Post-Cardiac Arrest

7/23/2019 Post-Cardiac Arrest

1/43

Perawatan Post Cardiac Arrest


2/43

Perawatan post cardiac arrest setelah ROSCdapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien

dengan kualitas hidup yang baik.

Perawatan post cardiac arrest berpotensi

signifikan dlm mengurangi early mortality, later

morbidity n mortality.


3/43

Tujuan utama perawatan post cardiac arrest:

Optimalisasi fungsi cardiopulmonary dan perfusi

organ vital

Setelah keluar dari rumah sakit, bawa pasien ke

rumah sakit yang memiliki system perawatan postcardiac arrest yang comprehensive yang meliputi

intervensi koronari akut, perawatan neurologic,

perawatan kritis, dan hipotermia.

Bawa pasien post cardiac arrest ke unit perawatankritis yang sesuai dan menyediakan perawatan post

cardiat arrest secara komprehensif.

Coba untuk mengidentifikasi dan obati penyebab

dari serangan dan cegah serangan datang lagi.


4/43

Tujuan lain : Mengontrol suhu tubuh untuk mengoptimalkan

kelangsungan hidup dan kesembuhan neurologic.

Identifikasi dan penyembuhan acute coronary

syndromes (ACS)

Mengoptimalkan ventilasi mekanis untuk

meminimalisir kerusakan paru.

Mengurangi resiko kerusakan multiorgan dan fungsi

organ pendukung bila diperlukan. Menilai secara objektif prognosis untuk

penyembuhan

Membantu pasien dengan layanan rehabilitasi bila

diperlukan


5/43

Sistem Perawatan Meningkatkan

hasil post cardiac arrest

Perawatan post cardiac arrest merupakan

komponen kritis utk membantu kelangsungan hidup

pasien

Kebanyakan kematian terjadi selama 24 jam

pertama

Sistem multidisiplin, komprehensif, dan terstruktur

harus diterapkan secara konsisten dalampengobatan pasien post cardiac arrest (kelas I,LOE

B)


6/43

Dalam program perawatan post cardiac arrestharus mengandung :

intervensi struktur pengobatan hipotermi

optimisasi hemodinamik dan pertukaran gas

reperfusi segera koronari ketika terdapat indikasi

untuk restorasi dari aliran darah coroner dengan

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

kontrol glikemik; dan diagnose neurologic,

managemen, dan prognostikasi.


7/43

Gambaran Umum PerawatanPast-Cardiac

Arrest

1. Observasi pada jalan nafas (airway) agar adekuat dan memberikan bantuan

pernafasan setelah RSOC.

2. Observasi pada saturasi oksigen menggunakan oxymetry.

Saturasi oksigen hanya diberikan sampai 94%, karena saturasi oksigen

100% (hiperventilasi) dapat berpotensi memberikan efek hemodinamik yang

merugikan.

Hiperventilasi dapat menaikkan tekanan intrathoracic sehingga cardiac

outputmenurun.

Hiperventilasi menyebabkan PaCO2 menurun sehingga aliran darah ke otak

menurun.


8/43

3. Observasi vital sign

Pemasangan ekg dilakukan untuk memantau bila terjadi aritmia berulang, ekg

12-lead untuk mendeteksi ST elevasi.

Pemasangan iv line harus dievaluasi untuk melakukan resusitasi

Pemberian cairan dapat dilakukan bila terjadi hipotensi (tekanan sistolik 90

mmHg)

Pemberian cairan dapat dilakukan bila terjadi hipovolemi

Pemberian cairan dingin dapat dilakukan bila pasien hipotermi

Pemberian obat vasoaktif (dopamin,norepinefrin, epinefrin) dengan titrasi

untuk mencapai tekanan sistolik 90 mmHg atau tekanan arteri rata2 65

mmHg

Cedera otak dan ketidakstabilan kardiovaskular merupakan penentu

kelangsungan hidup pasien dengan post-cardiac arrest

Pemberian terapi hipotermia dapat dilakukan pada pasien yang tidak merespon

respon verbal untuk meningkatkan pemulihan neurologis

Resusitasi post-cardiac arrest dapat diperberat oleh karena

Hipovolemia Hipoksia

Asidosis

Hyper-/hypokalemia

Hipotermia

Tamponade jantung

Tension pneumothorax

Trombosis


9/43

Target Manajemen Suhu

Induksi Hypotermia Untuk perlindungan dari otak dan organ tubuh lainnya,

hipotermia adalah terapi yang sangat bermanfaat pada pasien

yang tetap koma (biasanya didefinisikan sebagai kurangnya

respon bermakna perintah verbal) setelah ROSC.

Studi tambahan dengan kelompok kontrol, menunjukkan

peningkatan hasil neurologis setelah hipotermia terapi untuk

pasien koma dari VF cardiac arrest.


10/43

Penelitian dengan hewan yang terkena serangan jantungmenunjukkan bahwa hipotermia durasi pendek ( 1 jam)

mencapai < 10 sampai 20 menit setelah ROSC memiliki efek

positif yang hilang ketika hipotermia ditunda.

Dua uji klinis prospektif di mana hipotermia dicapai dalam

waktu 2 jam pada rata-rata 8 jam (kisaran interkuartil [IQR] 4sampai 16 jam) setelah 1 ROSC keduanya menunjukkan hasil

yang lebih baik dalam hipotermia.

waktu untuk inisiasi pendinginan (IQR 1-1,8 jam) dan waktu

untuk mencapai suhu target (IQR 3-6,7 jam) tidak terkait

dengan meningkatkan hasil neurologis setelah dihentikan.


11/43

Durasi optimal akibat hipotermia adalah setidaknya 12 jambahkan mungkin > 24 jam. Hipotermia dipertahankan selama

12 atau 24 jam dalam kasus pasien yang keluar dari rumah

sakit presentasi di VF. Efek dari durasi yang lebih lama pada

hasil pendinginan belum diteliti pada orang dewasa, tetapi

hipotermia hingga 72 jam aman bagi bayi baru lahir. komplikasi potensial yang berhubungan dengan pendinginan:

Koagulopati

Aritmia

Hiperglikemia

terutama dengan penurunan yang tidak diinginkan di bawah targettemperature.

Kemungkinan pneumonia dan sepsis dapat meningkat pada

pasien yang diobati dengan terapi hypothermia. Hipotermia

juga merusak koagulasi, dan setiap perdarahan yang sedang

berlangsung harus dikontrol sebelum penurunan suhu.


12/43

Hypertermia Temperatur elevasi di atas normal dapat mengganggu pemulihan

otak, Setelah resusitasi.

Etiologi dari demam setelah serangan jantung mungkin

berhubungan dengan aktivasi inflamasi sitokin dalam pola yang

mirip dengan yang diamati pada sepsis.

Pada pasien dengan kejadian serebrovaskular menyebabkan

iskemia otak, dari hasil penelitian menunjukkan memburuk pada

hasil jangka pendek dan mortalitas pada jangka panjang.


13/43

Pasien dapat mengembangkan hipertermia setelah rewarmingpengobatan posthypothermia.

Perawat harus memonitor suhu tubuh inti pasien setelah ROSC

dan secara aktif melakukan intervensi untuk menghindari

hipertermia (Kelas I, LOE C).


14/43

Organ-Specific Evaluation and

Support


15/43

Sistem pernapasan

Penyebab disfungsi pernapasan setelahcardiac arrest meliputi:

Hydrostatic pulmonary edema akibat disfungsiventrikel kiri

Noncardiogenic edema akibat inflamasi,

infeksi, atau jejas fisik

Severe pulmonary atelectasis

Aspirasi yang terjadi ketika cardiac arrest atau

resusitasi


16/43

Sistem pernapasan

Tingkat keparahan disfungsi pernapasanditentukan dari rasio PaO2/FiO2

Rasio PaO2/FiO2 300 mmHg acute lung injury


17/43

Sistem pernapasan

Tindakan yang dapat meningkatkan fungsipernapasan dan PaO2:

Positive end-expiratory pressure (PEEP)

Mechanical ventilatory support

Titrasi FiO2


18/43

Sistem pernapasan

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada mechanicalventilatory support:

Saturasi oxyhemoglobin

Blood gas values

Minute ventilation (respiratory rate dan tidal

volume)

Patient-ventilator synchrony


19/43

Penggunaan fibrinolitik dapat bermanfaat bagi

pasien dengan emboli paru massif sebelum

dilakukan CPR

Penggunaan fibrinolitik selama CPR sudah diteliti,dan CPR sendiri tampaknya tidak menimbulkan

risiko perdarahan

embolectomy juga berhasil digunakan pada

beberapa pasien setelah PE-induced cardiak

arrest, hanya satu dari tujuh pasien meninggal dan

perfusi paru sebagian besar sembuh(85,7%)

pada pasien post cardiak arrest yang diketahui

adanya emboli paru mungkin pemakaian fibrinolitik

diperlukan

Pengobatan Pulmonary EmbolismSetelah CPR


20/43

Pasien dengan koma atau disfungsipernapasan setelah ROSC hendaknya rutin

diintubasi dan dijaga ventilasi pernafasannya

untuk beberapa waktu.

Pasien dengan post cardiac arrest kognitifdisfungsi, mungkin timbul agitasi atau frank

delirium dengan gerakan yg beresiko melukai

diri maka perlu diberikan neuromuskuler

blocking

Opioid, anxiolytics, dan sedatif-hipnotik agen

dapat digunakan dalam berbagai kombinasi

untuk meningkatkan ventilasi pasien

Sedasi post-cardiac arrest


21/43

Secara umum agen obat penenang harus diberikanhati-hati dengan gejala harian dan dititrasi untuk efekyang diinginkan. Obat dengan efek pendek dapatdigunakan sebagai single bolus atau infus kontinu

biasanyapenelitian observasional menemukan hubunganantara penggunaan obat penenang danpengembanganpneumonia pada pasien terapi intubasi selama 48 jampertama.Namun, penelitian ini tidak dirancang untukmenyelidiki sedasi sebagai faktor risiko untukpneumonia atau kematian pasien dengan seranganjantung,

Lakukan monitoring pada pasien dengan risiko tinggitimbulnya kejang kecuali elektroensefalografikkontinyu (EEG)


22/43

ACS merupakan penyebab umum dari cardiacarrest. dokter harus mengevaluasi EKG pasien

setelah ROSC. EKG 12-lead harus diperoleh

sesegera mungkin setelah ROSC untuk

menentukan adanya ST elevasi akut , Karena

mustahil untuk menentukan status neurologis

akhir pada pasien koma pada jam-jam pertama

setelah ROSC

pengobatan agresif ST-elevasi miokard infark(STEMI) harus dimulai seperti pada pasien non-

cardiac arrest, koma atau induksi hipotermia.

Karena tingginya insiden iskemia koroner akut,

kemungkinan munculnya coronary angiographywa ar bahkan tan a adan a STEMI

Sistem kardiovaskular


23/43

Terapi hipotermia dapat dengan amandikombinasikan dengan PCI primer setelah serangan

jantung yang disebabkan oleh AMI

Pasien dengan serangan jantung bisa diberikan obat-

obatan antiarrhythmia seperti lidokain atau

amiodaron selama resusitasi awal


24/43

Vasoactive drugs


25/43

Penggunaan obat vasoaktive dalam

pasien setelah gagal jantung

Obat vasoaktif dapat diberikan setelah ROSC

untuk mendukung cardiac output, terutama aliran

darah ke jantung dan otak. Obat dapat dipilih untukmeningkatkan denyut jantung (efek kronotropik),

kontraktilitas miokard (efek inotropik), atau tekanan

arteri (efek vasokonstriksi), atau untuk mengurangi

afterload (efek vasodilator).


26/43

Obat vasoaktif harus dititrasi di sampingtempat tidur untuk mengamankan efek yang

diinginkan sementara membatasi efek samping.

Penyedia juga harus menyadari konsentrasi

disampaikan dan kompatibilitas dengan obatdiberikan sebelumnya dan bersamaan.


27/43

Tabel obat vasopressor


28/43

Penggunaan Obat vasoaktif pada Post-cardiac

Arrest

Ketidakstabilan hemodinamik sering terjadi

setelah serangan jantung.

Tidak ada manfaat terbukti atau bahaya yangberkaitan dengan pemberian cairan IV rutin atau obat

vasoaktif (pressor dan inotropik agen) untuk pasien

yang mengalami disfungsi miokard setelah ROSC.


29/43

Pemberian cairan serta vasoaktif (misalnya,norepinefrin), inotropik (misalnya, dobutamin),

dan inodilator (misalnya, milrinone) agen harus

dititrasi sesuai kebutuhan untuk mengoptimalkan

tekanan darah, curah jantung, dan perfusisistemik (Kelas I, LOE B)


30/43

Memodifikasi Hasil Dari Penyakit Kritis

Serangan jantung diduga melibatkan multiorgan iskemikcedera dan microcirculatory dysfunction. Sebuah study

menggunakan cairan dan pemberian obat vasoaktif bersama

dengan pemantauan saturasi oksigen vena sentral dapat

meningkatkan kelangsungan hidup dari sepsis, 173menunjukkan bahwa pendekatan yang sama dapat mengambil

manfaat pasien serangan jantung. Dengan analogi, study telah

meneliti beberapa intervensi lain diyakini bermanfaat dalam

sepsis atau penyakit kritis lainnya.


31/43

Glukosa Kontrol

Pasien serangan jantung berkemungkinan

mengembangkan metabolisme kelainan sepertihiperglikemia yang mungkin merugikan. Bukti

dari beberapa retrospektif studies menunjukkan

sebuah asosiasi kadar glukosa lebih tinggi denganpeningkatan kematian atau hasil neurologis buruk.

Pasien yang diperiksa dengan induksi hypothermia

memiliki konsentrasi glukosa darah optimal dan

intervensi strategi untuk mengelola glukosa darahdi pos-jantung periode penangkapan tidak

diketahui.


32/43

Temuan konsisten dalam klinis uji glukosa

control177-185 adalah bahwa terapi intensif

mengarah episode lebih sering hipoglikemia berat

(biasanya didefinisikan sebagai kadar glukosa

darah? 40 mg / dL [2,2 mmol / L]). Hipoglikemia

dapat dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk di

sakit kritis patients.Strategi untuk menargetkan

kontrol glikemik sedang (144-180mg / dL [8 sampai

10 mmol / L]) dapat dipertimbangkan pada pasien

dewasadengan ROSC setelah serangan jantung

(Kelas IIb, LOE B). Upaya untuk mengontrol kadar

glukosa dalam kisaran rendah (80 sampai 110 mg /dL [4,4-6,1 mmol / L]) tidak boleh dilaksanakan

setelah serangan jantung karena peningkatan risiko

hipoglikemia (Kelas III, LOE B).


33/43

Steroid

Kortikosteroid memiliki peran pentingdalam fisiologis respon terhadap stres

berat, termasuk pemeliharaan vaskular

nada dan permeabilitas kapiler.

Sindrom pasca serangan jantung

memiliki kesamaan dengan syok septik,

tetapi efektivitas kortikosteroid tetap

kontroversial pada pasien dengan sepsis.


34/43

Hemofiltrasi

Hemofiltrasi telah diusulkan sebagai metodeuntuk memodifikasi respon humoral terhadap cedera

iskemik-reperfusi yang terjadi setelah serangan

jantung.


35/43

Cedera otak adalah penyebab umum morbiditas dan

mortalitas pasienpost-cardiac arrest.

Patofisiologi post-cardiac arrest dengan cedera otak

melibatkan kaskade kompleks peristiwa molekuler yangdipicu oleh iskemia dan reperfusi

Manifestasi klinis post-cardiac arrest dengan cedera otak

meliputi koma, kejang, mioklonus, berbagai tingkat

disfungsi neurokognitif (mulai dari defisit memori untukkondisi vegetatif), dan kematian otak.

Sistem Saraf Pusat


36/43

Manajemen Kejang

Manajemen kejangpost-cardiac arrestbelum diketahui

Kejang pada post-cardiac arrest memiliki arti diagnosis

klinis yang sangat penting tetapi tidak mudah untuk

ditemukan

Pemasangan EEG dapat dilakukan pada pasien koma untukmendiagnosis kejang yang harus dideteksi sesegera

mungkin dan selalu diobservasi

Beberapa studi menjelaskan bahwa pemberian

antikonvulsan kemungkinan dapat mengurangi kejang padapost-cardiac arrest. Antikonvulsan biasanya diberikan

pada pasien kejang dengan status epileptikus.


37/43

Obat Neuroprotektif

Obat yang bekerja untuk melindungi saraf daridegenerasi yang diakibatkan olehpost-cardiac arrest

Beberapa obat yang telah diuji dan dikombinasikan

dengan terapi hipotermi (thiopental, glukokortikoid,

nimodipin, lidoflazine, diazepam, dan magnesiumsulfat) belum menunjukkan hasil yang baik untuk

melindungi saraf dari degenerasi


38/43

Prognosis dari Akibat Neurologik padaPenderita Cardiac Arrest yang Sadar

dari Koma


39/43

Neurological Assesment

Tidak ada refleks pupil dan kornea 72 jam setelahcardiac arrest memiliki prognosis buruk


40/43

EEG

Prognosis buruk apabila:

Pola EEG yang menunjukkan supresi ke 20 V

Pola burst-supression dengan aktifitas epileptikTidak ada respons kortikal N2O bilateral pada

stimulasi median nerve


41/43

Neuroimaging

Extensive cortical dan lesi subcortical pada MRIberhubungan dengan prognosis neurologik yang

buruk

Donor organ setelah cardiac


42/43

Donor organ setelah cardiac

arrest

Pada pasien dewasa yang mengalami henti kerjaotak setelah resusitasi karena cardiac arrest

sebaiknya dipertimbangkan donor organ


43/43

Kesimpulan

Tujuan pelayanan segera post-cardiac arrestadalah untuk:

Optimisasi perfusi sistemik

Mengembalikan homeostasis metabolik

Membantu fungsi sistem organ untuk

memungkinkan kembalinya fungsi neurologik

Post-Cardiac Arrest

Documents

Transcript of Post-Cardiac Arrest