. Sel-sel folikular berbentuk kubis dan berbentuk gepeng apabila berada di dalam

keadaan yang tidak aktif dan dalam bentuk torak tinggi pada hiperaktif.

5. Permukaan bebasnya terdapat tonjolan protoplasma seperti mikrovili.

6. Disamping sel-sel folikular terdapat sel-sel parafolikular. Sel-sel ini lebih pucat dan

besar dan menghasilkan hormon kalsitonin

7/29/2019 PBL hipertiroid

3/15

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme

tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk

menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat

di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-

kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya

dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua

molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di

kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini

disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon

tiroid dalam darah yaitu :

1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanyamemiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu

triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk

T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam

darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke

sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel

folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi

belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan

ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20 sampai 100 kalikadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida

ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus

dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif

ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk

monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).

Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi

kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin

7/29/2019 PBL hipertiroid

4/15

sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3

akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yangterbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan

membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan

iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang

terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan

dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4.Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di

dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan

dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5.Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian

akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini

dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6.Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang didalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes

koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta

deiodinasi MIT dan DIT.

7.Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan

kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah

yaitu Thyroid Binding Protein(TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin(TBPA). Hanya

0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3

dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 danT4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein

pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi

suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah

protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita penyakit

ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3

dan T4 bebas akan meningkat.

Sintesis

Bahan dasar untuk sintesis hormone tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya

harus diserap dari darah oleh sel sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalamjumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam makanan.

7/29/2019 PBL hipertiroid

5/15

Di pihak lain, iodium yang diperlukan untuk sintesis hormone tiroid, harus diperoleh dari

makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sintesis hormone tiroid terdiri dari langkah

langkah berikut :

1) Semua langkah sintesis hormone tiroid berlangsung dimolekul tiroglobulin di dalam

koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks golgi / reticulum endoplasma selfolikel tiroid. Tirosin menyatu kedalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini

diproduksi. Setelah diproduksi , tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel

folikel kedalam koloid melalui eksositosis. (langkah 1 dalam gambar 19-2)

2) Tiroid menangkap iodium dari daerah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui

suatupompa iodium yang sangat aktif atau iodine trapping mechanism-protein

pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membrane luar sel

folikel (langkah 2). Hampir semua iodium ditubuh dipindahkan melawan gradien

konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mesintesis hormone tiroid. Selain untuk sintesis

hormone tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.

3) Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul

tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT).

Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).

4) Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul molekul tirosin beriodium untuk

membentuk hormone tiroid. Penggabungan dua DIT (masing masing mengandung dua

atom iodium)menghasilkan tetra ioditotironin (T4 atau tiroksin), (Langkah 4a).

penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium)

menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium) (langkah 4b). penggabungan

tidak terjadi antara dua molekul MIT.

Karena reaksi reaksi ini berlangsung di dalam molekul tiroglobulin, semua produktetap melekat ke protein besar tersebut. Hormone hormone tiroid tetap disimpan dalam

bentuk ini di koloid sampai mereka dipecah dan disekresikan. Diperkirakan bahwa jumlah

hormone tiroid yang secara normal disimpan di koloid cukup untuk memasok kebutuhan

tubuh untuk beberapa bulan.

7/29/2019 PBL hipertiroid

6/15

Fisiologi hormon tiroid

Efek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer

hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein,

lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran.Kedua fungsi bertujuan

untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme

basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan

frekuensi jantung.

d) Meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi

otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dandibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Pengaturan faal tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat dihipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle

Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid

(TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan

iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon

7/29/2019 PBL hipertiroid

7/15

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain

berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi

kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.

Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjarhipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon

tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam

jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar

hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

Definisi

Hipertiroid adalah peningkatan dari hormon tiroid dalam darah. Gejala yang dirasakan

adalah rasa gemetar pada jari tangan, lemas, jantung berdebar cepat, berkeringat bannyak

walau berda dalam suhu yang dingin, badan semakin kurus walaupun makan masih dalam

jumlah yang banyak, pada keadaan yang lebih lanjut lagi disetai dengan diare yang banyaksehingga menyebabkan dehidrasi.

Etiologi hipertiroid

Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia, gelisah, suhu

tubuh meningkat, BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-kunang, dan muka yang

memerah, kulit terasa hangat, berkeringat banyak.

Pada graves disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema, vitiligo.

Biasanya tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular toxic goiter. Reflek

achiles akan memanjang pada hipotiroid dan memendek pada hipertiroid.

Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala hiperpireksia,

takikardi, gagal jantung, eksitasi neuromuscular, delirium dan ikterik.

Patogenesis

Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai

beberapa tahun. Pada penyakit graves, hipertiroid merupakan akibat dari antibodi reseptor

thyroid-stimulating antibody (TSI) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter

multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada penyakit graves,

limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar tiroid dan merangsang

limfosit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini. Adanya antibodi dalam

darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit yang diterapi

dengan obat-obat antitiroid.

Diagnosa utama

7/29/2019 PBL hipertiroid

8/15

- BB menurun

- kelemahan otot

- nafsu makan menurun

- poliuri

- berkeringat

- siklus menstruasi terganggu

- suhu tubuh meningkat

- infertilitas

- gelisah

- murmur

- gynecomastia

- exophthalmus, berkunang-kunang

- iodine uptake, T3,T4, T3RU

meningkat

- TSH tidak ada

- T3 suppression test abnormal

- goiter

Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease) atau oleh

multi nodular toxic goiter (Plummers disease). Amat jarang hipertiroidism disebabkan oleh

akut tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid, kehamilan, tumor hipofisis, struma ovarium,

dan kelainan lainnya.

Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon tiroid dalam

darah. Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi dan remisi. Pada pasien

dapat dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari pengobatan hipertiroid.

Graves disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa dapat

mudah di tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada pasien dengan

tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 danT4, dan panurunan kadar TSH.

Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang

meningkat (T3 toksikosis).

Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang

rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat

menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat

menyebabkan kematian karena gagal jantung.

Pemeriksaan laboratorium.

Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah

pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran

bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid.

Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit,

karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaanyang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test

7/29/2019 PBL hipertiroid

9/15

pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari

radioiodin pada waktu diberikan T3 exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat

sebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid.

Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis,

dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.

Pemeriksaan kelenjar tiroid

Morfologi

- Besar, bentuk, batasnya

- Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya

- USG, foto Rontgen

Fungsi

- Uji metabolisme

- Uji fungsi tiroid, kadar hormon

- Antibodi tiroid

Lokasi (dan fungsi)

- Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik

- Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

- Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang terabapada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat atau kistik.

Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan

keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan di atas penampang setengah sentimeter.

Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara

pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis, ataulimfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan

7/29/2019 PBL hipertiroid

10/15

mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan

penunjang diagnosis.

Diagnosa banding

Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan,tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma,

primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada

pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada

saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau

dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah

diperlukan.

Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada

ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut

jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan

hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus

dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang

terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.

Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh

ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Prognosis

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma

bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid

tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif

sebagai terapi definitifnya. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah

perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh

lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

Penatalaksanaan

Walaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindrom Graves,

tapi pengelolaannya lebih ditujukan untuk mengendalikan hipertiroid2.

Ada 3 metode yang dapat dilakukan:

1. Terapi obat antitiroid (propil tiourasil atau metimazol) dan prekursornya carbimazole,

untuk mengurangi pembentukan hormon tiroid. Selain itu juga dapat mengurangi gejala-gejala hipertiroid dan mengurangi efek-efek (efek jangka pendek maupun efek jangka

7/29/2019 PBL hipertiroid

11/15

panjang) yang ditimbulkan oleh treatment dengan radioiodine. Biasanya diberikan pada

pasien-pasien muda dengan kelenjar kecil dan penyakitnya ringan. Lama terapinya cukup

bervariasi, dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun.

2. Terapi bedah (tiroidektomi subtotal), diperuntukkan bagi pasien-pasien dengan kelenjar

yang sangat besar atau goiter multinodular2. Terapi ini juga dapat menjadi pilihan bagimereka yang mengalami penyakit graves pada masa kehamilan jika tidak ada toleransi

pada obat-obat antitiroid. Dan lebih baik jika diberikan pada trimester kedua1,3. Untuk

dilakukannya terapi bedah ini juga harus diperhatikan dari segi usianya, ukuran kelenjar,

sisa kelenjar yang tersisa dan asupan iodin. Sebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien

diberi obat antitiroid sampai eutiroid ( kira-kira 6 minggu), kemudian 2 hari sebelum

operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak 5 tetes 2 kali sehari. Langkah ini

untuk mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi2.

3. Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan cocok untuk segala jenis hipertiroid khususnya

pada mereka yang berusia lanjut. Selain itu juga dapat diberikan kepada pasien dengan

komplikasi penyakit graves dan ophthalmopathy2,6. Beberapa studi menyatakan bahwatreatment dengan radioiodine ini dapat memperburuk kondisi opthalmophaty pada

sebagian kecil pasien.

4. Tindakan-tindakan medis lain (misalnya dengan agen penghambat beta adrenergik).

Penggunaan agen beta ini tidak boleh diberikan kepada pasien yang mengalami asma dan

gagal jantung.

A. FARMAKOLOGI

Pengobatan tirotoksikosis dapat dikelompokan dalam :

a. Tirostatika. (OAT obat anti tiroid)

Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, Karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol

atau tiamazol 5,10,30 mg) dan derivat tiourasil (PTU propoltourasil 50, 100 mg) menghambat

proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTU masih ada efek tambahan yaitu

menghambat konversi T4 a T3 diperifer.

Dengan propanolol dan tiamazol aktivasi endotel pulih menjadi normal, OAT juga

menghambat ekspresi HLA-DR di sel folikel sehingga imunologis membaik. Pemakaian

teratur dan lama dosis besar tionamid berefek imunosupresif intratiroidal. Dosis dimulai

dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ atau 400 mg PTU sehari dalam dosis terbagi. Biasanya

dalam 4 6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis ditittrasi sesuai respons klinis.

Lama pengobatan 1 1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi

Ada dua metoda yang dapat digunakan dalam pengobatan OAT ini. Pertama

berdasarkan titrasi : mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/laboratories

dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan

eutiroidisme. Kedua disebut sebagai blok substitusi, dalam metode ini pasien diberi dosis

besar terus menerus dan apabila mencapai keadaan hipotiroidisme, maka ditambah

hormone tiroksin hingga menjadi eutiroidisme pulih kembali. Efek samping yang sering

rash, urtikaria, demam, malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan artralgia, yang jarang

7/29/2019 PBL hipertiroid

12/15

keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, arthritis dan yang paling ditakuti yaitu

agranulositosis.

b. Tiroidektomi

prinsip umum : operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun

biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortiori 7 10 jam

preoperative, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid.

c. Yodium radiokatif (radio active iodium RAI)

Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid,

meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatab RAI. Dosis RAI

berbeda : ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme kemudian

ditambah tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan

karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu satunya kontra indikasi ialah graviditas.

Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas.

Namun sebaiknya jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu

dipantau kapan terjadinya hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis)

Kelompok Obat Efeknya Indikasi

Obat Anti Tiroid

Propiltiourasil (PTU)

Metimazol (MMI)

Karbimazol (CMZ MMI)

Antagonis adrenergic

Menghambat sintesis

hormone tiroid dan berefek

imunosupresif (PTU juga

menghambat konversi T4

T3

Pengobatan lini pertama pada

graves. Obat jangka pendek

pembedahan / pra RAI

Adrenergik antagonis

Propranolon

Metoprolol

Atenolol

Nadolol

Mengurangi dampak hormon

tiroid pada jaringan

Obat tambahan kadang

sebagai obat tunggal pada

tiroiditis

Bahan mengandung ioditas

Kalium iodida

Solusi lugol

Natrium ipodat

Asam ioponoat

Menghambat keluarnya T4

dan T3

Menghambat T4 dan T3 serta

produksi T3 ekstratiroidal

Persiapan tiroidektomi. Pada

krisis tiroid, bukan untuk

penggunaan rutin

7/29/2019 PBL hipertiroid

13/15

Obat lainnya

Kalium perklorat

Litium karbonat

Glukokortikoids

Menghambat transport

yodium, sintesis dan

keluarnya hormone.

Memperbaiki efek hormonedi jaringan dan sifat

imunologis

Bukan indikasi rutin.

Pada subakut tiroiditis berat

dan klisis tiroid.

(IPD JILID III)

B. OPERATIF

Kelenjar tiroid

Pembedahan struma ndapat dibagi menjadi pembedahan diagnostik (biopsi) dan

terapeutik. Pembedahan diagnostic yang berupa biopsy insisi atau biopsy eksisi sangat jarang

dilakukan dan telah ditinggalkan terutama dengan semakin akuratnya penggunaan biopsy

jarum halus. Biopsy diagnostic hanya dilakukan pada keadaan tumor yang tidak dapat

dikeluarkan, seperti pada karsinoma anaplastik. Pembedahan terapeutik dapat berupa

lobektomi total, lobektomi subtotal, istmolobektomi, dan tirodektomi total. Tiroidektomi total

dilakuakn pada karsinoma tiroid berdiferensi baik, atau karsinoma medularis, dengan atau

tanpa diseksi leher radikal.

Penyakit graves

Pembedahan tiroid dengan hipertiroid dilakukan terutama jika pengobatan dengan

medikamentosa gagal, dengan kelenjar tiroid besar. Pembedahan yang baik biasanya

memberikan kesembuhan yang permanen meskipun kadang dijumpai terjadinya hipotiroid

dan komplikasi yang minimal.

Karsinoma tiroid

Untuk adenoma karsinoma berdifirensiasi baik pada usia muda, unilateral, dengan

diameter kecil tanpa penyebaran ke kelenjar leher (dengan prognosis baik), dapat

dipertimbangkan untuk dilakukan istmolobektomi, yaitu hetiroideektomi total. Jika telah

terdapat pembesaran kelenjar limf leher, kemungkinan besar telah terjadi penyebaran ke

kelenjar limf di leher, harus dilakuukan tiroidektomi total disertai diseksi kelenjar leher pada

sisi yang sama

Adenokarsonoma papiler

Adenokarsinoma papiler adalah jenis keganasan tiroid berdiferensi baik yang paling

sering ditemukan (50 60%).

Pembedahan enuklesi pada struma bernodul tunggal sebaiknya tidak dilakukan karena

dianggap tidak adekuat. Selain itu apabila hasil pemeriksaan patologi ternyata ganas,

diperkirakan sudah terjadi kontaminasi lapangan operasi oleh sel tumor sehingga

pembedahan berikutnya menjadi tidak sempurna lagi.

7/29/2019 PBL hipertiroid

14/15

Adenoma karsinoma folikuler

Adenomakarsinoma folikuler meliputi sekitar 25% keganasan tiroid dan didapat

terutama pada wanita setengah baya.

Pembedahan untuk adenomakarsinoma folikuler adalah tiroidektomi total. Karena sel

karsinoma ini menangkap yodium, radioterapi dengan yodium 131 dapat digunakan.

Adenokarsinoma meduler

Adenokarsinoma meduler meliputi 5 10 % keganasan tiroid dan berasal dari sel

parafolikuler, atau sel c yang memproduksi tiroikalsitonin.

Penanggulangan tumor ini adalah dengan tiroidektomi total. Pemberian radioterapi

tidak memuaskan. Pemberian yodium radiokatif juga tidak berhasil karena tumor ini buka

berasal dari sel folikuler, tetapi dari sel parafolikuler (sel c) sehingga tidak menangkap ataumenyerap yodium radioaktif.

Adenomakarsinoma anaplastik

Adenomakarsinoma anaplastik jarang ditemukan dibandingkan dengan karsinoma

yang berdiferensiasi baik yaitu sekitar 20%. Tumor ini sangat ganas, terdapat terutama pada

usia tua dan lebih banyak pada wanita.

Pembedahan biasanaya sudah cukup tidak mungkin lagi sehingga hanya dapat

dilakuakan biopsy aspirasi jarum halus atau biopsy insisi, untuk mengetahui jenis karsinoma.Satu satunya terapi yang bisa diberikan adalah radiasi eksternal dengan atau tanpa

pemberian kemoterapi antikanker (doksorubisin)

(wim de jong, buku ajar ilmu bedah)

KOMPLIKASI

Hipertiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang

terjadi secara tiba-tiba. Hipertiroid bisa menyebakan:

- demam

- kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa- kegelisahan

- perubahan suasana hati

- kebingungan

- perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

- pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

- Penyakit jantung

- Gagal ginjal kronis

- Fraktur

- Krisis tiroid

7/29/2019 PBL hipertiroid

15/15

Hipertiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan

tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama

jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dansyok.

Hipertiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena

pengobatan tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:- infeksi

- trauma

- pembedahan

- diabetes yang kurang terkendali

- ketakutan

- kehamilan atau persalinan

- tidak melanjutkan pengobatan tiroid

- stres lainnya.