CARDIAC OUTPUT

Cardiac Output adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta

setiap menit (cardiac output = jantung)

Stroke volume : adalah banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap

kali kontraksi ventrikel (stroke voume = isi sekuncup) (sekitar 80 cc)

Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi jantung

permenitmisalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x 80 cc = 5

l /menit pada orang dewasa cardiac output : dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit

jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35

l/menit pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan cairan dalam tubuh .

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1 Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih

mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar

curahnya.

2 Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan

alasan berikut:

a peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

b peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

c semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam

batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal

ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantu

a pompa otot rangka. Vena muskular

memiliki katup katup,yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung danmencegah 

aliran balik. Konstraksi otot otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan

gaya gravitasi.

b Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara

ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,dan

pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

a perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi

pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah

dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

b Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)

mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

c Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja

lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus

dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

Pengaruh tambahan pada curah jantung

a Hormone medular adrenal. Epinefrin

(adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontrasi

sehingga curah jantung meningkat.

b Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi

frekuensi dan curah jantungnya.

c Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif

dan curah jantung berkurang, meliputi:

1 Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya

akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

2 Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat

aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

3 Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai

darah ke miokardium.

4        Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas

STROKE VOLUME

Isi sekuncup : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung

(sama dengan SV).

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing

venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal,

kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian

ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama

diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada

saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan

jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang

maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal

• Stensosis mitral menurunkan beban awal

• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan

volume sirkulasi menurunkan beban awal

.

• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator

menurunkan beban awal.

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah

saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan

ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk

membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

• Hipertensi meningkatkan beban akhir

• Polisitemia meningkatkan beban akhir

o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan

beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan

oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup

dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-

miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah

sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama

sistolik.

HEART RATE/HR (DENYUT JANTUNG)

Denyut jantung biasanya mengacu pada jumlah waktu yang dibutuhkan oleh detak

jantung per satuan waktu, secara umum direpresentasikan sebagai bpm (beats per

minute). Denyut jantung yang optimal untuk setiap individu berbeda-beda tergantung pada kapan

waktu mengukur detak jantung tersebut (saat istirahat atau setelah berolahraga). Variasi dalam

detak jantung sesuai dengan jumlah oksigen yang diperlukan oleh tubuh saat itu.

Detak jantung atau juga dikenal dengan denyut nadi adalah tanda penting dalam bidang

medis yang bermanfaat untuk mengevaluasi dengan cepat kesehatan atau mengetahui kebugaran

seseorang secara umum.“Pada orang dewasa yang sehat, saat sedang istirahat maka denyut

jantung yang normal adalah sekitar 60-100 denyut per menit (bpm). Jika didapatkan denyut

jantung yang lebih rendah saat sedang istirahat, pada umumnya menunjukkan fungsi jantung

yang lebih efisien dan lebih baik kebugaran kardiovaskularnya

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur

antara 60-100 detak/menit.

Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal

dari pemacu jantung, SA node. Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua serambi,

menyebabkan kedua serambi berkontraksi mengalirkan darah ke kedua bilik. Kemudian signal

listrik ini mengalir melalui AV node mencapai kedua bilik. Ini menyebabkan kedua bilik

berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran

listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung

yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat). Waktu istirahat, kecepatan signal listrik

dari SA node adalah perlahan, jadi denyut jantung juga perlahan. Waktu olah raga atau waktu

sangat kegirangan , kecepatan signal listrik dari SA node menjadi cepat sehingga denyut jantung

juga jadi cepat.

Pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal disebut aritmia.

Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh

tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak

napas atau nyeri dada.

Denyut jantung ternyata tak hanya menandakan kondisi jantung. Ia juga bisa menjadi

pertanda kesehatan ginjal pada masa mendatang. Dalam sebuah penelitian, denyut jantung yang

lemah dan lambat disinyalir dapat meningkatkan risiko penyakit ginjal. Hal itu terungkap dalam

studi yang dilakukan tim riset dari John Hopkins University School yang dimuat dalam Journal

of the American Society of Nephrology.

Dalam studinya, tim Brotman menganalisis data jantung dan ginjal dari 13.241 orang

dewasa di AS berusia 45 hingga 64, yang ikut dalam studi yang meneliti risiko atherosclerosis.

Secara umum, interval denyut jantung yang cepat dan variabilitas denyut jantung yang tinggi

mengindikasikan sistem saraf otonomik yang sehat dan kondisi kardiovaskular yang bagus.

Tim peneliti menemukan fakta bahwa orang yang memiliki interval denyut jantung yang

lambat memiliki risiko dua kali lipat mengalami gagal ginjal beberapa tahun kemudian. Mereka

yang variabilitas denyut jantungnya lebih rendah memiliki risiko gagal ginjal 1,5 kali lebih

tinggi.

Faktor yang Mempengaruhi Denyut Jantung

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi denyut jntung, berikut sperti yang ada dibawah ini:

Tingkat aktivitas fisik

Tingkat kebugaran

Suhu udara

Posisi tubuh (berdiri atau berbaring, misalnya)

Emosi

Ukuran tubuh

Konsumsi obat-obatan

Cara Memeriksa Detak Jantung Sendiri

Mengetahui perubahan denyut jantung sangat penting agar tahu masalah jantung sejak

dini. Tak hanya dengan menggunakan peralatan khusus, memeriksa denyut jantung juga bisa

dilakukan sendiri tanpa menggunakan alat. 

Denyut jantung adalah jumlah detak jantung per satuan waktu, biasanya dinyatakan

dengan denyut per menit (beats per minute atau bpm). Denyut jantung dapat bervariasi sesuai

dengan kebutuhan tubuh untuk perubahan oksigen, seperti selama latihan atau tidur.

Pengukuran denyut jantung biasanya digunakan oleh para profesional medis untuk membantu

dalam diagnosis dan pemantauan kondisi medis. Tapi Anda juga bisa melakukan pemeriksaan

denyut jantung sendiri tanpa harus menggunakan peralatan medis khusus.

Seperti dilansir dari Ehow, Senin (3/5/2010), berikut cara memeriksa denyut jantung tanpa

menggunakan peralatan khusus:

1.      Gunakan jari untuk menemukan denyut nadi

Gunakan 2 jari atau 3 jari, yaitu jari telunjuk, jari tengah dan jari manis untuk

menemukan denyut nadi Anda. Tapi jangan gunakan ibu jari karena ibu jari memiliki denyut

sendiri. Pemeriksaan bisa dilakukan pada pergelangan tangan (denyut radial) dan di leher

(denyut nadi karotis).

Pada pergelangan tangan, gunakan bantalan 3 jari yaitu telunjuk, tengah dan jari manis.

Tempat yang ideal adalah di bawah lipatan pergelangan tangan di pangkal jempol. Tekan ringan

sampai Anda menemukan denyut nadi (darah berdenyut di bawah jari). Jika perlu, gerakkan jari-

jari hingga Anda menemukan denyut yang paling kencang.

Pada leher cukup gunakan dua jari, telunjuk dan jari tengah. Tempat yang ideal adalah sekitar

satu inci ke sisi tengah tenggorokan, tepat di tempat leher dan dagu bertemu.

2.      Periksa dan merekam tingkat, kekuatan dan ritme

Gunakan jam atau arloji di tangan yang lain. Hitung dan catat berapa banyak denyut yang

terjadi dalam 10 detik.

3.      Dikalikan 6

Denyut jantung adalah jumlah denyut per satuan menit. Maka jumlah denyut selama 10

detik dikalikan dengan angka 6 (60 detik sama dengan 1 menit). Hasilnya merupakan denyut

jantung Anda. Denyut jantung lambat

Denyut jantung normal saat istirahat untuk individu dewasa berkisar 60-100 kali per

menit. Bila seseorang memiliki denyut jantung di bawah itu, dokter akan mendiagnosanya

dengan bradikardia (denyut jantung lambat).

Detak jantung lambat terkadang biasa dan bisa menjadi tanda seseorang sangat fit. Dewasa muda

sehat dan atlet sering kali memiliki denyut jantung kurang dari 60 kali per menit.

Tapi bagi orang lain, detak jantung lambat bisa jadi tanda adanya masalah dengan ‘sistem

listrik’ jantung. Ini menandakan alat pacu jantung tidak berfungsi dengan benar atau ‘jalur

listrik’ jantung terganggu.

Bradikardia yang parah dengan jantung yang berdetak begitu lambat, sehingga darah

yang dipompa tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, dapat mengancam jiwa.

Seperti dilasir dari WebMD, Bradikardia dapat disebabkan oleh:

1. Perubahan di jantung yang merupakan hasil penuaan.

2. Penyakit yang merusak sistem kelistrikan jantung. Ini termasuk penyakit jantung koroner,

serangan jantung, dan infeksi seperti endokarditis dan miokarditis.

3. Kondisi yang dapat memperlambat impuls listrik di jantung. Contohnya memiliki tingkat

tiroid rendah (hipotiroidisme) atau ketidakseimbangan elektrolit, seperti terlalu banyak

kalium dalam darah.

4. Efek samping obat untuk mengobati masalah jantung atau tinggi tekanan darah.

Detak jantung cepat

Denyut jantung yang lebih cepat dan mencapat 100 kali lebih didiagnosa dengan

takikardia (denyut jantung cepat).

Kebanyakan orang mengalami denyut jantung cepat sementara atau takikardia sinus, sebagai

respons normal terhadap kegembiraan, kecemasan, stres, mengonsumsi kafein atau olahraga.

Tapi jika takikardia terjadi pada saat istirahat atau tanpa sebab logis, maka dianggap abnormal.

Biasanya detak jantung cepat terjadi pada orang dengan penyakit tiroid, demam, atau efek dari

obat-obatan tertentu (terutama asma dan obat alergi).

Pada beberapa kasus, takikardia tidak menimbulkan gejala atau komplikasi. Namun,

takikardia serius dapat mengganggu fungsi jantung normal, meningkatkan risiko stroke, atau

menyebabkan gagal jantung atau kematian mendadak.

Maka sebaiknya sering-seringlah memeriksa denyut jantung Anda sendiri, untuk mengetahui

berbagai masalah jantung secara dini.

Solusi Terbaik dan Aman untuk Menormalkan Denyut Jantung Dengan Xamthone Plus

Apa itu Xamthone Plus? Amazing Juice For Amazing Health!!!

Xamthone Plus merupakan sebuah  merek produk minuman kesehatan yang berasal dari

buah manggis kulaitas nomor 1 . Xamthone plus di formulasikan dari nutrisi murni buah

manggis , buah eksotik yang sangat bermanfaat bagi kesehatan manusia. Khasiatnya tidak  di

ragukan lagi.

Mengapa Xamthone Plus jus manggis memiliki kemampuan Menormalkan Denyut Jantung?

Pertanyaan ini terjawab dengan penelitian terkini yang membuktikan bahwa manggis

mengandung antioksidan yang sangat kuat yaitu xanthone, melebihi beberapa kali lipat dari

kekuatan vitamin C dan E. Selain itu juga xanthone memiliki banyak manfaat kesehatan terutama

kesehatan kardiovaskuler seperti mengatasi penyakit jantung,

aterosklerosis, penyakit darah tinggi dan trombosit. Xanthone juga memperlebar

pembuluh darah dan memeperlancar peredaran darah. Manggis juga kaya akan mineral kalium

yang membantu metabolisme energi. Khasiat xanthone bukan sekedar antioksidan, tetapi juga

antikanker seperti hasil riset Moongkarndi. Peneliti Fakultas Farmasi Universitas Mahidol itu

menguji xanthone dalam riset praklinis dengan SKBR3 alias kultur sel kanker serviks manusia.

Hasilnya? Ekstrak kulit manggis bersifat antiproliferasi yang kuat untuk menghambat

pertumbuhan sel kanker. Selain itu ekstrak itu juga bersifat apoptosis atau mendukung

penghancuran sel kanker

RENIN

Sistem renin-angiotensin (RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah sistem

hormon yang mengatur tekanan darah dan air (cairan) keseimbangan.

Ketika volume darah rendah, juxtaglomerular sel pada ginjal mengeluarkan renin

langsung ke dalam sirkulasi. Renin plasma kemudian melakukan konversi angiotensinogen

dirilis oleh hati menjadi angiotensin I. [2] Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II

oleh enzim angiotensin converting enzyme yang ditemukan di paru-paru. Angiotensin II adalah

peptida vaso-aktif kuat yang menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah

meningkat. Angiotensin II juga menstimulasi sekresi aldosteron dari hormon korteks adrenal.

Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air ke

dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan

darah.

Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada

banyak obat yang mengganggu langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan

tekanan darah. Obat ini adalah salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi

(hipertensi), gagal jantung, gagal ginjal, dan efek berbahaya dari diabetes.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) memainkan peran penting dalam mengatur

volume darah dan resistensi pembuluh darah sistemik, yang bersama-sama mempengaruhi curah

jantung dan tekanan arteri. Sesuai namanya, ada tiga komponen penting untuk sistem ini:

1 renin,

2 angiotensin, dan

3 aldosteron. Renin, yang terutama dirilis oleh ginjal, merangsang pembentukan angiotensin

dalam darah dan jaringan, yang pada gilirannya menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks

adrenal. Renin adalah enzim proteolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi terutama oleh ginjal.

Rilis dirangsang oleh: aktivasi saraf simpatis (bertindak melalui β1-adrenoseptor) hipotensi arteri

ginjal (yang disebabkan oleh hipotensi sistemik atau stenosis arteri renalis) menurun pengiriman

natrium pada tubulus distal ginjal.

Juxtaglomerular (JG) sel yang terkait dengan arteriola aferen memasuki glomerulus ginjal

adalah situs utama dari penyimpanan renin dan pelepasan dalam tubuh. Penurunan tekanan

arteriola aferen menyebabkan pelepasan renin dari sel JG, sedangkan peningkatan tekanan

menghambat pelepasan renin. Beta1-adrenoseptor terletak pada sel JG menanggapi rangsangan

saraf simpatik dengan melepaskan renin. Sel-sel khusus (makula densa) tubulus distal terletak

berdekatan dengan sel JG dari arteri aferen. Indra densa makula jumlah ion natrium dan klorida

dalam cairan tubulus. Ketika NaCl meningkat pada cairan tubular, pelepasan renin dihambat.

Sebaliknya, penurunan tubular NaCl merangsang pelepasan renin oleh sel JG. Ada bukti bahwa

prostaglandin (PGE2 diikuti PGI2) merangsang pelepasan renin dalam menanggapi transportasi

NaCl berkurang di seluruh makula densa. Ketika tekanan arteriola aferen berkurang, filtrasi

glomerulus menurun, dan ini mengurangi NaCl dalam tubulus distal. Ini berfungsi sebagai

mekanisme penting yang berkontribusi pada pelepasan renin bila ada hipotensi arteri aferen.

Ketika renin dilepaskan ke dalam darah, ia bertindak atas angiotensinogen, substrat yang

beredar, yang mengalami pembelahan proteolitik untuk membentuk angiotensin I. decapeptide

endotelium vaskular, terutama di paru-paru, memiliki enzim, angiotensin converting enzyme

(ACE), yang memotong off dua asam amino untuk membentuk octapeptide, angiotensin II (AII),

meskipun banyak jaringan lain dalam tubuh (jantung, otak, pembuluh darah) juga dapat

membentuk AII

AII memiliki fungsi yang sangat penting:

Menyempitkan pembuluh resistensi (melalui AII [AT1] reseptor) sehingga meningkatkan

resistensi vaskuler sistemik dan tekanan arteri  Kisah pada korteks adrenal untuk melepaskan

aldosteron, yang pada gilirannya bekerja pada ginjal untuk meningkatkan natrium dan retensi

cairan Merangsang pelepasan vasopresin (hormon antidiuretik, ADH) dari hipofisis posterior,

yang meningkatkan retensi cairan oleh ginjal Merangsang pusat haus di dalam

otak Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik dan menghambat re-uptake

norepinefrin oleh ujung saraf, sehingga meningkatkan fungsi adrenergik simpatik Merangsang

hipertrofi jantung dan hipertrofi vaskular

Jalur renin-angiotensin-aldosteron diatur tidak hanya oleh mekanisme yang merangsang

pelepasan renin, tetapi juga diatur oleh peptida natriuretik (ANP dan BNP) yang dikeluarkan

oleh jantung. Peptida ini natriuretik bertindak sebagai sistem counter-regulatory penting.

Terapi manipulasi dari jalur ini sangat penting dalam mengobati hipertensi dan gagal

jantung. Inhibitor ACE, penghambat reseptor AII dan blocker reseptor aldosteron, misalnya,

digunakan untuk mengurangi tekanan arteri, afterload ventrikel, volume dan darah maka preload

ventrikel, serta menghambat dan membalikkan hipertrofi jantung dan pembuluh darah.

Pengaktifan

Sistem ini dapat diaktifkan bila ada hilangnya volume darah atau penurunan tekanan

darah (seperti pada perdarahan). Ini hilangnya tekanan ditafsirkan oleh baroreseptor pada sinus

karotid (RUSVM-BH) Dalam mode alternatif, penurunan konsentrasi NaCl filtrat dan / atau

penurunan laju aliran filtrat akan merangsang densa makula untuk sinyal sel

juxtaglomerular untuk melepaskan renin.

Jika perfusi aparat juxtaglomerular di makula densa ginjal berkurang, maka sel

juxtaglomerular tersebut (sel granular, pericytes dimodifikasi dalam kapiler glomerulus)

melepaskan enzim renin.

Renin memotong sebuah zymogen, sebuah peptida aktif, yang disebut angiotensinogen,

mengubahnya menjadi angiotensin I.

Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting

enzyme (ACE), yang dianggap ditemukan terutama di paru-paru kapiler. Namun, bukti baru

menunjukkan bahwa ACE ditemukan di semua sel endotel pembuluh darah Angiotensin II

adalah produk bioaktif utama dari sistem renin-angiotensin, mengikat reseptor pada sel

mesangial intraglomerular, menyebabkan sel-sel ini berkontraksi bersama dengan pembuluh

darah di sekitar mereka dan menyebabkan pelepasan aldosteron dari glomerulosa zona di korteks

adrenal. Angiotensin II bertindak sebagai endokrin, hormon autokrin / parakrin, dan intracrine.

Hal ini diyakini bahwa angiotensin I mungkin memiliki beberapa kegiatan kecil, tetapi

angiotensin II adalah produk bio-aktif utama. Angiotensin II memiliki berbagai efek pada tubuh:

Seluruh tubuh, itu adalah vasokonstriktor poten dari arteriol.Di ginjal, menyempitkan

arteriol glomerulus (Mekanisme Rheese-McKinney), memiliki efek lebih besar pada arteriol

eferen dari aferen. Seperti kebanyakan tempat tidur kapiler lain dalam tubuh, penyempitan

arteriol aferen meningkatkan resistensi arteriol,

meningkatkan tekanan darah sistemik arteri dan mengurangi aliran darah. Namun, ginjal harus

terus menyaring darah yang cukup meskipun ini penurunan aliran darah, sehingga diperlukan

mekanisme untuk menjaga tekanan darah glomerulus up. Untuk melakukan ini, angiotensin II

menyempitkan arteriol eferen, yang memaksa darah untuk membangun di glomerulus,

meningkatkan tekanan glomerulus.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan demikian dipertahankan, dan filtrasi darah dapat

terus meskipun aliran darah ginjal menurunkan secara keseluruhan. Karena fraksi filtrasi

meningkat, ada kurang cairan plasma dalam kapiler peritubular hilir. Hal ini pada gilirannya

menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik meningkat (karena protein

plasma tanpa filter) di kapiler peritubular (Fenomena Daley). Pengaruh tekanan osmotik

penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan di kapiler peritubular akan memfasilitasi

reabsorpsi peningkatan cairan tubular. Angiotensin II menurunkan aliran darah meduler melalui

vasa recta. Hal ini menurunkan washout NaCl dan urea dalam ruang medula ginjal. Jadi,

konsentrasi yang lebih tinggi NaCl dan urea di medula memfasilitasi peningkatan penyerapan

cairan tubular. Selanjutnya, peningkatan reabsorpsi cairan ke medula akan meningkatkan

reabsorpsi pasif natrium sepanjang tungkai menaik tebal lengkung Henle.

Angiotensin II merangsang Na + / H + exchanger terletak di membran apikal

(menghadapi lumen tubular) sel dalam tubulus proksimal dan anggota tubuh menaik tebal

lengkung Henle selain Na + saluran dalam saluran pengumpul. Hal ini pada akhirnya akan

menyebabkan reabsorpsi natrium meningkat Angiotensin II merangsang hipertrofi sel tubulus

ginjal, yang menyebabkan reabsorpsi natrium lebih lanjut. Dalam korteks adrenal, ia bertindak

untuk menyebabkan pelepasan aldosteron. Aldosteron bekerja pada tubulus

(misalnya, tubulus distal dan berbelit-belit saluran pengumpul kortikal) pada ginjal,

menyebabkan mereka untuk menyerap kembali natrium lebih dan air dari urin. Hal ini

meningkatkan volume darah dan karena itu meningkatkan tekanan darah. Dalam pertukaran

untuk reabsorbing natrium darah, kalium disekresi ke dalam tubulus, menjadi bagian dari urin

dan diekskresikan.

Pelepasan anti-diuretik hormon (ADH), disebut juga vasopresin - ADH dibuat di

hipotalamus dan dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior (terletak di fossa Clarence).

Seperti namanya, itu juga menunjukkan vaso-konstriktif properti, tapi tentu saja utamanya

tindakan adalah untuk merangsang reabsorpsi air di ginjal. ADH juga bekerja pada sistem

saraf pusat untuk menambah nafsu makan individu untuk garam, dan untuk merangsang

sensasi haus