BAGIAN 12: CARDIAC ARREST DALAM SITUASI KHUSUSPEDOMAN AHA 2010 UNTUK RESUSITASI KARDIOPULMONAR DAN PERAWATAN KARDIOVASKULER EMERGENCY

Serangan jantung dalam situasi yang memerlukan perawatan khusus atau prosedur selain yang disediakan selama dukungan dasar hidup (BLS) dan dukungan hidup kardiovaskular canggih (ACLS). Kami telah mencantumkan 15 situasi serangan jantung yang spesifik. Beberapa bagian pertama membahas serangan jantung terkait dengan kondisi fisiologis internal atau metabolisme, seperti asma (12,1), anafilaksis (12,2), kehamilan (12,3), obesitas morbid (12,4), emboli paru (PE) (12,5), dan ketidakseimbangan elektrolit (12.6). Beberapa bagian berikutnya berhubungan dengan resusitasi dan pengobatan serangan jantung terkait dengan keadaan eksternal atau lingkungan terkait, seperti konsumsi zat beracun (12,7), trauma (12,8), hipotermia disengaja (12,9), longsoran (12.10), tenggelam (12.11), dan serangan kejutan / petir listrik (12.12).Bagian 3 tinjauan manajemen terakhir serangan jantung yang mungkin terjadi selama situasi khusus yang mempengaruhi jantung, termasuk intervensi perkutan koroner (PCI) (12.13), tamponade jantung (12,14) , dan operasi jantung (12.15)12.1.

12.1. gagal jantung yang terkait dengan asma

Setiap tahun di Amerika serikat kurang lebih 2 juta masuk ke IGD karena penyakit asma dengan 1 dari 4 pasien membutuhkan perawatan. Setiap tahun ada 5.000 sampai 6.000 kematian yang berhubungan dengan asma di Amerika Serikat, banyak yang terjadi sebelum masuk rumah sakit. sekitar 2% sampai 20% kasus asma berat diterima di IGD, dimana sepertiganya membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis,Bagian ini berfokus pada evaluasi dan pengobatan pasien dengan asma yang berat.Beberapa konsensus telah mengembangkan pedoman yang sangat baik untuk pengelolaan asma yang dapat diakses di website. http: / /www.nhlbi.nih.gov/about/naepp http://www.ginasthma.comPatofisiologi asma terdiri dari 3 yaitu: Bronkokonstriksi peradangan pada jalan napas sumbatan mukosaKomplikasi asma berat seperti pneumotoraks, atelektasis, pneumonia, dan edema paru, dapat menyebabkan kematian. Eksaserbasi asma berat yang umumnya terkait dengan hiperkarbia dan asidemia, hipotensi karena penurunan aliran balik vena, dan status mental tertekan, namun penyebab kematian paling umum adalah asfiksia. Penyebab kematian dari penyakit jantung kurang umum.Aspek klinik Asma beratMengi merupakan temuan fisik umum, meskipun keparahan mengi tidak berkorelasi dengan tingkat obstruksi jalan napas. Tidak adanya mengi dapat mengindikasikan obstruksi jalan napas kritis, sedangkan peningkatan mengi dapat mengindikasikan respon positif terhadap bronkodilator terapi.Saturasi oksigen (Sao2) tingkat ini mungkin tidak mencerminkan hipoventilasi alveolar yang progresif, terutama jika oksigen sedang diberikan. Perhatikan bahwa SaO2 bisa menurun karena terapi 2 agonis yang dapet menghasilkan bronkodilatasi dan vasodilatasi yang meningkatkan shunting intrapulmonary.Penyebab lain dari mengi yaitu edema paru, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, anafilaksis,benda asing dalam tubuh, PE, bronkiektasis, dan massa pada subglottik.stabilisasi awalPasien dengan asma berat yang mengancam jiwa memerlukan perawatan yang intensif dan agresif dengan pemberian oksigen simultan, bronkodilator, dan steroid. supaya tidak semakin memburuk Penyedia layanan kesehatan harus memantau pasien ini secara ketat. Patofisiologi asma yang mengancam jiwa terdiri dari bronkokonstriksi, peradangan, dan penyumbatan mukosa. Bronkokonstriksi dan inflamasi dapat menggunakan terapi obat.Terapi Primer

Oksigenoksigen harus diberikan kepada semua pasien dengan asma berat,Seperti disebutkan di atas, pengobatan yang sukses dengan 2agonis dapat menyebabkan penurunan awal dalam saturasi oksigen, karena awalnya bronkodilatasi yang dihasilkan dapat meningkatkan ketidak cocokan ventilasi-perfusi.

Inhalasi 2agonisPemberian Short-acting -agonis dengan cepat, dengan dosis bronkodilatasi, dapat diberikan dengan efek samping yang minimal.Karena dosis diberikan tergantung pada volume paru-paru dan tingkat aliran inspirasi pasien, dosis yang sama dapat digunakan pada kebanyakan pasien tanpa memandang usia atau ukuran. Penelitian telah menunjukkan tidak ada perbedaan dalam efek berkelanjutan terhadap administrasi intermiten nebulasi albuterol.Namun, pemerintah terus menerus lebih efektif dalam subset dari pasien dengan asma eksaserbasi berat .A Cochrane meta-analisis menunjukkan tidak ada perbedaan secara keseluruhan antara efek albuterol dengan meteran-dosis inhaler spacer atau nebulizer,Jika digunakan sebelum dari meteran inhaler -dose belum efektif, penggunaan nebulizer adalah wajar.Meskipun albuterol kadang-kadang diberikan secara intravena (IV) pada asma berat, review sistematis dari 15 uji klinis menemukan IV yang 2agonis, dikelola oleh baik bolus atau infus, tidak menyebabkan perbaikan yang signifikan dalam setiap ukuran hasil klinis.levalbuterol adalah R-isomer dari albuterol. Perbandingan dengan albuterol telah menghasilkan hasil yang beragam, dengan beberapa penelitian yang menunjukkan efek bronkodilator sedikit membaik dalam pengobatan asma akut di UGD.Tidak ada bukti bahwa levalbuterol harus disukai lebih dari albuterol.Salah satu tambahan berarti yang paling umum digunakan dengan - pengobatan agonis, terutama pada jam-jam pertama pengobatan, termasuk agen antikolinergik (lihat "ajuvan Terapi" di bawah ini untuk lebih detail). Ketika dikombinasikan dengan -agonis short-acting, agen antikolinergik seperti ipratropium dapat menghasilkan perbaikan klinis sederhana dalam fungsi paru-paru dibandingkan dengan short-acting -agonis saja.

Kortikosteroidkortikosteroid sistemik adalah satu-satunya pengobatan untuk komponen inflamasi asma terbukti efektif untuk asma eksaserbasi akut. Karena efek anti inflamasi setelah pemberian mungkin tidak jelas selama 6 sampai 12 jam, kortikosteroid harus diberikan awal. Penggunaan awal steroid sistemik mempercepat resolusi obstruksi aliran udara dan dapat mengurangi rasa sakit. Meskipun mungkin tidak ada perbedaan efek klinis antara formulasi oral dan intravena (IV) kortikosteroid, jalur IV lebih baik pada pasien dengan asma berat. Pada orang dewasa dosis awal yang khas dari methylprednisolone adalah 125 mg (kisaran dosis: 40 mg sampai 250 mg); dosis khas deksametason adalah 10 mg.

Terapi ajuvan

AntikolinergikIpratropium bromide merupakan bronkodilator antikolinergik farmakologi yang berhubungan dengan atropin. Dosis nebulizer adalah 500 mcg. Ipratropium bromide memiliki onset lambat tindakan (sekitar 20 menit), dengan efektivitas puncak pada 60 sampai 90 menit dan tidak ada efek samping sistemik. Obat ini biasanya diberikan hanya sekali karena lama kerjanya, tetapi beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa dosis ulangan 250 mcg atau 500 mcg setiap 20 menit dapat bermanfaat. A meta-analisis terbaru menunjukkan berkurangnya jumlah penerimaan pasien terkait dengan pengobatan dengan ipratropium bromida, terutama pada pasien dengan eksaserbasi berat Sulfat.MagnesiumKetika dikombinasikan dengan agen -adrenergik nebulisasi dan kortikosteroid, IV magnesium sulfat cukup dapat meningkatkan fungsi paru pada penderita asma.Magnesium menyebabkan relaksasi otot polos bronkus tingkat independen magnesium serum, dengan efek samping hanya kecil (flushing, ringan). Sebuah Cochrane meta-analisis dari 7 studi menyimpulkan bahwa IV magnesium sulfat meningkatkan fungsi paru dan mengurangi jumlah pasien yang sakit, terutama untuk pasien dengan eksaserbasi asma paling parah.Penggunaan nebulasi magnesium sulfat sebagai tambahan untuk agen -adrenergik nebulasi telah melaporkan dalam serangkaian kasus kecil untuk meningkatkan FEV1 dan SpO2 meskipun meta-analisis sebelumnya menunjukkan hanya kecenderungan peningkatan fungsi paru dengan magnesium nebulasi.Bagi mereka dengan asma refraktori parah, penyedia dapat mempertimbangkan IV magnesium pada orang dewasa dengan standar dosis 2 g diberikan selama 20 menit.

Epinefrin atau TerbutalineEpinefrin dan terbutalin adalah agen adrenergik yang dapat diberikan subkutan pada pasien dengan asma akut berat. Dosis epinefrin subkutan (konsentrasi 1: 1000) adalah 0,01 mg / kg, dibagi menjadi 3 dosis sekitar 0,3 mg diberikan pada interval 20 menit. Meskipun sifat adrenergik non selektif epinefrin dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung, dan kebutuhan oksigen meningkat, penggunaannya ditoleransi, bahkan pada pasien> 35 tahun.Terbutaline diberikan dalam dosis subkutan 0,25 mg , yang dapat diulang setiap 20 menit selama 3 dosis. Tidak ada bukti bahwa epinefrin subkutan atau terbutaline memiliki keunggulan dibandingkan 2agonis yang di hirup. Epinefrin dapat diberikan IV (dimulai pada 0,25 mcg / menit untuk 1 mcg / menit infus kontinu) pada asma berat; Namun, 1 penyelidikan retrospektif menunjukkan kejadian 4% dari efek samping yang serius. Tidak ada bukti dari hasil yang lebih baik dengan IV epinefrin dibandingkan dengan selektif inhalasi 2agonis.

KetamineKetamine adalah anestesi parenteral disosiatif dan sebagai bronkodilator pada saluran pernapasan dengan sifat yang dapat merangsang sekresi pada bronkial secara berlebihan. Suatu kasus .yang menyarankan percobaan acak pada anak-anak, tidak menemukan manfaat dari ketamin bila dibandingkan dengan perawatan standar. Ketamine adalah obat penenang dan bersifat analgesik yang mungkin berguna jika intubasi direncanakan.

HelioxHeliox adalah campuran helium dan oksigen (biasanya 70:30 helium untuk rasio oksigen campuran) yang kurang kental daripada udara ayang sehari-hari dihirup. Heliox telah terbukti meningkatkan deposisi nebulasi albuterol Namun, meta-analisis terbaru dari uji klinis tidak mendukung penggunaannya sebagai pengobatan awal untuk pasien dengan asma akut. Karena campuran Heliox memerlukan setidaknya 70% helium dan mempunyai efek, tidak dapat digunakan jika pasien membutuhkan> 30% oksigen .methylxanthinesMeskipun pernah dianggap sebagai obat andalan dalam pengobatan asma akut, methylxanthines tidak lagi dianjurkan karena farmakokinetiknya tidak menentu, efek samping, dan kurangnya manfaat yang terbukti.leukotrien Antagonisantagonisleukotrien meningkatkan fungsi paru-paru dan mengurangi kebutuhan untuk 2agonis ackting pendek untuk terapi asma jangka panjang, tetapi efektivitasnya selama eksaserbasi akut asma belum terbukti.Anestesi inhalasiKasus melaporkan pada orang dewasa dan anak-anak menunjukkan manfaat dari kuat anestesi inhalasi sevoflurane dan isoflurane untuk pasien dengan hidup- mengancam asma tidak responsif terhadap terapi konvensional maksimal. Agen ini mungkin memiliki efek bronkodilator langsung. Selain itu, efek anestesi obat ini meningkatkan kemudahan ventilasi mekanis dan mengurangi kebutuhan oksigen dan produksi karbondioksida. Terapi ini membutuhkan konsultasi ahli dalam pengaturan perawatan intensif, dan efektivitasnya belum dievaluasi dalam studi klinis secara acak.Dibantu ventilasi-Tekanan Ventilasi positif noninvasif Ventilasi tekanan positif noninvasif (NIPPV) mungkin menawarkan dukungan jangka pendek untuk pasien dengan gagal pernapasan akut dan dapat menunda atau menghilangkan kebutuhan untuk intubasi endotrakeal.Terapi ini mensyaratkan bahwa pasien harus waspada dan memiliki usaha pernafasan spontan yang memadai . Positive airway pressure bilevel (BiPAP), metode yang paling umum memberikan NIPPV, memungkinkan untuk kontrol terpisah dari tekanan inspirasi dan ekspirasi.

intubasi endotrakeal Dengan Teknik VentilasiIntubasi endotrakeal diindikasikan untuk pasien yang apnea, koma, hiperkapnia persisten atau meningkat, kelelahan , distress berat, dan depresi dari status mental. Penilaian klinis diperlukan untuk menilai kebutuhan untuk intubasi endotrakeal segera untuk pasien yang sakit kritis. Intubasi endotrakeal tidak memecahkan masalah penyempitan saluran napas kecil pada pasien dengan asma berat; dengan demikian, terapi ditujukan bantuan dari bronkokonstriksi harus dilanjutkan. Ventilasi mekanis pada pasien asma biasanya sulit dan berisiko yang memerlukan manajemen hati-hati. Intubasi dan ventilasi tekanan positif dapat memicu bronkokonstriksi lebih lanjut dan komplikasi seperti napas kontinyu yang dihasilkan dari terperangkapnya udara, dan penumpukan tekanan akhir ekspirasi positif (yaitu, intrinsik atau auto-PEEP). Napas kontinyu ini dapat menyebabkan barotrauma. Penurunan volume tidal dapat menghindari auto-PEEP dan tekanan saluran udara puncak yang tinggi. Manajemen ventilator untuk aliran dan tekanan yang optimal memerlukan konsultasi ahli yang berkelanjutan. Meskipun intubasi endotrakeal dapat terjadi risiko, itu harus tetap dilakukan bila diperlukan berdasarkan kondisi klinis.Intubasi urutan cepat adalah teknik pilihan dan harus dilakukan oleh seorang ahli dalam manajemen jalan napas. Penyedia harus menggunakan tabung endotrakeal terbesar yang tersedia (biasanya 8 atau 9 mm) untuk mengurangi hambatan udara. Segera setelah intubasi, penempatan tabung endotrakeal harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan klinis dan gelombang kapnografi. Sebuah rontgen dada kemudian harus dilakukan.Masalah Setelah intubasiKetika terjadi bronkokonstriksi yang berat, nafas kontinyu (disebut auto-PEEP) dapat terjadi pengembangkan selama ventilasi tekanan positif, yang menyebabkan terjadinya komplikasi seperti hiperinflasi, pneumotoraks, dan hipotensi. Selama ventilasi manual atau mekanis, tingkat pernapasan lambat harus digunakan dengan volume tidal yang lebih kecil (misalnya, 6 sampai 8 mL / kg), waktu inspirasi pendek (misalnya, tingkat dewasa inspirasi aliran 80 hingga 100 L / min), dan lebih lama waktu ekspirasi (misalnya, inspirasi untuk rasio ekspirasi 1: 4 atau 1: 5). dari umumnya akan diberikan kepada pasien tanpa asma Manajemen ventilasi mekanik akan bervariasi berdasarkan karakteristik ventilasi pasien. Konsultasi ahli harus diperoleh.Hipoventilasi ringan (hiperkapnia permisif) mengurangi risiko barotrauma. Hiperkapnia biasanya ditoleransi dengan baik. Sedasi seringkali diperlukan untuk mengoptimalkan ventilasi, menurunkan ventilator dyssynchrony (dan karena itu auto-PEEP), dan meminimalkan barotrauma setelah intubasi. Karena pengiriman obat inhalasi mungkin tidak memadai sebelum intubasi, penyedia harus terus mengelola perawatan albuterol dihirup melalui tabung endotrakeal..Empat penyebab umum dari kerusakan akut pada pasien diintubasi yang diingat dengan mnemonicDOPE (tabung Displacemet, tabung Obstruction, Pneumothorax, Equipment failur). Auto-PEEP adalah penyebab umum lain kerusakan pada penderita asma. Jika kondisi pasien asma memburuk atau jika sulit untuk ventilasi pasien,maka harus memeriksa kebocoran ventilator atau kerusakan ventlator. memverifikasi posisi tabung endotrakeal, menghilangkan obstruksi tabung (menghilangkan colokan lendir dan Kinks), mengevaluasi untuk auto-PEEP, dan mengesampingkan pneumotoraks ventilator.Peningkatan tekanan ekspirasi dapat dikurangi dengan cepat dengan memisahkan pasien dari mesin ventilator ini akan memungkinkan auto-PEEP tidak ada selama pernafasan pasif. Jika auto-PEEP menghasilkan hipotensi yang signifikan, setelah pemutusan sirkuit ventilator akan memungkinkan pernafasan aktif yang dibantu dengan pernafasan dengan cara kompresi dada dan harus mengarah pada resolusi hipotensi segera. Untuk meminimalkan auto-PEEP, menurunkan tingkat pernapasan atau volume tidal atau keduanya. Jika auto-PEEP dapat dyssynchrony menampilkan ventilator pasien meskipun sedasi yang memadai, agen lumpuh dapat dipertimbangkan.Dalam keadaan sangat langka, pengobatan agresif untuk kegagalan pernafasan akut akibat asma yang parah tidak akan memberikan pertukaran gas yang memadai. Ada laporan kasus yang menggambarkan keberhasilan penggunaan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) pada orang dewasa dan anak pasien dengan asma parah setelah tindakan agresif lainnya telah gagal untuk membalikkan hyoxemia dan hiperkarbia berubah.BLS ModifikasiBLS pengobatan serangan jantung pada pasien tidak asma .ACLS ModifikasiKetika serangan jantung terjadi pada pasien dengan asma akut, pedoman ACLS standar harus diikuti. serangkaian laporan kasus menjelaskan teknik baru dari resusitasi cardiopulmonary (CPR) disebut "kompresi dada lateral Namun, ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan teknik ini lebih teknik standar.Efek samping dari auto-PEEP pada tekanan perfusi koroner dan kapasitas untuk defibrilasi telah dijelaskan pada pasien dengan serangan jantung tanpa asma, Selain itu efek samping dari auto-PEEP pada hemodinamik pasien asma yang tidak dalam serangan jantung juga telah dijelaskan baik. Oleh karena itu, sejak efek auto-PEEP pada pasien asma dengan serangan jantung mungkin cukup parah, strategi ventilasi tingkat pernapasan rendah dan volume tidal adalah wajar (Kelas IIa, LOE C). Selama terjadi serangan dapat dilakukan pemutusan singkat dari kantong masker atau ventilator, dan melakukan kompresi dinding dada untuk menghilangkan udara yang terperangkap bisa lebih efektif (Kelas IIa, LOE C).Untuk semua pasien asma dengan serangan jantung, dan terutama untuk pasien susah bernapas, mungkin diagnosis pneumotoraks harus dianggap dan diperlakukan (Kelas I, LOE C)12.2.Anafilaksis yang disertai henti jantungAnafilaksis adalah reaksi alergi yang ditandai dengan keterlibatan multisistem, termasuk kulit, napas, sistem pembuluh darah, dan saluran pencernaan. Pada kasus yang parah dapat menyebabkan terjadinya obstruksi jalan napas lengkap , kolaps kardiovaskular dan shock vasogenik. di amerika serikat jumlah kematian akibat anafilaksis sekitar 500 sampai 1000 pertahun.Istilah anafilaksis klasik mengacu pada reaksi hipersensitivitas dimediasi oleh imunoglobulin IgE dan IgG. Sebelum sensitisasi alergen menghasilkan imunoglobulin-antigen spesifik. Reexposure Setelah alergen menimbulkan reaksi anafilaksis, meskipun paparan sebelumnya banyak reaksi anafilaksis terjadi tanpa didokumentasikan. Agen farmakologis, lateks, makanan, dan sengatan serangga adalah salah satu penyebab paling umum dari anafilaksis dijelaskan.Tanda dan GejalaGejala awal dari anafilaksis sering tidak spesifik yaitu takikardia, pingsan, flushing kulit, urtikaria, difus atau pruritus lokal, dan sensasi yang terjadi. Urtikaria adalah temuan fisik yang paling umum. Pasien mungkin gelisah atau cemas dan mungkin muncul kemerah atau pucat.Sebuah tanda awal yang paling umum dari keterlibatan pernapasan adalah rhinitis. Sebagai yang membahayakan dari pernapasan yang akan menjadi lebih parah, saluran napas bagian atas yang serius (laring) edema dapat menyebabkan stridor dan edema saluran napas bagian bawah (asma) dapat menyebabkan mengi. edema saluran napas atas juga bisa menjadi tanda pada angiotensin converting enzyme inhibitor- angioedema induksi atau C1 defisiensi inhibitor esterase dengan edema laring spontan.kolapsnya kardiovaskular adalah tanda umum terjadi anafilaksis yang parah. Jika tidak segera diperbaiki, vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan penurunan preload dan hipovolemia relatif hingga 37% dari volume sirkulasi darah, dengan cepat dapat menyebabkan serangan jantung. iskemia miokard dan infark miokard akut, aritmia ganas, dan depresi kardiovaskular juga dapat berkontribusi untuk cepat terjadinya kerusakan hemodinamik dan serangan jantung. Selain itu, disfungsi jantung dapat mengakibatkan penyakit yang mendasari atau pengembangan iskemia miokard akibat hipotensi atau setelah pemberian epinefrin.Pada uji coba secara acak yang terkontrol mengevaluasi algoritma pengobatan alternatif untuk jantung karena anafilaksis. karena bukti dari laporan kasus yang terbatas dan ekstrapolasi dari kasus yang fatal, interpretasi patofisiologi, dan pendapat konsensus. Penyedia harus menyadari bahwa dukungan mendesak saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi sangat penting untuk dicurigai reaksi anafilaksis.Karena bukti yang terbatas, pengelolaan serangan jantung sekunder untuk anafilaksis harus ditangani dengan BLS standar dan ACLS. Sebagian besar Terapi berikut yang sering digunakan berdasarkan consensus yang diterima secara luas dalam pengelolaan pasien dengan anafilaksis yang tidak ada serangan jantung.BLS ModifikasiAirwaymenejemen secara dini dan cepat pada jalan nafas sangat penting dan tidak boleh ditunda. Mengingat potensi perkembangan pesat oropharyngeal atau edema laring, langsung segera ke kesehatan profesional dengan keahlian dalam penempatan saluran napas yang dianjurkan (Kelas I, LOE C).

SirkulasiPemberian epinephrine Intramuskular (IM) (autoinjectors epinefrin, misalnya , EpiPen ) dalam aspek anterolateral dari sepertiga tengah paha memberikan tingkat darah puncak tertinggi. Penyerapan selanjutnya dari konsentrasi plasma yang maksimum setelah pemberian subkutan lebih lambat dibandingkan dengan perjalanan IM dan dapat secara signifikan tertunda karena shock. Epinefrin harus diberikan melalui suntikan IM untuk semua pasien dengan tanda-tanda reaksi alergi sistemik, terutama hipotensi, edema saluran pernapasan, atau kesulitan bernapas (Kelas I, LOE C). Dosis yang dianjurkan adalah 0,2 sampai 0,5 mg (1: 1000) IM diulang setiap 5 sampai 15 menit apabila tidak adanya perbaikan klinis (Kelas I, LOE C). epinefrin pada dewasa IM auto-injektor dapat diberikan 0,3 mg dan epinefrin anak IM auto-injektor dapat diberikan 0,15 mg epinefrin. Dalam kedua anafilaksis dan serangan jantung penggunaan langsung dari autoinjector epinefrin dianjurkan jika tersedia (Kelas I, LOE C).ACLS ModifikasiAirwaypengakuan awal dari potensi jalan nafas sulit dalam anafilaksis adalah yang terpenting pada pasien yang mengalami suara serak, edema lingual, stridor, atau pembengkakan orofaringeal. Perencanaan untuk manajemen jalan napas canggih, termasuk bedah saluran napas bedah, dianjurkan. (Kelas I, LOE C).

Resusitasi CairanDalam evaluasi volume resusitasi setelah diagnostik, pemberian berulang dari bolus dosis 1000 ml kristaloid isotonik (misalnya, saline normal) dititrasi dengan tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg berhasil,penggunaan obat vasoaktif pada pasien hipotensi tidak segera merespon. pada pasien syok anafilaktik vasogenik mungkin memerlukan resusitasi cairan agresif (Kelas IIa, LOE C).

VasopressorsTidak ada percobaan pada manusia dengan menggunakan epinefrin atau rute administrasi lain pada penanganan syok anafilaksis oleh penolong ACLS. Dalam percobaan pada hewan yang dibuat syok anafilaksis, epinefrin IV mengembalikan tekanan darah ke normal. Namun, efeknya terbatas pada 15 menit pertama setelah shock, dan tidak ada efek terapi dengan dosis epinefrin yang sama yang diberikan IM atau subkutan. Karena itu, ketika pemasangan infus perlu dipertimbangkan rute IV sebagai alternatif untuk administrasi epinefrin IM pada shock anafilaksis (Kelas IIa, LOE C).Untuk pasien yang tidak dalam serangan jantung, IV epinefrin 0,05-0,1 mg (5% sampai 10% dari dosis epinefrin digunakan secara rutin pada cardiac arrest) telah berhasil digunakan pada pasien dengan syok anafilaksis. Karena overdosis yang fatal epinefrin telah dilaporkan, pemantauan hemodinamik dianjurkan (Kelas I, LOE B).Dalam sebuah studi dari hewan peka dengan ragweed, infuse epineprin terus menerus secara IV atau pengobatan bolus epinefrin (IV, subkutan, atau IM) mempertahankan tekanan arteri rata-rata sebesar 70% dari tingkat preshock lebih baik dari pada tidak ada perawatan. Selanjutnya, sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa titrasi infuse secara kontinu IV epinefrin ( 5 sampai 15 mcg / menit) bersama infuse kristaloid berdasarkan tingkat keparahan reaksi, dapat dipertimbangkan dalam pengobatan syok anafilaksis. Oleh karena itu, infuse epinefrin secara IV adalah bolus IV alternatif yang masuk akal untuk pengobatan anafilaksis pada pasien yang tidak ada serangan jantung (Kelas IIa, LOE C) dan dapat dipertimbangkan dalam manajemen postarrest (Kelas IIb, LOE C).Baru-baru ini vasopressin telah berhasil digunakan pada pasien dengan anafilaksis (dengan atau tanpa henti jantung) yang tidak menanggapi terapi standar. kasus ini dijelaskan dengan hasil yang baik dengan pemberian alternatif -agonis seperti norepinefrin, methoxamine, dan metaraminol obat vasoaktif Alternatif (vasopresin, norepinefrin, methoxamine, dan metaraminol) dapat dipertimbangkan dalam serangan jantung sekunder untuk anafilaksis yang tidak menanggapi epinefrin (Kelas IIb, LOE C). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah dievaluasi epinefrin versus penggunaan obat vasoaktif alternatif untuk serangan jantung karena anafilaksis.Intervensi lainsalah satu studi prospektif klinis secara acak mengevaluasi penggunaan agen terapi lainnya pada shock anafilaksis dan serangan jantung. Penggunaan ajuvan antihistamin (H1 dan H2 antagonis), -adrenergik agen inhalasi, dan IV kortikosteroid telah berhasil dalam pengelolaan pasien dengan anafilaksis dapat dipertimbangkan dalam serangan jantung karena anafilaksis (Kelas IIb, LOE C).

Dukungan Extracorporeal SirkulasiCardiopulmonary bypass telah berhasil dalam laporan kasus terisolasi dari anafilaksis diikuti oleh serangan jantung. Penggunaan teknik-teknik canggih dapat dianggap dalam situasi klinis di mana keterampilan profesional yang diperlukan dan peralatan yang segera tersedia (Kelas IIb , LOE C)12.3:.. Cardiac Arrest Terkait Dengan KehamilanLingkupMasalah Kesehatan Ibu dan Anak (CEMACH) merupakan kumpulan data yang merupakan populasi terbesar, pada populasi target ini secara keseluruhan angka kematian ibu dihitung di 13.95 kematian per 100 000 maternities. Ada 8 serangan jantung dengan frekuensi dihitung pada 0,05 per 1.000 maternities, atau 01:20 000. Frekuensi serangan jantung pada kehamilan yang meningkat dengan laporan sebelumnya memperkirakan frekuensi menjadi 01:30 000 maternities. Meskipun wanita hamil yang lebih muda yang mengalami penyakit jantung, tingkat kelangsungan hidup lebih miskin, dengan satu seri kasus melaporkan tingkat kelangsungan hidup sekitar 6,9%.Selama berusaha resusitasi seorang wanita hamil, penyedia memiliki 2 pasien potensial ibu dan janin. Harapan terbaik untuk bertahan hidup janin dan untuk kelangsungan hidup ibu. Untuk pasien sakit kritis pada saat hamil, tim penyelamat harus memberikan resusitasi sesuai pertimbangan perubahan fisiologis yang disebabkan oleh kehamilan.Intervensi Kunci Mencegah cardiac arrestIntervensi berikut adalah standar perawatan untuk mengobati pasien sakit kritis pada saat hamil (Kelas I, LOE C) : Tempatkan pasien dalam posisi kiri-lateral untuk meringankan terjadinya kemungkinan kompresi vena cava inferior. Obstruksi uterus pengembalian vena dapat menghasilkan hipotensi dan dapat menimbulkan kesakitan pada pasien hipotensi kritis . Berikan oksigen 100% Menetapkan intravena (IV) akses atas diafragma Kaji hipotensi maternal yang menjamin terapi telah didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 24-25 minggu kehamilan, tingkat kelangsungan hidup terbaik untuk bayi terjadi ketika bayi dikeluarkan tidak lebih dari 5 menit setelah jantung ibu berhenti berdetak. Biasanya ini mensyaratkan bahwa penyedia memulai histerotomi sekitar 4 menit setelah serangan jantung. Pada usia kehamilan 30 minggu, survival bayi telah terlihat bahkan ketika pengeluaran terjadi setelah 5 menit dari timbulnya serangan jantung ibu. Dalam pnelitian kohort retrospektif baru-baru ini, kelangsungan hidup bayi didokumentasikan ketika pengeluaran terjadi dalam waktu 30 menit setelah terjadinya serangan jantung ibu.Ketika ada gravid uterus jelas, tim operasi caesar darurat harus diaktifkan pada awal serangan jantung ibu (Kelas I, LOE B). Operasi caesar darurat dapat dipertimbangkan pada 4 menit setelah terjadinya serangan jantung ibu jika tidak ada pengembalian sirkulasi spontan (Kelas IIb, LOE C).institusi Persiapan untuk serangan Jantung ibuPara ahli dan organisasi telah menekankan pentingnya persiapan. Penyedia di pusat-pusat medis harus meninjau apakah kinerja suatu histerotomi darurat layak, dan jika demikian, mereka harus mengidentifikasi cara terbaik untuk mencapai prosedur secara cepat. Perencanaan tim harus dilakukan bekerja sama dengan obstetri, neonatal, darurat, anestesiologi, perawatan intensif, dan jasa serangan jantung (Kelas I, LOE C).

perawatan Setelah Cardiac Arrest

Salah satu laporan kasus menunjukkan bahwa pasca-serangan jantung hipotermia dapat digunakan aman dan efektif di awal kehamilan tanpa operasi caesar darurat (dengan pemantauan jantung janin), dengan menguntungkan hasil ibu dan janin setelah persalinan. ada kasus dalam literatur telah melaporkan penggunaan hipotermia terapeutik dengan operasi caesar perimortem. Hipotermia terapeutik dapat dipertimbangkan secara individual setelah serangan jantung pada pasien hamil koma berdasarkan rekomendasi saat pasien tidak hamil (Kelas IIb, LOE C). Selama hipotermia terapeutik pasien hamil, dianjurkan bahwa janin akan terus dipantau untuk bradikardia sebagai komplikasi potensial, dan konsultasi kebidanan dan neonatal harus dicari (Kelas I, LOE C)12.4Cardiac Arrest pada obesitasobesitas dapat memberikan tantangan selama upaya resusitasi. Manajemen jalan nafas mungkin lebih menantang, dan perubahan thorax dapat melakukan upaya resusitasi lebih menuntut. Bukti dari 2 studi kasus, seri 1 kasus, dan 1 terkait studi klinis menunjukkan tidak ada perbedaandalam kelangsungan hidup berdasarkan berat badan pasien. Namun, salah satu seri kasus besar menunjukkan kelangsungan hidup lebih rendah untuk anak-anak gemuk tdk sehat yang diperlukan di rumah sakit CPR anak.BLS dan ACLS ModifikasiAda modifikasi BLS standar atau perawatan ACLS telah terbukti berkhasiat, meskipun teknik mungkin perlu disesuaikan karena fisik atribut pasien individu.Cardiac Arrest pada emboli pulmonalPulmonary embolism (PE) dapat mengakibatkan kolaps kardiovaskular dan serangan jantung. Meskipun serangan jantung yang disebabkan oleh PE sering menyajikan aktivitas listrik sebagai pulseless (PEA), tidak semua kasus PEA disebabkan oleh PE.ACLS ModifikasiPada pasien dengan serangan jantung dan tanpa PE dikenal, pengobatan fibrinolitik rutin diberikan selama CPR tidak menunjukkan manfaat dan tidak direkomendasikan (Kelas III, LOE A)Pada pasien dengan serangan jantung dan diduga PE, bagaimanapun, penggunaan fibrinolitik selama CPR dapat meningkatkan kesempatan pasien untuk bertahan hidup-.Meskipun potensi untuk meningkatkan risiko pendarahan parah , fibrinolitik dapat meningkatkan kelangsungan hidup untuk melepaskan dan fungsi neurologis jangka panjang pada pasien dengan serangan jantung PE-diinduksi. ekokardiografi darurat dapat membantu dalam menentukan adanya trombus atau PE perkutan.Dalam jumlah kecil pasien, thromboembolectomy mekanik selama CPR telah berhasil dilakukan. Bedah embolektomi juga telah berhasil digunakan pada beberapa pasien dengan serangan jantung PE-diinduksi. Pada pasien dengan serangan jantung karena diduga PE, adalah wajar untuk mengelola fibrinolitik (Kelas IIa, LOE B). telah dijelaskan dengan thrombectomy mekanik perkutan atau embolektomi bedah dengan atau tanpa pengobatan sebelumnya dengan fibrinolisis. Cardiac Arrest terkait dengan Gangguan elektrolitkelainan elektrolit dapat dikaitkan dengan keadaan darurat kardiovaskular dan dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi untuk jantung menangkap, menghambat upaya resusitasi, dan mempengaruhi pemulihan hemodinamik setelah serangan jantung. Review berbasis bukti pada tahun 2010 difokuskan pada kelainan elektrolit yang paling sering dikaitkan dengan serangan jantung.Pertimbangan awal dapat diberikan untuk menggunakan metode selektif manajemen terapi selain protokol ACLS standar yang dapat diberikan dengan cepat dan telah terbukti efektif pada pasien dengan ketidak stabilan kardiovaskular seperti diuraikan di bawah. BLS saat ini dan ACLS harus digunakan untuk mengelola serangan jantung terkait dengan semua gangguan elektrolit.Kalium (K +)Kalium dipertahankan terutama dalam kompartemen intraseluler melalui aksi pompa Na + / K + ATPase. Besarnya kalium gradien melintasi membran sel menentukan rangsangan saraf dan otot sel, termasuk miokardium.Kalium adalah diatur secara ketat. Dalam kondisi normal perbedaan potensial melintasi membran, terutama jantung, tidak terpengaruh oleh perubahan dalam tingkat kalium. Perubahan yang cepat atau signifikan dalam konsentrasi serum hasil kalium dari pergeseran kalium dari satu ruang ke yang lain dan mungkin memiliki konsekuensi yang mengancam jiwa.HiperkalemiaHiperkalemia adalah salah satu dari beberapa gangguan elektrolit berpotensi mematikan. Hiperkalemia berat (didefinisikan sebagai kalium serum konsentrasi> 6,5 mmol / L) terjadi paling sering dari gagal ginjal atau dari pelepasan kalium dari sel dan dapat menyebabkan aritmia jantung dan serangan jantung. Dalam 1 retrospektif studi di rumah sakit dari 29 063 pasien, hiperkalemia ditemukan langsung bertanggung jawab atas serangan jantung mendadak di 7 kasus. cedera ginjal akut terjadi dalam semua kasus cardiac arrest, disertai dengan pankreatitis akut pada 3 kasus dan gagal hati akut dalam 2 kasus. Secara keseluruhan gagal ginjal dan terapi obat adalah penyebab paling umum dari hiperkalemia, dengan kasus yang paling parah terjadi ketika berlebihan kalium. IV diberikan kepada pasien dengan insufisiensi ginjal.Meskipun hiperkalemia berat dapat menyebabkan flaccid paralysis, paresthesia, depresi refleks tendon dalam, atau kesulitan bernapas, indikator pertama hiperkalemia mungkin didapatkan gelombang T memuncak (tenting) pada elektrokardiogram (EKG). Sebagai kalium serum meningkat, EKG dapat semakin mengembangkan gelombang P pipih atau tidak, interval PR yang berkepanjangan, melebar QRS kompleks, semakin gelombang S, dan penggabungan S dan T gelombang(Gambar5).Jika hiperkalemia tidak diobati, pola gelombang sinus, irama idioventricular, dan serangan jantung asistolik dapat mengembangkan besar.

ACLS Modifikasi Manajemen dari Kardiotoksisitas parah atau Cardiac Arrest Karena HiperkalemiaPengobatan hiperkalemia berat bertujuan melindungi jantung dari efek hiperkalemia oleh antagonis efek kalium pada membran sel bersemangat, memaksa kalium ke dalam sel untuk menghapusnya segera dari sirkulasi, dan menghilangkan kalium dari tubuh. Terapi yang menggeser kalium akan bertindak cepat tetapi bersifat sementara dan dengan demikian mungkin perlu diulang. Dalam rangka mendesak, pengobatan meliputi: Menstabilkan membran sel miokard: Kalsium klorida (10%): 5 sampai 10 mL (500 sampai 1000 mg) IV lebih dari 2 sampai 5 menit atau kalsium glukonat (10%): 15 untuk 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit Shift kalium ke dalam sel: Natrium bikarbonat: 50 mEq IV lebih dari 5 menit

Glukosa ditambah insulin: campurkan 25 g (50 mL D50) glukosa dan 10 U insulin reguler dan memberikan IV lebih dari 15 untuk 30 menit albuterol nebulasi: 10 sampai 20 mg nebulized lebih dari 15 menit Mempromosikan ekskresi kalium: Diuresis: furosemide 40 sampai 80 mg IV Kayexalate: 15 sampai 50 g ditambah sorbitol per lisan atau per rektum DialisisKetika serangan jantung terjadi sekunder hiperkalemia, mungkin masuk akal untuk mengelola terapi adjuvan IV seperti diuraikan di atas untuk cardiotoxicity selain ACLS standar (Kelas IIb, LOE C).

ACLS Modifikasi Manajemen dari Kardiotoksisitas Parah Karena HipokalemiaHipokalemia mengancam hidup jarang tetapi dapat terjadi dalam pencernaan dan ginjal yang berhubungan dengan hypomagnesemia. Hipokalemia berat akan mengubah rangsangan jaringan jantung dan konduksi. Hipokalemia dapat menghasilkan perubahan EKG seperti gelombang U, mendatarkan gelombang T, dan aritmia (terutama jika pasien mengambil digoxin), khususnya aritmia ventrikel, yang, jika tidak ditangani, memburuk ke PEA atau detak jantung.Beberapa penelitian melaporkan hubungan dengan hipokalemia dan pengembangan fibrilasi ventrikel, sedangkan satu penelitian terhadap hewan melaporkan bahwa hipokalemia menurunkan ambang fibrilasi ventrikel Namun, manajemen hipokalemia dalam pengaturan cardiotoxicity, khususnya torsades de pointes, sebagian besar didasarkan pada kasus yang melaporkan infuse kalium yang lambat. Pengaruh pemberian bolus kalium untuk serangan jantung diduga menjadi sekunder untuk hipokalemia tidak diketahui dan jika sakit disarankan (Kelas III, LOE C).Sodium (Na+)Sodium adalah intravaskular utama ion yang mempengaruhi osmolalitas serum. Kelainan natrium tidak mungkin menyebabkan serangan jantung, dan tidak ada rekomendasi khusus untuk baik memeriksa atau merawat natrium selama serangan jantung. Gangguan pada tingkat natrium yang tidak mungkin menjadi penyebab utama ketidakstabilan kardiovaskular yang berat.Magnesium (Mg++)Magnesium adalah elektrolit penting dan kofaktor penting bagi beberapa enzim, termasuk ATPase. Magnesium diperlukan untuk pergerakan natrium, kalium, dan kalsium ke dalam dan keluar dari sel dan memainkan peran penting dalam menstabilkan membran bersemangat. Kehadiran konsentrasi magnesium plasma rendah telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien serangan jantung. HypermagnesemiaHypermagnesemia didefinisikan sebagai serum magnesium konsentrasi> 2,2 mEq / (Normal: 1,3-2,2 mEq / L). Gejala neurologis dari hypermagnesemia termasuk kelemahan otot, kelumpuhan, ataksia, mengantuk, dan kebingungan. Hypermagnesemia dapat menghasilkan vasodilatasi dan hipotensi. sangat tinggi kadar magnesium serum dapat menghasilkan tingkat depresi kesadaran, bradikardia, aritmia jantung, hipoventilasi, dan penangkapan kardiorespirasi.ACLS Modifikasi di Manajemen serangan Jantung dan Kardiotoksisitas berat Karena Hypermagnesemiapemberian kalsium (kalsium klorida [10%] 5 sampai 10 mL atau kalsium glukonat [10%] 15 sampai 30 mL IV lebih dari 2 sampai 5 menit) dapat dipertimbangkan selama serangan jantung terkait dengan hypermagnesemia (Kelas IIb, LOE C).Hypomagnesemiahypomagnesemia, didefinisikan sebagai konsentrasi serum magnesium 10%) membutuhkan akses vena sentral. Insulin menyebabkan kalium bergeser ke dalam sel. Hipokalemia moderat adalah umum selama dosis tinggi terapi insulin-euglikemia, dan hewan diperlakukan dengan kalium agresif dikembangkan detak jantung. Untuk menghindari kalium agresif, 1 protokol menargetkan tingkat kalium dari 2,5-2,8 mEq / L.KalsiumSalah satu laporan kasus pada hewan menunjukkan bahwa kalsium dapat membantu dalam overdosis -blocker. Pemberian kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C). Satu pendekatan adalah untuk mengelola 0,3 mEq / kg kalsium (0,6 mL / kg dari 10% larutan kalsium glukonat atau 0,2 ml / kg 10% larutan kalsium klorida) IV selama 5 sampai 10 menit, diikuti dengan infus 0,3 mEq / kg per jam. Tingkat infus dititrasi untuk respon hemodinamik yang memadai. Serum kadar kalsium terionisasi harus dipantau, dan hiperkalsemia berat (kadar kalsium terionisasi lebih besar dari dua kali batas atas normal) harus dihindari. Infus berkelanjutan pada kalsium IV yang membutuhkan akses vena sentral. Terapi lainLaporan Kasus telah menyarankan bahwa pada pasien yang tetap kritis hipotensi meskipun terapi vasopressor maksimal, intervensi tertentu menggunakan intra-aorta balon konterpulsasi, ventrikel membantu perangkat, dan extracorporeal oksigenasi membran atau kehidupan ekstra korporeal lainnya dukungan perangkat (ECLS) dapat menyelamatkan nyawa-.Sementara bukti masih lemah, setidaknya dua laporan kasus manusia menunjukkan manfaat yang mungkin dari emulsi lipid infus untuk overdosis oleh -blocker-.Penelitian pada hewan dicampur Karena daerah ini terapi adalah cepat berkembang, konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis atau spesialis lainnya dengan pengetahuan yang up-to-date dianjurkan ketika mengelola pengobatan-tahan api hipotensi dari -blocker overdosisKalsium Channel BlockerTidak ada data untuk dukungan penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena saluran kalsium blocker overdosis. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS dan ACLS standar algoritma.Calcium channel blocker overdosis juga dapat menyebabkan mengancam jiwa hipotensi dan bradikardia yang tahan api untuk agen standar. Pengobatan dengan insulin dosis tinggi telah dijelaskan dalam sejumlah kasus klinis melaporkan hewan studi-.insulin dosis tinggi, dalam dosis yang tercantum di bagian -blocker di atas, mungkin efektif untuk memulihkan stabilitas hemodinamik dan meningkatkan kelangsungan hidup dalam pengaturan toksisitas kardiovaskuler yang parah terkait dengan toksisitas dari overdosis calcium channel blocker (Kelas IIb, LOE B).Bukti terbatas mendukung penggunaan kalsium dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosis tahan api untuk perawatan lainnya. Administrasi kalsium pada pasien dengan syok refrakter terhadap langkah-langkah lain dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C)Ada bukti yang cukup dan bertentangan untuk merekomendasikan penggunaan glucagon dalam pengobatan hemodinamik tidak stabil kalsium channel blocker overdosisDigoxin dan glikosida terkait jantung Keracunan digoxin dapat menyebabkan bradikardia berat dan aritmia, termasuk takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel yang mengancam jiwa, dan derajat yang tinggi AV blokade nodal. Glikosida jantung Ditanam dan hewani lainnya dapat menghasilkan efek yang sama, termasuk yang ditemukan di oleander,dari lembah lily , kulit katak, dan beberapa obat herbal. Tidak ada data yang mendukung penggunaan penangkal tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis digoxin. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti BLS standar dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase penangkapan pasca jantung jika cardiotoxicity parah ditemui.Antibodi antidigoxin Fab harus diberikan kepada pasien dengan toksisitas glikosida jantung yang mengancam jiwa berat (Kelas I, LOE B)-. Satu botol antidigoxin Fab adalah standar untuk menetralisir 0,5 mg digoxin. Meskipun dosis yang ideal tidak diketahui, strategi yang masuk akal adalah sebagai berikut : Jika dosis tertelan digoxin diketahui, mengelola 2 botol Fab untuk setiap miligram digoxin tertelan Dalam kasus keracunan digoxin kronis atau ketika dosis tertelan tidak diketahui, menghitung jumlah botol untuk mengelola dengan menggunakan rumus berikut:. konsentrasi serum digoxin (ng / mL) berat (kg) / 100 Dalam kasus penting di mana terapi diperlukan sebelum tingkat serum digoxin dapat diperoleh atau dalam kasus kehidupan -threatening toksisitas karena glikosida jantung, mengelola secara empiris 10 sampai 20 vial.Hiperkalemia adalah penanda keparahan di keracunan glikosida jantung akut dan dikaitkan dengan prognosis yang buruk. antidigoxin Fab dapat diberikan secara empiris untuk pasien dengan keracunan akut dari digoxin atau jantung terkait glikosida yang kalium serum tingkat melebihi 5,0 mEq / L. KokainTak ada data yang mendukung penggunaan intervensi-kokain tertentu dalam pengaturan serangan jantung karena overdosis kokain. Resusitasi dari henti jantung harus mengikuti standar BLS dan ACLS algoritma, dengan penangkal khusus yang digunakan dalam fase postresuscitation jika cardiotoxicity parah atau neurotoksisitas ditemui. Serangkaian kasus tunggal menunjukkan baik secara keseluruhan dan neurologis survival (55%) pada pasien dengan serangan jantung terkait dengan kokain overdosis yang diobati dengan terapi standar. Kokain diinduksi takikardia dan hipertensi terutama disebabkan oleh stimulasi sistem saraf pusat. Strategi pengobatan diekstrapolasi dari studi akut koroner sindrom, beberapa kasus kecil, dan percobaan kokain pada manusia. Mungkin masuk akal untuk mencoba agen yang telah menunjukkan keberhasilan dalam pengelolaan sindrom koroner akut pada pasien dengan toksisitas kardiovaskuler yang parah. -blocker (phentolamine), benzodiazepin (lorazepam, diazepam), calcium channel blockers (verapamil), morfin, dan sublingual nitrogliserin dapat digunakan sebagai diperlukan untuk mengontrol hipertensi, takikardia, dan agitasi (Kelas IIb, LOE B). Data yang tersedia tidak mendukung penggunaan atas 1 agen yang lain dalam pengobatan toksisitas kardiovaskuler karena kokain (Kelas IIb, LOE B).Ada bukti jelas bahwa kokain dapat memicu sindrom koroner akut. Untuk hipotensi induksi kokain atau ketidak nyamanan dada, benzodiazepin, nitrogliserin, dan / atau morfin dapat bermanfaat (Kelas IIa, LOE B). Karena efek kokain dan obat perangsang lainnya bersifat sementara, obat-obatan dan dosis harus dipilih dengan hati-hati untuk meminimalkan risiko memproduksi hipotensi setelah agen menyinggung telah dimetabolisme. Penelitian kateterisasi laboratorium menunjukkan bahwa pemberian kokain menyebabkan berkurangnya diameter arteri koroner. Efek ini terbalik dengan morfin, nitrogliserin, phentolamine, dan verapamil,tidak berubah oleh labetalol dan diperburuk oleh propranolol. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian -blocker dapat memperburuk perfusi jantung dan / atau menghasilkan hipertensi paradoks ketika kokain hadir. Meskipun ada bukti yang bertentangan, rekomendasi saat ini yang murni obat -blocker dalam pengaturan kokain tidak diindikasikan (Kelas IIb, LOE C). Dalam overdosis parah, tindakan kokain sebagai kelas Vaughan-Williams Ic antiaritmia, memproduksi takikardia lebar kompleks melalui beberapa mekanisme, termasuk blokade saluran natrium jantung. Meskipun tidak ada bukti manusia keracunan kokain, ekstrapolasi dari bukti pengobatan takikardia kompleks yang disebabkan oleh kelas lain Ic agen (flecainide) dan antidepresan trisiklik menunjukkan bahwa pemberian hipertonik natrium bikarbonat mungkin bermanfaat. Strategi pengobatan khas untuk ini digunakan natrium blocker, melibatkan administrasi 1 mL / kg larutan natrium bikarbonat (8,4%, 1 mEq / mL) IV sebagai bolus, diulang yang diperlukan sampai stabilitas hemodinamik dipulihkan dan durasi QRS 120 ms-.bukti saat ini tidak mendukung atau membantah peran lidokain dalam pengelolaan takikardia kompleks yang disebabkan oleh kokain.Antidepresan CyclicBanyak overdosis obat dapat memperpanjang interval QRS. Ini termasuk kelas Vaughan-Williams Ia dan antiaritmia Ic (misalnya, procainamide, quinidine, flekainid), antidepresan siklik (misalnya, amitriptyline), dan kokain. Tipe Ia dan Ic antiaritmia tidak diulas pada tahun 2010. Serupa dengan jenis Ia antiaritmia, antidepresan siklik memblokir saluran natrium jantung, yang menyebabkan hipotensi dan aritmia lebar kompleks dalam overdosis. Henti jantung yang disebabkan oleh keracunan antidepresan siklik harus dikelola oleh BLS saat ini dan pedoman pengobatan ACLS. Serangkaian kasus kecil pasien dengan serangan jantung menunjukkan perbaikan dengan natrium bikarbonat dan epinefrin, tetapi penggunaan seiring physostigmine pada periode prearrest dalam penelitian ini mengurangi kemampuan untuk menggeneralisasi penelitian ini. Administrasi natrium bikarbonat untuk serangan jantung karena overdosis antidepresan siklik dapat dianggap (Kelas IIb, LOE C).Strategi Terapi untuk pengobatan berat antidepresan cardiotoxicity siklik termasuk meningkatkan natrium serum, meningkatkan pH serum, atau melakukan keduanya secara bersamaan. Kontribusi relatif hipernatremia dan alkalemia yang kontroversial, tetapi dalam prakteknya sebagian besar pengalaman melibatkan pemberian natrium hipertonik larutan bikarbonat (8,4% larutan, 1 mEq / mL). Bolus natrium bikarbonat dari 1 mL / kg dapat diberikan sesuai kebutuhan untuk mencapai stabilitas hemodinamik (rata-rata tekanan darah arteri yang memadai dan perfusi) dan penyempitan QRS (Kelas IIb, LOE C), kadar natrium serum dan pH harus dipantau, dan hipernatremia berat (natrium> 155 mEq / L) dan alkalemia (pH> 7.55) harus dihindari. Sejumlah vasopressor dan inotropik telah dikaitkan dengan peningkatan dalam pengobatan trisiklik diinduksi hipotensi, yaitu, epinefrin, norepinefrin, dopamin, dan dobutamindari. Keracunan anestesi lokalAdministrasi intravaskular anestesi lokal, seperti bupivakain, mepivacaine, atau lidokain, dapat menghasilkan kejang dan kolaps kardiovaskular yang cepat menyebabkan serangan jantung. Kasus klinis melaporkan dengan pembelajaran pada hewan menunjukkan bahwa infus IV cepat lipid dapat membalikkan toksisitas ini baik dengan mendistribusikan anestesi lokal dari siklus kerjanya atau dengan menambah jalur metabolisme dalam miosit jantung.laporan kasus menunjukkan kembalinya sirkulasi spontan pada pasien dengan serangan jantung yang berkepanjangan tidak responsif terhadap tindakan ACLS standar, menunjukkan peran administrasi IV lipid selama serangan jantung. Meskipun dosis yang ideal belum ditentukan, karena dosis bervariasi di semua studi, mungkin masuk akal untuk mempertimbangkan 1,5 ml / kg dari 20% rantai panjang asam lemak emulsi sebagai bolus awal, diulang setiap 5 menit sampai stabilitas kardiovaskular dipulihkan (Kelas IIb, LOE C). Setelah pasien stabil, menyarankan infus pemeliharaan 0,25 mL / kg per menit untuk 30 sampai 60 menit. telah diusulkan Sebuah dosis kumulatif maksimal yaitu 12 mL / kg. Beberapa data hewan menunjukkan bahwa infus lipid saja mungkin lebih efektif daripada dosis standar epinefrin atau vasopresin. Meskipun ada bukti yang terbatas untuk mengubah perawatan untuk kardiotoksisitas parah, beberapa masyarakat profesional menganjurkan penggunaan protocolized,Karena ini merupakan daerah yang berkembang pesat, konsultasi yang cepat dengan toksikologi medis, ahli anestesi, atau spesialis lain dengan pengetahuan up-to-date sangat dianjurkan.Karbon MonoksidaTerlepas komplikasi dari penyalahgunaan, karbon monoksida adalah penyebab kematian akibat keracunan terbanyak Amerika Serikat.Selain mengurangi kemampuan hemoglobin untuk menghantarkan oksigen, karbon monoksida menyebabkan kerusakan sel langsung otak dan miokardium. Korban keracunan karbon monoksida beresiko untuk cedera neurologisBeberapa studi telah menyarankan bahwa sangat sedikit pasien yang mengalami serangan jantung karena keracunan karbon monoksida bertahan di rumah sakit, terlepas dari pengobatan diberikan untuk mengembalikan sirkulasi spontan.Penanganan pasien henti jantung dan cardiotoxicity parah karena keracunan karbon monoksida harus memenuhi standar rekomendasi BLS dan ACLS.

Oksigen Hiperbarik penelitian menunjukkan bahwa hasil neurologis meningkat pada pasien dengan toksisitas karbon monoksida dari semua tingkat keparahan (tidak termasuk pasien"sekarat")dankeparahan ringan sampai sedang (tidak termasuk kehilangan kesadaran dan ketidakstabilan jantung)yang menerima terapi oksigen hiperbarik untuk keracunan karbon monoksida. Studi-studi lain tidak menemukan perbedaan dalam kelangsungan hidup neurologis utuh.Sebuah tinjauan sistematisdan EBM terbarumenyimpulkan bahwa, berdasarkan bukti yang tersedia, terdapat peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh setelah pengobatan untuk keracunan karbon monoksida dengan oksigen hiperbarik namun hal belum bisa dibuktikan.Terapi oksigen hiperbarik memiliki insiden rendah dari efek samping yang parah.Karena terapi oksigen hiperbarik diberikan untuk mengurangi sedikit risiko, data yang tersedia menunjukkan bahwa terapi oksigen hiperbarik dapat membantu dalam pengobatan keracunan karbon monoksida akut pada pasien dengan toksisitas berat (Kelas IIb, LOE C).Pasien dengan keracunan karbon monoksida yang berkembang menjadi cedera jantung memiliki peningkatan risiko kardiovaskular dan semua penyebab kematian setidaknya 7 tahun setelah kejadian, bahkan jika oksigen hiperbarik diberikan. Meskipun data tentang intervensi yang efektif pada populasi ini kurang, tetapi disarankan meningkatkan follow up untuk pasien ini.Atas dasar bukti yang bertentangan ini, transfer rutin pasien ke fasilitas pengobatan hiperbarik disertai resusitasi dari toksisitas kardiovaskuler yang parah harus dipertimbangkan dengan cermat, menimbang risiko transportasi terhadap kemungkinan peningkatan kelangsungan hidup neurologis utuh.SianidaSianida adalah bahan kimia yang banyak dijumpai. Selain sumber-sumber industri, sianida dapat ditemukan dalam pembersih perhiasan, solusi elektroplating, dan sebagai produk metabolik dari amygdalin obat antitumor (laetrile). Sianida merupakan komponen utama dari asap kebakaran, dan keracunan sianida harus diperhatikan pad korban menghirup asap yang kemudian menjadi hipotensi, depresi sistem saraf pusat, asidosis metabolik, atau adanya jelaga di nares atau sekresi pernapasan.Keracunan sianida menyebabkan kolaps kardiovaskular yang cepat, yang bermanifestasi sebagai hipotensi, asidosis laktat, apnea sentral, dan kejang.Pasien dengan serangan jantungatau mereka yang mengalami ketidakstabilan kardiovaskular yang diketahui atau dicurigai keracunan sianida terapi antidotum sianida (baik IV hydroxocobalamin atau nitrat seperti natrium nitrit IV dan / atau amil nitrit inhalasi), diikuti pemberian IV natrium tiosulfat sesegera mungkin.Baik hydroxocobalamindan natrium nitritdengan cepat dan efektif mengikat sianida dalam serum dan membalikkan efek toksisitas sianida. Karena nitrit menginduksi pembentukan methemoglobindan dapat menyebabkan hipotensi,hydroxocobalamin memiliki keunggulan keselamatan, terutama pada anak-anak dan korban menghirup asap yang juga mungkin mengalami keracunan karbon monoksida. Sebuah perbandingan rinci langkah-langkah ini baru-baru ini diterbitkan.Sodium thiosulfate berfungsi sebagai kofaktor metabolisme, meningkatkan detoksifikasi sianida untuk tiosianat.Pemberian tiosulfat meningkatkan efektivitas pengikatan sianida pada hewan coba dan telah berhasil digunakan pada manusia baik itu hydroxocobalamindan natrium nitrit.Sodium thiosulfate dikaitkan dengan muntah tetapi tidak memiliki toksisitas yang signifikan lainnya.Oleh karena itu, berdasarkan bukti terbaik yang tersedia, regimen pengobatan 100% oksigen dan hydroxocobalamin, dengan atau tanpa natrium tiosulfat dapatdianjurkan (Kelas I, LOE B)Serangan Jantung yang Berkaitan dengan TraumaBLS dan ACLS untuk pasien trauma pada dasarnya sama dengan pasien dengan serangan jantung primer, dengan fokus pada dukungan saluran napas, pernapasan, dan sirkulasi. Selain itu, penyebab reversibel dari serangan jantung perlu dipertimbangkan.Sementara CPR pada pasien pulseless trauma secara keseluruhan dianggap sia-sia, beberapa penyebab reversibel dari serangan jantung dalam konteks trauma yang bisa dikoreksidan ditangani dengan tepat dapat diselamatkan.Yang meliputi hipoksia, hipovolemia, cardiac output sekunder berkurang ,pneumothorax atau tamponade perikardial, dan hipotermia.Modifikasi BLS

Ketika terjadi trauma multisistem atau melibatkan kepala dan leher, servikal harus distabilkan.Manuver jaw thrust harus digunakan sebagai pengganti head tilt-chin lift untuk melancarkan jalan napas .Jika pernapasan tidak memadai dan wajah pasien berdarah, ventilasi harus disediakan dengan perangkat penghalang, masker saku, atau perangkat bag-mask sambil mempertahankan stabilisasi servikal. Menghentikan perdarahan yang terlihat denganmenggunakan kompresi langsung dan dressing yang tepat. Jika pasien sudah benar-benar tidak responsif meskipun dengan bantuan pernapasan, lakukan CPR standar dan defibrilasi jika diperlukan.

Modifikasi ACLSSetelah melakukan tindakan BLS, jika ventilasi kantong-mask tidak memadai, saluran udara yang lebih bagus harus dimasukkan dengan tetap menjaga stabilisasi serviks.Jika penyisipan sebuah jalan napas maju tidak mungkin dan ventilasi tetap tidak memadai, cricothyrotomy harus dipertimbangkan.Penurunan bunyi pernafasan unilateral selama ventilasi tekanan positif mempertimbangkan kemungkinan pneumotoraks, hemotoraks, atau pecahnya diafragma .Ketika nafas, oksigenasi, dan ventilasi sudah memadai, evaluasi dan bantusirkulasi. Kontrol perdarahan yang sedang berlangsung dan jika memungkinkan ganti volume yang hilang jika dianggap mengganggu sirkulasi.RJP kemungkinan tidak akan efektif jika hipovolemia berat belum dikoreksi.Pengobatan PEA memerlukan identifikasi penyebab dan pengobatan yang reversibel, seperti hipovolemia berat, hipotermia, tamponade jantung, atau tension pneumotoraks.Adanya irama bradyasystolic sering menunjukkan adanya hipovolemia berat, hipoksemia berat, atau kegagalan kardiorespirasi.Fibrilasi ventrikel (VF) dan pulseless takikardia ventrikel (VT) ditangani dengan CPR dan defibrilasi. Untuk rekomendasi penanganan tamponade jantung pada henti jantung traumatis, lihat Bagian 12.14: ".Henti Jantung Akibat Tamponade Jantung "Resusitasi torakotomi dapat diindikasikan pada pasien tertentu. Sebuah tinjauan literatur tahun 1966-1999, yang dilakukan oleh American College of Surgeons di Komite Trauma, menemukan tingkat kelangsungan hidup 7,8% (11,2% untuk luka tembus dan 1,6% untuk lesi tumpul) pada korban trauma yang dinyatakan akan meninggal 100 %.Praktisi harus melihat panduan untuk pemotongan atau mengakhiri resusitasi yang dikembangkan untuk korban serangan jantung traumatis oleh joint committee of the National Associationof EMS Physicians and the American College of SurgeonsCommittee on TraumaCommotio CordisCommotio cordis adalah VF yang dipicu oleh pukulan ke dada anterior selama repolarisasi jantung.Cedera tumpul pada jantung dapat mengakibatkan memar jantung dengan terlukanya miokardium dan risiko perubahan EKG dan aritmia.Bahkan pukulan kecil ke dada anterior selama repolarisasi jantung, seperti pukulan bisbol atau keping hockey, dapat memicu VF, yang disebut-commotio cordis.Bahkan penyebab commotio cordis yang paling sering ditemukan pada orang muda sampai usia18 tahun yang aktif berolahraga tetapi mungkin saja terjadi selama kegiatan sehari-hari. Konfirmasi pukulan prekordial yang dapat menyebabkan VF sangat penting.Defibrilasi cepat dapat menyelamatkan anak muda serangan jantung.Penyediaan BLS dengan cepat menggunakan defibrillator eksternal otomatis (AED) dan ACLS untuk VF dalam hal ini harus sesuai.

Henti jantung pada pasien hipotermia yang tidak disengajaHipotermia yang disengaja atau tidak disengaja adalah masalah kesehatan yang serius dan harus dicegah.Hipotermia berat (suhu tubuh 34 C [93.2 F]). Untuk pasien denganhipotermi moderat (30 C Sampai 34 C [86 F KE 93,2 F]) hipotermia dengan irama perfusi, teknik pemanasan eksternal harus disesuaikan. Penghangatan pasif saja akan tidak memadai untuk pasien ini. Untuk pasien dengan hipotermia berat (