FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jl. TerusanArjuna No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA, JAKARTA UTARA

PERIODE 04 Januari 2016 – 12 Maret 2016

Topik : Morbili Tanda Tangan,

Nama : Grace Wonnae Elitae

NIM : 11-2015-006

Dokter Pembimbing : Dr. Riza Mansyoer Sp.A

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : An. M.ZS

Tanggal Lahir : 7 Maret 2014 (1 tahun 10 bulan 5 hari)

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl.Mengkudu II No.93 RT.07/05

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pendidikan : Belum sekolah

IDENTITAS ORANG TUA

Ayah

Nama lengkap : Tn. MZ

Tanggal lahir (umur) : 19 April 1991 ( 24 tahun )

Suku bangsa : Sunda

Alamat : Jl.Mengkudu II No.93RT.07/05 Rawa Badak Utara

Agama : Islam

1

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Suku dinas kebersihan

Ibu

Nama lengkap : Ny. H

Umur : 05 Februari 1993 ( 22 tahun )

Suku bangsa : Sunda

Alamat : Jl.Mengkudu II No.93RT.07/05 Rawa Badak Utara

Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis : Ibu pasien, pada tanggal 13 Januari 2016, pukul 14.00 WIB

Keluhan utama :Demam sejak 6 hari SMRS

Keluhan tambahan : Batuk (+) kering sejak 6 hari SMRS, bercak kemerahan sejak

5 hari SMRS pada seluruh tubuh, BAK, BAB ( Normal ).

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pada tanggal 8 januari 2016 sore pasien mulai panas terus – menerus sampai pagi,

lalu ibu pasien membawa anaknya ke puskesmas dan di sana berikan obat penurun

panas. Beberapa jam kemudian panasnya turun, kemudian malamnya panas lagi di

berikan obat penurun panas lagi oleh ibunya. Seperti ini terus menerus selama 5 hari

sampai pada akhirnya pasien di bawa oleh kedua orangtuanya ke IGD RSUD KOJA

pada tanggal 12 januari 2016 pukul 15.00 WIB ( 3 sore ). Selain demam pasien juga

batuk kering, pilek serta BAB cair kurang lebih 5 hari SMRS . BAB cair tidak ada

ampas, lender, maupun darah, kurang lebih 3x/hari.

Pada hari ke lima panas muncul bercak – bercak merah berawal dari bagian perut

lalu menyebar keseluruh tubuh.

Pada hari kedua di rawat di rumah sakit yaitu pada tanggal 14 januari 2016 pasien

mulai sesak nafas dan pasien dipasangkan oksigen.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

2

Riwayat penyakit ini sebelumnya belum pernah di rasakan oleh pasien. Riwayat

imunisasi tidak lengkap, imunisasi campak terakhir belum. Pasien juga tidak memiliki

riwayat alergi obat .

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pada riwayat penyakit keluarga, dikeluarganya kakak perempuan pasien juga

menderita keluhan dan penyakit yang sama seperti pasien dan terlebih dulu dirawat di

Rumah Sakit.

RIWAYAT SOSIAL & HIGIENE

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara, ayah pasien bekerja sebagai

petugas kebersihan di rumah sakit dan ibu pasien ibu rumah tangga. Pasien dan

keluarga tinggal di komplek perumahan rawa badak utara. Ibu pasien mengatakan

makanan sehari – hari ia memasaknya, lalu kebersihan rumah dan lingkungannya

cukup bersih dan di jaga menurutnya. Sumber air di rumah PAM .

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Kehamilan

Perawatan antenatal : Kontrol rutin ANC di Puskesmas dengan bidan

Penyakit kehamilan : Tidak ada

Kelahiran

Tempat kelahiran : Puskesmas

Penolong persalinan : Bidan

Cara persalinan : Spontan , partus pervaginam , 1 jahitan

Masa gestasi : Cukup bulan (usia gestasi 37 minggu)

Keadaan bayi : Berat badan lahir : 3400 gram

Panjang badan lahir : 48 cm

Lingkar kepala : Tidak tahu

Saat lahir : Langsung menangis dan merah

Nilai APGAR : Tidak tahu

Kelainan bawaan : Tidak ada

RIWAYAT PERKEMBANGAN

3

Pertumbuhan gigi pertama (gigi bawah) : 6 bulan

Tengkurap : 3 bulan

Duduk : 9 bulan

Berdiri : 12 bulan

Kesan : pertumbuhan sesuai usia

RIWAYAT IMUNISASI

Program Pengembangan Imunisasi (PPI) / Diwajibkan

Imunisasi Waktu Pemberian

0 1 2 3 4 5 6 9 12 15 18 24 3

BCG √

DTP √ √ √ √

Polio √ √ √ √ √

Hepatitis B √ √ √

Campak √

Non-PPI / Dianjurkan

Vaksin Usia

Hepatitis A - - - -

HiB - - - -

Typhi - - - -

MMR - - - -

Varicela - - - -

Pneumokokus - - - -

Kesan: Riwayat Imunisasi dasar tidak lengkap

Imunisasi non-PPI belum dilakukan

Riwayat Keluarga

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi √ -

Asma √ -

Tuberkulosis √ -

Hipertensi √ -

4

Diabetes √ -

Kejang Demam √ -

Epilepsi √ -

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal :12 Januari 2016 , jam 11.30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Tanda-tanda vital :

Frekuensi nadi : 100 x/menit, reguler, kuat angkat

Tekanan darah : Tidak dilakukan

Frekuensi napas : 30 x/menit, abdominotorakal, reguler

Suhu : 38,9oC

Data Antropometri

BB :8kg D O B

TB :79 cm 2016 01 12

Lingkar kepala : 40 cm 2014 03 07

Lingkar dada :48 cm 1 th 10 bln 5 hr

Lingkar lengan atas :13 cm

BB/U : 8 /12,5 x 100% = 64,51 %

TB/U : 79 / 86 X 100% = 91,86 %

BB/TB: 8/11 x 100% = 72,72 %

Kesan:

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

Kepala

Bentuk dan ukuran : Normocephali

Rambut dan kulit kepala : Rambut hitam, pendek, distribusi merata, dan tidak mudah

rontok

5

Mata : Bentuk mata tidak ada kelainan, kedudukan bola mata

simetris, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea

kanan dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris (3

mm/3 mm), refleks cahaya +/+

Telinga : Normotia, tanda radang (-), liang telinga kiri dan kanan

lapang, membran timpani kanan kiri intak, hiperemis -/-,

bulging -/-, refleks cahaya +/+, serumen +/+

Hidung : Bentuk hidung tidak ada kelainan, sekret (+), warna

putih, kental, dan napas cuping hidung (-).

Bibir : Mukosa bibir tidak pucat, sianosis (-).

Mulut : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat, dan

tidak kotor.

Lidah : Bentuk dan ukuran normal, tidak kotor

Tonsil : T1-T1

Faring : Tidak hiperemis, uvula di tengah

Leher : Bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar.

Toraks

Paru :

Inspeksi : Bentuk thorax pectus excavatum, simetris dalam keadaan statis dan

dinamis, tidak ada retraksi epigastrium, tidak ada lesi kulit

Palpasi : Pergerakkan dada kanan dan kiri simetris, tidak ada nyeri tekan

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, rhonki (-/-), wheezing (-/-).

Jantung :

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis.

Palpasi : ictus cordis teraba ics 4 midclavicula sinistra

Auskultasi :Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Sedikit membuncit, tidak tampak gambaran vena.

Palpasi : Supel, turgor kulit baik, nyeri tekan (-).

Auskultasi : Bising usus (+)

Anus danrektum : Ada. Pemeriksaan colok dubur tidak dilakukan.

6

Genitalia : Tidak dilakukan

Anggota gerak : Gerak aktif, ekstremitas hangat, CRT <3 detik, tonus

otot baik, tidak ada edema.

Kulit : Sawo matang, sianosis (-), pucat (-), turgor kulit

normal.

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

11 Januari 2016 (Darah Rutin dan Elektrolit)

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hb 9,8 10,5-14.0 g/dL

Leukosit 21,23 6,00-14,0 103/uL

Hematokrit 29,9 32,0-42,0 %

Trombosit 210 182-369 103/uL

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Natrium (Na) 124 135-147 Meq/L

Kalium (K) 3.20 3,5-5,0 Meq/L

Klorida (Cl) 96 96-108 Meq/L

Glukosa Sewaktu POCT 77 mg/dL 200

Neonatus 1 hari : 40 -60

Neonatus . 1 hari : 50 – 80

Anak – anak : 60 – 100

Dewasa

70- 99 : Bukan Diabetes Melitus

100- 199 : Belum pasti Diabetes Melitus

>200 : Diabetes Melitus

7

RESUME

Pasien anak laki-laki usia 1 tahun datang ke IGD RSUD Koja dengan demam

sejak 5 hari SMRS, demam turun naik setelah di berikan obat penurun panas dari

puskesmas. Demam disertai batuk kering, pilek, BAB cair sejak 5 hari SMRS

sebanyak 3 x/hari. Riwayat imunisasi tidak lengkap ( campak terakhir belum ).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Frekuensi nadi : 100 x/menit, reguler, kuat angkat

Frekuensi napas :30 x/menit, abdominotorakal, reguler

Suhu :38,9oC

Hidung : dalam batas normal ( tidak ada napas cuping hidung ), tidak

ada septum deviasi

Auskultasi (pulmo) : Sn vesikuler +/+, rhonki (-/-), whezzing (-/-)

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Leukosit 21,23 uL (6,00-14,0),

Natrium 124 (135-147), Kalium 3.20 (3.5-5.0).

V. DIAGNOSIS KERJA

Morbili

VI. DIAGNOSIS BANDING

Rubella

Roseola infantum

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

Rontgen thorax

Feses Lengkap

VIII. PENATALAKSANAAN

Non medika mentosa

- Tirah baring

- Cairan dan nutrisi adekuat

Medika mentosa

- IVFD KAEN I B 12 tpm

- PCT syrup 3 x 1 cth

- Puyer batuk 3 x 1

- Vit A 200.000 unit

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

8

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

Follow Up 12 Januari 2015

S : O : A : P :

Panas ( +) 6 hari ,

panas terus –

menerus, Batuk (+)

kering, Pilek (+),

BAB cair 3 x hari

ini , Bercak – bercak

merah di seluruh

tubuh

HR= 138 x/m

RR = 36 x/m

T= 39,2 oC

Eye : SI -/- , CA -/-

Cor : BJ I – II Normal, G -/-, M -/-

Pulmo : SNV -/- , Rh -/-, Wh -/-

Abd : BU (+) Supel

Ext : Akral hangat

Morbili IVFD Kaen 1 B 12 tpm

PCT 3 x 1 tab

Pyr .Batuk 3 x 1 bungkus

Vit A 200.000 UI

13 Januari 2016

S : O : A : P :

Panas tadi malam

39,5 oC , Batuk (+),

Pilek (-), Belum

BAB dari masuk

kemarin

HR= 136 x/m RR = 38 x/m T=

38,4 oC

Eye : SI -/- , CA -/-

Cor : BJ I – II Normal, G -/-, M -/-

Pulmo : SNV -/- , Rh -/-, Wh -/-

Abd : BU (+) Supel

Ext : Akral hangat

Morbili

Anemia

Hb = 9,8

g/dL

IVFD Kaen 1 B 12 tpm

PCT 3 x 1 tab

Pyr .Batuk 3 x 1 bungkus

Vit A 200.000 UI

Bactesyn 3 x 200 mg

14 Januari 2016

S : O : A : P :

Batuk (+), Demam

(-) , Pilek (-), Sesak

(+) , Bercak merah

mulai kehitaman

HR= 138 x/m RR = 40 x/m T=

36,6 oC

Eye : SI -/- , CA -/-

Cor : BJ I – II Normal, G -/-,

M -/-

Pulmo : SNV -/- , Rh -/-, Wh

Morbili

Anemia

Hb = 9,8

g/dL

IVFD Kaen 1 B 12 tpm

PCT 3 x 1 tab

Pyr .Batuk 3 x 1 bungkus

Vit A 200.000 UI

Bactesyn 3 x 200 mg

9

-/-

Abd : BU (+) Supel

Ext : Akral hangat

15 Januari 2016

S : O : A : P :

Demam (-), Batuk

(+), Pilek (-), Sesak

(-) , Mual (-),

Muntah (-), BAB

BAK (Normal) ,

Bercak kehitaman

HR= 130 x/m

RR = 30 x/m

T= 37,1 oC

Eye : SI -/- , CA -/-

Cor : BJ I – II Normal, G -/-, M -/-

Pulmo : SNV -/- , Rh -/-, Wh -/-

Abd : BU (+) Supel

Ext : Akral hangat

Morbili

IVFD Kaen 1 B 12 tpm

PCT 3 x 1 tab

Pyr .Batuk 3 x 1 bungkus

Vit A 200.000 UI

Bactesyn 3 x 200 mg

16 Januari 2016 Pasien diperbolehkan pulang

S : O : A : P :

Demam (-), Batuk

(+), Pilek (-), Sesak

(-) , Mual (-),

Muntah (-), BAB

BAK (Normal) ,

Bercak kehitaman

HR= 134 x/m

RR = 30 x/m

T= 37,2 oC

Eye : SI -/- , CA -/-

Cor : BJ I – II Normal, G -/-, M -/-

Pulmo : SNV -/- , Rh -/-, Wh -/-

Abd : BU (+) Supel

Ext : Akral hangat

Morbili

IVFD Kaen 1 B 12 tpm

PCT 3 x 1 tab

Pyr .Batuk 3 x 1 bungkus

Vit A 200.000 UI

Bactesyn 3 x 200 mg

10

TINJAUAN PUSTAKA

MORBILI

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama

terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium

prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang

meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan

(3)Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang

didahului dengan meningkatnya suhu badan.

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi

sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa

tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah

dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah

<12> Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui

droplet dari penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita

masih dapat menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari

setelah ruam muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup

bila telah sekali terinfeksi oleh campak.

ETIOLOGI

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili

virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus

Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan

urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.

Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada

di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60%

sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15

minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35˚C,

beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah.

11

EPIDEMIOLOGI

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan

seumur hidup. Usia puncak insidens penyakit ini adalah umur 5-10 tahun, di negara

yang belum berkembang insidens tertinggi pada umur 2 tahun. Wabah terjadi pada

kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita

banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Hampir semua anak

Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun

yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun. Kejadian luar biasa campak

lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama karena akses pelayanan kesehatan

yang sulit, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi

terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Daerah urban yang padat dan

kumuh merupakan daerah rawan dan sumber kejadian luar biasa terhadap penyakit

yang sangat menular seperti campak1.

PATOLOGI

Lesi pada campak terutama terdapat pada kulit., membran mukosa nasofaring,

bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat

serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear.

Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel

raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama

dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada

sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel

raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama

terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum

pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan

membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak

menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi

mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.Pada kasus encefalomyelitis

terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medula spinalis.

PATOGENESIS

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang

infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi

virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada

12

saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran

pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya

viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus

campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang

lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama

lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan

menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran

nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi

pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas,

dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat

dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam

sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag. Daerah epitel yang nekrotik di

nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri

sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan

tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.

Tabel 1.

Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel

nasofaring atau kemungkinan konjungtiva Infeksi pada sel epitel

dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat

infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk

saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

MANIFESTASI KLINIS

13

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun

pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak

menampakkan gejala sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang

berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa

batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia

dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang

kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada

stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva

telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak

muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan

sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat

hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah

tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga

di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum

timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian.

Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan

penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada

saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan

saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak

terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut.

Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher,

lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar

ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2

atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan

menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya. Saat

awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih

dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan

14

yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka

muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit

berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang

berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak

tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.

DIAGNOSIS

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan

laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa

berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat

dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation

(CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi

IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan

menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder

pada 7 – 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila

terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan tes yang

berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9

minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada

pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal

dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein,

peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal.

ANAMNESIS2

Adanya demam tinggi terus menerus 38,50C atau lebih disertai batuk, pilek,

nyeri menelan, mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia),

seringkali diikuti diare.

Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit didahului oleh suhu yang

meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami

kejang demam.

Pada saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak

mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik

(hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.2

PEMERIKSAAN PENUNJANG2

15

Pemeriksaan laboratoium rutin tidak spesifik terhadap campak dan tidak membantu

dalam menegakkan diagnosis. Leukopenia menjadi salah satu tanda campak. Pada

pasien dengan ensefalitis akut, pada pemeriksaan cairan serebrospinal ditemukan

peningkatan protein, limfositik pleositosis, dan kadar glukosa yang normal. Kultur

virus campak belum tersedia secara umum. Pemeriksaan serologis untuk antibody

IgM, yang timbul dalam waktu 1-2 hari setelah ruam dan bertahan selama 1-2 bulan,

memperkuat diagnosis klinis. Pemeriksaan foto rontgen dada dapat memperlihatkan

adanya infiltrate interstitial dan perihiler yang mengindikasikan terjadinya pneumonia

campak atau superinfeksi bakteri. Di amerika serikat kasus yang dicurigai campak

harus dilaporkan segera kepada Departemen kesehatan local atau Negara bagian.3

Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada

komplikasi ada komplikasi infeksi bakteri. 2

Pemeriksaan untuk komplikasi

Ensefalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis,

kadar elektrolit darah dan analisa gas darah.

Enteritis : feses lengkap.

Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan

analisa gas darah. 2

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding morbili diantaranya :

1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah

menghilang.

2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala

yang timbul tidak seberat campak.

3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul

dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

4. Demam skarlatina. Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda

patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau

membranosa.

CAMPAK YANG TERMODIFIKASI

16

Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki

setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat

penggunaan serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih

terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit

yang lebih ringan. Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan

demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga

tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan infeksi campak klasik,

tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang

termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun.

CAMPAK ATIFIKAL

Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya

telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang

yang telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan Masa inkubasi dari

campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7 hingga 14 hari.

Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5˚C sampai

40,6˚C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia,

batuk non-produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik jarang

ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari

distal ekstremitas dan menyebar ke arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan,

terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan

dan kaki. Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat

muncul efusi pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah

maupun paresthesia. Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes

serologis. Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan

titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan meningkat

mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10 infeksi titer

jarang melebihi 1:160. Penyulit Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk

dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi

sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah :

a) Bronkopneumonia

17

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh

invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus,

Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan

adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu

menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang

masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu

dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas

yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar

tidak muncul akibat yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis

biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit.

Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium

prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma,

nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab

timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat

virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala

terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan

penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi

campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan

dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan

otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x

lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat

vaksinasi.

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi

sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada

akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

18

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga

mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan

penderita campak.

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan

tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung

seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai

dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala

encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari

mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan

yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti

konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit

untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun.

Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak,

menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan

jumlah limfosit total. Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi,

kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit

disesuaikan dengan penyulit yang timbul.

Apabila terdapat penyulit , maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit

yang timbul yaitu : 1

Bronkopneumonia

Diberikan antibiotic ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/ hari intravena dalam 4

dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral.

Antibiotic diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi

spesifik, maka uji tuberculin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4

minggu kemudian) oleh karena uji tuberculin biasanya negative (anergi) pada

19

saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hypersensitivity

disebabkan oleh sel limfosit T yang terganggu fungsinya.

Enteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis +dehidrasi.

Otitis media

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan

antibiotic kotrimoksazol – sulfametokzasol ( TMP 4 mg / kgBB/ hari dibagi

dalam 2 dosis)

Ensefalopati

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga 3-4 kebutuhan untuk

mengurangi edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan

koreksi elektrolit dan gangguan gas darah. 1

PENCEGAHAN

Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di

Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan

dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program

pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama

Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR

tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan

dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum

penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak.

PROGNOSIS

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan

penyulit maka prognosisnya baik.

ANALISIS KASUS DAN KESIMPULAN

Pada pasien ini di temukan gejala klinis yang khas yaitu demam yang terus –

menerus, batuk, pilek, diare, sesak nafas dan munculnya bercak – bercak merah di

seluruh tubuh. Dari gejala klinis diatas dapat ditegak diagnosis Campak.

Penyakit campak merupakan salah satu penyakit menular dengan tingkat insidensi

yang tinggi pada anak-anak. Penularan yang cepat, terutama pada kelompok dengan

20

daya tahan imun rendah, kepadatan yang tinggi, serta kurangnya akses pelayanan

kesehatan dan pelaksanaan vaksinasi, terutama di daerah pedesaaan. Kematian pada

campak sering kali disebabkan oleh komplikasi-komplikasinya, seperti pneumonia

dan ensefalitis. Penyakit ini dapat dicegah melalui vaksinasi, karena vaksin campak

telah terbukti efektif menurunkan insidensi penyakit.

Kemudian pada kasus di temukan juga leukositosis yaitu peningkatan leukosit, dan di

sini dapat dipikirkan juga infeksi sekunder. Pada pemeriksaan laboratorium juga

didapatkan ketidakseimbangan elektrolit yang kemudian diatasi dengan pemberian

cairan ade kuat melalui infuse.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson ilmu

kesehatan anak esensial. Edisi ke -6. Jakarta: IDAI; 2014

2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.

Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005.

3. Soegeng Soegijanto,dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit

Tropis. Edisi I. Jakarta: FKUI; 2002. p 125-136.

4. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Jakarta: EGC; 2008.

5. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI.editor. Buku ajar infeksi

& pediatri tropis. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI; 2008.

6. Ranuh IGNG, Suyitno H, Hadinegoro SS, Kartasasmita CB,

Ismoedijanto, Soedjatmiko.editor. Pedoman imunisasi di indonesia. Edisi ke-5.

Jakarta: IDAI; 2014.

7. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta:

EGC ; 2009.Hal. 90.

8. Behrman RE, Kliegman RM. Nelson esensi pediatri. Jakarta: EGC; 2010.

9. Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi. Morbili.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. 2005. Bagian

Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD : Bandung. p 234-236

10. Nelson E waldo, et.al, Morbili dalam Bab infeksi virus Buku ilmu Kesehatan

Anak Volume 2, Edisi 15, EGC, 2000.

21