Interpretasi - Cardiac Arrest

33
INTERPRETASI VENTRIKEL FIBRILASI – CARDIAC ARREST

description

Interpretasi kasus henti jantung

Transcript of Interpretasi - Cardiac Arrest

INTERPRETASIVENTRIKEL FIBRILASI – CARDIAC ARREST

ANAMNESIS

Tn. A, 24 tahun- KU : berdebar-debar dan jantung terasa berdetak lebih cepat gangguan hantar impuls listrik pada otot jantung peningkatan impuls listrik kontraksi otot jantung meningkat takikardia.

- KT : sakit kepala kontraksi otot jantung meningkat takikardia cardiac output terganggu aliran vaskularisasi arteri karotis tidak optimal gangguan perfusi oksigen dan distribusi nutrien ke otak pelepasan prostaglandin rangsang nyeri setempat (+) sakit kepala

- KT : perasaan tidak nyaman di dada & sesak napas takikardia (aktivitas kontraksi jantung meningkat) uptake oksigen dari paru menuju jantung melalui vena pulmonalis terganggu (rendah) napas menjadi lebih cepat untuk meningkatkan uptake oksigen takipneu

- RPS : keluhan tersebut dirasakan sejak 30 menit yang lalu saat bermain bola. Jantung berhenti berdebar setelah 5 menit, lalu muncul kembali dan menetap sampai tiba di IGD faktor risiko penyakit jantung semakin besar.

- RPD : pernah mengalami jantung berdebar 2 atau 3 kali per tahun faktor risiko penyakit jantung semakin besar riwayat gangguan hantar impuls listrik miokardium

- RPD : tidak pernah mengalami pingsan Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan sakit kepala atau hilang kesadaran atau pingsan (syncope)

- RPK : aritmia (-), penyakit jantung (-), kematian mendadak (-) riwayat penyakit jantung ataupun serangan jantung di keluarga (tidak ada)

- Riwayat kebiasaan : kadang minum minuman beralkohol faktor risiko penyakit metabolik dan kardiovaskular.

Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskuler:

1. Hipertensi 2. Merokok 3. Obesitas 4. Kurangnya aktifitas fisik 5. Dislipidemia: (kolesterol, LDL, trigliserid) tinggi dan HDL rendah 6. Diabetes Mellitus 7. Umur (Laki-laki > 55 th, dan perempuan >65 th) 8. Riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskuler prematur (laki-laki < 55 th dan perempuan < 65

th)

PEMERIKSAAN FISIK

KU : tampak sakit sedang Kesadaran : kompos mentis sadar penuh IMT = 70 / (1,68)2 = 24,8 overweight

- TD : 110/70 mmHg normal RR : 24 x/menit normal tinggi HR : 160 x/menit takikardia peningkatan kontraktilitas miokardium S : 36,8o C normal tanda infeksi (-)

- JVP = 5+2 cm H2O tidak ada bendungan pada vena perifer tekanan vena jugularis merefleksikan tekanan atrium kanan, yang memberikan indikator klinis yang penting untuk fungsi jantung dan hemodinamik jantung kanan.

JVP normal 5 -2 cm H2O sampai 5 +2 cm H2O.

EKG

HR 160 x/menit, reguler, aksis 55 derajat, interval PR sulit dinilai, gelombang P tidak terlihat, durasi QRS 0,08 detik, gelombang T normal.

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA

EKG NORMAL

IRAMA SINUS

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari sinyal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node.

Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan T.

Gelombang PGelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik

Segmen PRSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRSMerupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.

Segmen STSegmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T

Gelombang TMerupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri

Gelombang UGelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS

LABORATORIUM DARAH

Hb : 14 g/dL Leukosit : 8200 /mm3 Hematokrit : 42% Trombosit : 350000 /mm3 Kalium : 2,0 mEq/L (N: 3,5-5 mEq/L)

Hipokalemia gangguan hantar impuls listrik otot jantung gangguan ritme jantung

Natrium : 142 mmol/L

TORAKS PA

CTR 45%, segmen aorta elongasi (-), segmen pulmonal normal, pinggang jantung (+), kongesti (-), infiltrat (-).

Tidak ada kardiomegali. Paru dalam batas normal.

Dilakukan Vagal Manuever (meningkatkan tonus parasimpatik dan memperlambat konduksi ke AV node sehingga frekuensi denyut jantung berkurang) tidak berhasil diberikan adenosine cek vital signs

Adenosine anti-arrhythmic yang bekerja dengan cara memperlambat konduksi elektrik dalam jantung, memperlambat detak jantung, dan menormalkan irama jantung.

AdenosineDi Indonesia tersedia Adenosine Trifosfat (ATP). Dosis 10mg bolus (i.v.) cepat (1 detik) dan tidak diencerkan. diulangi 1 menit; dosis 20mg (1 detik) dan tidak diencerkan. diulangi 1 menit; dosis 20mg (1 detik) dan tidak diencerkan.

SETELAH PEMBERIAN ADENOSIN

Vital Signs :TD : 120/80 mmHgHR : 72 x/menitRR : 24 x/menitS : 36,5 o C

EKG : Sinus ryhtm dengan VES unifokal frequent

VENTRICULAR EXTRASYSTOLE

VENTRICULAR EXTRASYSTOLE

Beberapa jam kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran. Nadi tidak teraba

EKG : Ventrikel Takikardia Ventrikel Fibrilasi.

Tindakan Resusitasi Jantung Paru. Defibrilasi 200 Joule bifasik. Setelah 5 menit, nadi kembali teraba, irama

sinus. Diberikan Amiodaron i.v. dan KCl 50 mEq. Pasien dipindahkan ke ICU

VENTRIKEL TAKIKARDIA

VENTRIKEL FIBRILASI

Amiodaron antiaritmia; efek amiodarone pada otot jantung adalah dengan menunda repolarisasi dengan memperpanjang lama kerja potensial (action potential duration).

Pemberian pertama : bolus i.v. 300mg; diencerkan dengan Ringer Laktat 10cc.

Pemberian kedua : bolus i.v. 150mg; diencerkan dengan Ringer Laktat 10cc.

Diberikan KCl 50mEq karena hipokalemia.